| japansk encephalitis | |
|---|---|
| Mosquito , vektor af japansk encephalitis | |
| ICD-11 | 1C85 |
| ICD-10 | A 83,0 |
| MKB-10-KM | A83.0 |
| ICD-9 | 062,0 |
| MKB-9-KM | 062.0 [1] |
| SygdommeDB | 7036 |
| eMedicin | med/3158 |
| MeSH | D004672 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Japansk hjernebetændelse (sommer-efterår mygge hjernebetændelse) [2] [3] er en akut infektionssygdom med overførbar smitte. Det er forårsaget af en neurotropisk virus , som bæres af myg ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) [4] . Det er karakteriseret ved en overvejende læsion af stoffet i hjernen og hjernehinderne [5] .
Ud over mennesker er hvide mus , aber , heste , køer , geder , får og andre dyr modtagelige for den japanske hjernebetændelse -virus . Denne sygdom er også karakteriseret ved sæsonbestemthed, den er forbundet med tidspunktet for myggeavl [6] .
Den 29.-30. juli 2005 blev 1.145 tilfælde af japansk hjernebetændelse rapporteret fra Indien . 296 mennesker er døde. Som et resultat af forskningen blev der fundet en høj tæthed af bærere af japansk encephalitis - Culex tritaeniorhynchus og Culex vishnui [7] . Japansk hjernebetændelse hører til gruppen af oversete sygdomme .
Mosquito encephalitis er beskrevet efter et stort udbrud i Japan , der involverede omkring 6.125 mennesker. Omkring 80 % døde. Årsagsagenset til japansk hjernebetændelse blev først beskrevet i 1930'erne . I Rusland blev de første tilfælde af mygge -encephalitis registreret i 1938-1939 i Primorye . Den første publikation om sygdommens klinik tilhører professor A. G. Panov i 1940 . [5]
Japansk (mygge)encephalitis er forårsaget af en virus båret af myg ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Mennesker er oftest ramt, men aber , hvide mus og husdyr kan også blive inficeret. Infektion af en person opstår som et resultat af spyt fra en myg, der kommer ind i såret, der opstår under et bid. Japansk hjernebetændelse er kendetegnet ved sæsonbestemte forhold forbundet med myggenes yngletid. For det meste bliver unge, der arbejder i vådområder, syge. [otte]
Den japanske encephalitis-virus tilhører Flavivirus-slægten af Flaviviridae - familien og tilhører den økologiske gruppe af arbovira . Virusset indeholder RNA , dets størrelse overstiger ikke 15-22 nm. Når den er kogt, opbevares den i to timer. Alkohol , ether og acetone har først en deprimerende effekt på patogenets aktivitet efter 3 dage. Længe opbevaret i lyofiliseret tilstand. Ved lave temperaturer kan den opbevares i mere end et år. Indgangsporten er skindet. Spredningen af virussen kan forekomme både hæmatogene og perineurale måder. Virussen trænger derefter ind i hjernens parenkym , hvor den replikerer. I alvorlige former observeres generalisering af infektion og reproduktion af patogenet både i nervesystemet og videre. Efter ophobning i neuroner kommer virussen ind i blodet igen, hvilket svarer til begyndelsen af kliniske manifestationer.
Hos de døde er hjernens membraner og substans ødematøse og overflod, i hjernens substans er der blødninger, blødgørende foci. Histologisk undersøgelse afslører perivaskulære infiltrater , blødninger , neuronofagi og nervecelledystrofi . I de indre organer - overflod, blødning i serøse og slimhinder, dystrofiske ændringer, især i hjertemusklen , i leveren og nyrerne . Den umiddelbare dødsårsag er skader på hjernestammen , ødem og hævelse af hjernen , TSS .
Inkubationsperioden for sygdommen er fra 5 til 15 dage. Sygdommen begynder pludseligt med hurtigt voksende generelle smitsomme symptomer. Der kan være prodromale fænomener i form af hurtig træthed, generel svaghed, døsighed, nedsat ydeevne. Nogle gange er der diplopi , nedsat synsstyrke, taleforstyrrelser, dysuriske lidelser. På den første sygdomsdag opstår febril feber , fra den anden dag ledsages sygdommen af en følelse af varme eller en voldsom kulderystelse , en skarp hovedpine, opkastning, alvorlig utilpashed, svaghed, svimlende, myalgi, rødmen i ansigtet og konjunktivitis, bradykardi , efterfulgt af takykardi, takypnø . Ofte udvikler et koma, petechial exanthema , som er ledsaget af ændringer i bevidstheden. Hyppige tegn på en akut periode er myokloniske fibrillære og fascikulære trækninger i forskellige muskelgrupper, især i ansigtet og lemmerne, en grov ikke-rytmisk rysten i hænderne, forværret af bevægelse. I det kliniske billede af sygdommen skelnes der adskillige syndromer, der kan kombineres med hinanden.
Infektiøs-toksisk syndrom er karakteriseret ved en overvægt af symptomer på generel forgiftning med et minimum af neurologiske lidelser. På billedet af perifert blod bestemmes en stigning i ESR til 20-25 mm/t, en stigning i mængden af hæmoglobin og erytrocytter, neutrofil leukocytose med et skarpt skift af leukocytformlen til venstre op til unge former.
Meningeal syndrom fortsætter i henhold til typen af serøs meningitis. Der er også konvulsive, bulbar, koma (90% dødelighed), sløve, amental-hyperkinetiske og hemiparetiske syndromer. Sværhedsgraden af sygdomsforløbet og polymorfien af dens manifestationer skyldes egenskaberne ved hjerneskade. Symptomer på sygdommen når deres maksimale intensitet på den 3-5. dag fra sygdommens begyndelse. Dødeligheden er 40-70 %, mest i den første sygdomsuge. De overlevende kommer sig meget langsomt med langvarige asteniske klager. [otte]
I fokus for japansk hjernebetændelse udføres et kompleks af anti-myg-foranstaltninger, der træffes foranstaltninger for at beskytte mod myggeangreb og skabe aktiv immunitet i befolkningen. Immunisering udføres i henhold til epidemiske indikationer til populationen af endemiske foci ved hjælp af formolvaccine . Til passiv nødprofylakse anvendes 10 ml hyperimmun hesteserum eller 6 ml immunglobulin én gang . [9]
Japansk hjernebetændelse er alvorlig. Forøgelsen af symptomer sker inden for 3-5 dage. Temperaturen varer fra 3 til 14 dage og falder lytisk. Død observeres i 40-70% af tilfældene, normalt i 1. sygdomsuge. Dødsfald kan dog også forekomme på et senere tidspunkt som følge af associerede komplikationer, ofte som følge af antistofafhængige infektionseksacerbationer (ADE) [10] . I gunstige tilfælde er fuldstændig genopretning mulig med en lang periode med asteni . [elleve]