Hjertefejl

Hjertesvigt  ( latinsk  insufficientia cordis ) er et syndrom forårsaget af dekompenseret dysfunktion af myokardiet . Det manifesteres af en stigning i volumen af ​​intercellulær væske og et fald i perfusion af organer og væv. Det patofysiologiske grundlag for dette syndrom er, at hjertet ikke kan levere kroppens metaboliske behov på grund af en krænkelse af pumpefunktionen, eller det gør dette ved at øge det endediastoliske tryk i ventriklerne . Nogle patienter med hjertesvigt har ikke nedsat pumpefunktion, og kliniske manifestationer opstår på grund af nedsat fyldning eller tømning af hjertekamrene. Myokardiedysfunktion (systolisk eller diastolisk) er indledningsvis asymptomatisk og kan først derefter manifestere hjertesvigt. [1] [2]

Hjertesvigt (HF) ifølge venstre ventrikeltype  er hjertesvigt, der opstår, når venstre hjerte er beskadiget og overbelastet, karakteriseret ved kliniske symptomer på udviklet venøs overbelastning i lungekredsløbet. Venstre ventrikulær ejektionsfejl manifesteres af et fald i cerebral cirkulation (svimmelhed, mørkere øjne, besvimelse) og koronar cirkulation (angina pectoris), det er karakteristisk for aorta misdannelser, koronar hjertesygdom, arteriel hypertension, obstruktiv kardiomyopati.

Højre ventrikel  type HF er en type HF karakteriseret ved utilstrækkelig udstødning af blod fra højre ventrikel ind i lungearterien og stagnation af blod i det systemiske kredsløb.

Alt efter hvor hurtigt hjertesvigt udvikler sig, opdeles det i akut og kronisk. Akut hjertesvigt kan være forbundet med traumer, toksiner, hjertesygdomme og kan hurtigt være dødeligt, hvis det ikke behandles.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig i lang tid og manifesteres af et kompleks af karakteristiske symptomer ( åndedræthed , træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under træning og ofte med væskeophobning i kroppen. [2]

Der er nu mere end 25 millioner mennesker i verden med hjertesvigtsyndrom [3] . I USA udgjorde hjertesvigtsdødsfald 9,3 procent af alle kardiovaskulære dødsfald i 2016 [3] . I Rusland steg forekomsten af ​​hjertesvigt fra 4,9 procent i 1998 til 10,2 procent i 2014 [3] .

Klassifikation

Klassificering efter sværhedsgrad

Afhængigt af resultaterne af den fysiske undersøgelse bestemmes klasserne på Killip-skalaen:

• I (ingen tegn på hjertesvigt),
• II (mildt hjertesvigt, få hvæsen),
• III (mere udtalt hjertesvigt, mere hvæsende vejrtrækning),
• IV ( kardiogent shock , systolisk blodtryk under 90 mmHg)

Klassificering ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa

Ifølge denne klassifikation skelnes der tre stadier i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

• I st. (HI) initial, eller latent insufficiens , som viser sig i form af åndenød og hjertebanken kun med betydelig fysisk anstrengelse, som tidligere ikke forårsagede det. I hvile er hæmodynamikken og organfunktionerne ikke forstyrret, arbejdsevnen er noget nedsat.
• Stadium II  - alvorlig, langvarig kredsløbssvigt, hæmodynamisk forstyrrelse (stagnation i lungekredsløbet ) med ringe fysisk anstrengelse, nogle gange i hvile. I denne fase skelnes der mellem 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium  - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarp cyanose . Som regel er kredsløbsinsufficiens hovedsageligt i lungekredsløbet : periodisk tør hoste, nogle gange hæmoptyse, manifestationer af overbelastning i lungerne ( crepitus og uhørlige fugtige raser i de nedre sektioner), hjertebanken, afbrydelser i hjerteområdet. På dette stadium er der indledende manifestationer af stagnation i den systemiske cirkulation (lille hævelse i fødderne og underbenene, en let stigning i leveren). Om morgenen er disse fænomener reduceret. Beskæftigelsesevnen er drastisk reduceret.
• N IIB stadium - åndenød i hvile. Alle objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: udtalt cyanose , kongestive ændringer i lungerne, langvarig smertende smerte, afbrydelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på kredsløbsinsufficiens i den systemiske cirkulation , konstant ødem i underekstremiteterne og torsoen, forstørret tæt lever (hjertecirrhose i leveren), hydrothorax , ascites , svær oliguri join . Patienterne er handicappede.
• Stadium III (H III) - det sidste, degenerative stadium af insufficiens. Ud over hæmodynamiske forstyrrelser udvikles morfologisk irreversible ændringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre osv.). Metabolismen er forstyrret, udmattelse af patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

