| Glomerulonefritis | |
|---|---|
| Mikropræparation af en biopsi fra nyren hos en patient med glomerulonephritis | |
| ICD-10 | N00, N01, N03, N18 |
| MKB-10-KM | N08 og N05 |
| ICD-9 | 580 - 582 |
| MKB-9-KM | 583,9 [1] |
| SygdommeDB | 5245 |
| Medline Plus | 000484 |
| MeSH | D005921 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Glomerulonephritis (også glomerulær nefritis , forkortet til GN ) er en nyresygdom karakteriseret ved beskadigelse af glomeruli (nyrernes glomeruli). Denne tilstand kan vise sig med isoleret hæmaturi og/eller proteinuri ; eller som nefritisk syndrom (ikke at forveksle med nefrotisk syndrom ), akut nyresvigt eller kronisk nyresygdom . De er samlet i flere forskellige grupper - ikke-proliferative eller proliferative typer. Diagnosticering af et GN-mønster er vigtigt, fordi styring og styring er forskellig afhængig af typen.
Primær GN - dem, der udvikler sig direkte på grund af en krænkelse af nyrernes morfologi, sekundær GN forbundet med visse infektioner ( bakterielle , virale eller parasitære mikroorganismer såsom gruppe A streptokokker ), lægemidler , systemiske sygdomme ( SLE , vaskulitis ) eller kræftformer kan opdeles i akut, kronisk og hurtigt fremadskridende. Hovedårsagen til akut glomerulonefritis er beta-hæmolytiske streptokokker, som kom ind i kroppen på et tidspunkt, hvor immunsystemet var svækket eller ikke kunne skabe en stærk barriere for den nødvendige beskyttelse. [2]
Kronisk diffus glomerulonephritis er en kronisk inflammatorisk proces i nyrernes glomeruli, der fører til den gradvise død af de betændte glomeruli og deres udskiftning med bindevæv. Samtidig lider tubuli også, hvor der udvikles en inflammatorisk proces og nekrose med dannelsen af arvæv, så erstattes nyrevævet af bindevæv. Hos 10-20% af patienterne er årsagen til sygdommen akut glomerulonephritis. Men 80-90 % har en langsom, gradvis, latent begyndelse med lejlighedsvise ændringer i urinanalysen.
Dette er en autoimmun sygdom , hvor immunkomplekser bringes fra blodet ind i nyrernes glomeruli, som beskadiger glomeruli og forårsager betændelse i dem. Kronisk glomerulonefritis er den mest almindelige årsag til kronisk nyresvigt . På grund af det faktum, at processen er autoimmun, udvikler sygdommen sig støt. Det er mere almindeligt hos mænd under 40 år. I barndommen kan det være ledsaget af en stigning i blodtrykket op til 130/90, næseblod og rygsmerter.
Processen er altid to-vejs; nyrerne er reduceret i størrelse, hele overfladen er dækket af ar, nyrevævet er tæt - dette kaldes en sekundær rynket nyre. Der er meget bindevæv på snittet, som erstatter det renale. Der er meget få fungerende glomeruli. Grænsen mellem corticale og medulla slettes.
Der er 5 varianter af kronisk diffus glomerulonefritis.
Kurset er langt - mere end 15 år. Med denne variant er der ingen ødem, stigningen i blodtrykket er ubetydelig. I gennemsnit varer nyrefunktionen i 10-25 år, men udvikler sig altid støt og fører til kronisk nyresvigt . Det flyder cyklisk med perioder med eksacerbationer, remissioner. I remissionsperioden viser patienterne ingen klager, og kun arteriel hypertension, ændringer i urinanalyse giver os mulighed for at tale om sygdommen. Ændringer i analysen af urin forbliver altid, kun i perioden med remission er de mindre. Forværringer er forårsaget af hypotermi, infektion, brug af alkoholholdige drikkevarer. Ved eksacerbationer er klinikken den samme som ved akut glomerulonefritis. En patient med kronisk glomerulonefritis har tør hud.