Patogenese

Nedsat pumpefunktion af hjertet i CHF fører til sekundær aktivering af sympathoadrenal (SNS) og renin-angiotensin-aldosteron ( RAAS ) systemer på den ene side og vasopressin (kendt som det antidiuretiske hormon ADH) og atrielle peptider på den anden side . Processen medierer perifer og renal vasokonstriktion, hvilket forårsager et fald i glomerulær filtrationshastighed, hvilket, kombineret med allerede reduceret arterielt fyldningstryk, fører til sekundær aktivering af RAAS. Aktivering af RAAS giver en stigning i sekretionen af ​​aldosteron, hvorved der sikres korrekt perfusionstryk i vævene på grund af øget reabsorption af natrium og vand af de proksimale nefrontubuli.

Stimulering af frigivelsen af ​​vasopressin fra den bageste hypofyse sker som reaktion på aktiveringen af ​​baroreceptorer, der reagerer på et fald i fyldningstrykket. En stigning i ADH-niveauer fører til myokardiefibrose, hypertrofi og vasokonstriktion, samt øget vandreabsorption i nefronernes opsamlingskanaler, på trods af den allerede eksisterende overbelastning af hjertet med cirkulerende blodvolumen i form af atrielt vævsstrækning og lav plasmaosmolalitet .

Patogenetisk set er vand-elektrolyt-homeostase hovedsageligt under kontrol af nyreregulering, som er det mest sårbare punkt for natrium-kalium-homeostase. De kliniske virkninger af ADH-frigivelse er tørst og øget vandindtag. Angiotensin II gør også sit ved at stimulere hjernens "tørstecenter" og fremme frigivelsen af ​​ADH. Under fysiologiske forhold er hyperaktivering af neurotransmittersystemer udelukket af multidirektionaliteten af ​​deres handling, og i CHF opstår betingelser for begyndelsen af ​​ødem på baggrund af hypotension og hypoosmolalitet. Sandt nok skal det bemærkes, at der ifølge eksperimentelle data blev bemærket forskellige mekanismer, der ligger til grund for aktiveringen af ​​RAAS og SNS på den ene side og vasopressinsystemet og atrielle peptider på den anden side.

Et forbigående fald i nyrefunktionen og direkte nyreskade bidrager uundgåeligt til en stigning i kaliumniveauer, som foreløbig udjævnes af loop- og/eller thiaziddiuretika. Det skal dog bemærkes, at valget til fordel for lægemidlet Torasemid, som sammenlignet med Furosemid bidrager til mindre aktivering af RAAS og medierer mindre udskillelse af kalium fra kroppen [4] vil være at foretrække .

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt (AHF), som er en konsekvens af en krænkelse af myokardiets kontraktilitet og et fald i systolisk og minutblodvolumen [5] , viser sig ved ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem og akut nyresvigt.

Akut hjertesvigt er oftere venstre ventrikulær og kan vise sig som hjerteastma , kardiogent lungeødem eller kardiogent shock [5] .

Kronisk hjertesvigt

Konsekvenser af hjertesvigt

Overvejende insufficiens af hjertets venstre ventrikel opstår med stagnation af blod i lungekredsløbet . [6] En stor mængde kuldioxid akkumuleres i blodet (som ikke kun ledsages af åndenød , cyanose , men også hæmoptyse osv.), og den højre ventrikel - med stagnation i det systemiske kredsløb (åndedrætsbesvær, ødem , forstørret lever ). [6] Som følge af hjertesvigt opstår hypoxi i organer og væv, acidose og andre metaboliske forstyrrelser .

Behandling

Grundlæggende ikke-lægemiddelbehandling [7]

Grundlæggende ikke-lægemiddelbehandling for hjertesvigt består af en række generelle tiltag, der sigter mod at reducere arbejdsbyrden på hjertet og forhindre yderligere skade på myokardiet:

• Begrænsning af væskeindtagelse (ikke mere end 2 liter om dagen)
• Vægttab
• Reduktion af mængden af ​​saltindtag (højst 6 gram pr. dag, og med dekompensation ikke mere end 3 gram)
• En kost med højt indhold af kalium (men ikke med samtidig svær CKD!)
• Begrænsning eller undgåelse af brugen af ​​alkohol og tobak
• Fysisk træning tilpasset graden af ​​hjertesvigt
• Kontrol af kardiovaskulære risikofaktorer

Behandling af akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kræver nødforanstaltninger for at stabilisere blodcirkulationen (hæmodynamik). Afhængigt af årsagen, der forårsagede kredsløbssvigt, træffes foranstaltninger til at øge (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen og lindre smerter (med hjerteanfald ). En yderligere strategi involverer behandling af den sygdom, der forårsagede manglen.

Behandling af kronisk hjertesvigt

Se også

• Hjerte
• Hjerte-lungesvigt
• Kardiovaskulære midler

Noter

1. ↑ Lærebog i Primary Care Medicine  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Vol. 2. - S. 568-584. — 1920 s. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu et al. Nationale anbefalinger fra VNOK og OSSN til diagnosticering og behandling af CHF (tredje revision) // Hjertesvigt. - 2010. - T. 11, nr. 1. - S. 65.
3. ↑ 1 2 3 Hemmelig reserve | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Hentet: 18. marts 2020. (ubestemt)
4. ↑ K. S. Fazulina. Elektrolyt ubalance som en forudsigelse af dårlig prognose i patogenesen af ​​kronisk hjertesvigt dekompensation  Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , no. 6 . — S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
5. ↑ 1 2 Team af forfattere. Den seneste encyklopædi af akut lægehjælp. Praktiserende håndbog. - RIPOL classic, 2007-06-02. — 496 s. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. AKUT HJERTESVIGT Diagnose og behandling på præhospitalt stadium  : [ rus. ] // Behandlende læge. - 2009. - Nr. 2.
7. ↑ Vadim Sinitsky. Hjertesvigt  (russisk)  ? . Optimus Medicus (23. januar 2022). Hentet: 26. januar 2022.  (ubestemt)

Litteratur

• Lærebog i Primary Care Medicine  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Vol. 2. - S. 568-584. — 1920 s. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
• Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af CHF
• Kronisk hjertesvigt: diagnose og lægemiddelbehandling Consilium-medicum
• Kronisk hjertesvigt hos patienter med arteriel hypertension: træk ved terapi Consilium-medicum
• Kvinder og hjertesvigt Consilium-medicum
• Kronisk hjertesvigt hos ældre: træk ved etiopatogenese og lægemiddelbehandling Consilium-medicum

Ordbøger og encyklopædier	Flot dansk Stor russer Britannica (online) Britannica (online)
I bibliografiske kataloger BNF : 119423480 GND : 4024655-3 J9U : 987007553140705171 LCCN : sh85059745 LNB : 000199100 NDL : 00571034 NKC : ph126002