Stadier af kronisk glomerulonefritis Stadium af bevaret nyrefunktionkompensationsstadiet. Patienten har det godt, men sygdommen skrider frem, nyrevævet erstattes gradvist af arvæv, og nyrefunktionen er nedsat. Nyrerne er ikke i stand til at koncentrere urinen. Den specifikke massefylde af urin er lig med den specifikke massefylde af plasma. Det kan diagnosticeres ved urinanalyse: urinopsamling ifølge Zimnitsky - hvis vægtfylden ikke ændres, så er dette det første tegn på kronisk nyresvigt.
Stadie med nedsat nyrefunktion og udvikling af kronisk nyresvigtfase af dekompensation. Urinstof , kreatinin ophobes i blodet , som nyrerne ikke kan udskille, da nyrefunktionen er nedsat. Som et resultat opstår der forgiftning. Dette kaldes uræmi (azotæmi, vandladning (et forældet koncept)). Tegn på forgiftning vises: svaghed, hovedpine, kvalme, opkastning, tørst, tør tunge, tør hud, knitren, diarré, hurtigt vægttab, dystrofi af indre organer, kakeksi udvikler sig på grund af det faktum, at nyrerne ikke kan fjerne skadelige stoffer og kroppen forsøger at fjerne deres andre måder: gennem huden, gennem tarmene. I alvorlige tilfælde lugten af ammoniak fra munden. I de terminale stadier opstår uremisk koma.
UræmiUræmi er et klinisk syndrom, der udvikler sig hos patienter med nedsat nitrogenudskillelse af nyrerne - dette er det sidste stadium af kronisk nyresvigt, når en masse urinstof, kreatinin, resterende nitrogen ophobes i blodet, og der opstår forgiftning.
Den sidste fase af uræmi er uremisk koma . Der er en krænkelse af vejrtrækning ( Cheyne-Stokes vejrtrækning ), perioder med alvorlig sløvhed erstattes af perioder med excitation - hallucinationer, delirium. Fra munden en skarp lugt af urin eller ammoniak. På tør hud, en hvidlig belægning af urinstofkrystaller, forhøjet blodtryk , anæmi i blodet , leukocytose .
Andre sygdomme, der forårsager uræmi: kronisk pyelonefritis , vaskulære læsioner i nyrerne, diabetisk nefropati .
Diagnose og behandling af akut glomerulonefritis, påvisning af ændringer i urinprøver, når patienten har det godt. Behandling af kronisk glomerulonefritis og kronisk nyresvigt. Radikal behandling er umulig, da processen er autoimmun. Uden for eksacerbation er nefrobeskyttelse i de fleste tilfælde indiceret . Længerevarende ophold i sengen, fysisk aktivitet er kontraindiceret, undgåelse af hypotermi, arbejde i et tørt varmt rum, helst siddende, kost, begrænsning af salt til 2-3 gram om dagen, protein, mad rig på vitaminer. Sanering af foci af kronisk infektion. I alvorlige tilfælde, glukokortikosteroider ( dexamethason , hydrocortison ), cytostatika ( mercaptopurin , azathioprin , cyclophosphamid ), klokkespil. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under en eksacerbation: indlæggelse. En forringelse af urinanalysen bør betragtes som en forværring. Behandling under en eksacerbation er den samme som ved akut glomerulonefritis. Kontraindikationer til behandling med glukokortikosteroider: mavesår , diabetes mellitus , nyresvigt , de første 15 uger af graviditeten, kronisk glomerulonefritis med meget høj hypertension.
Kronisk GN er opdelt i membranøs, membranproliferativ, mesangioproliferativ ( IgA nefropati ), fokal segmental glomerulosklerose.
I modsætning til mennesker dominerer fokal nefritis hos dyr. I det akutte stadium af sygdommen observeres en ekstrakapillær ekssudativ proces i glomeruli, som et resultat af hvilken glomeruli forstørres, deres kar er fyldt med blod, hulrummet i Shumlyansky-Bowman-kapslen indeholder serøst-fibrinøst ekssudat. Endotelet i kapillærerne svulmer, i deres lumen er der et betydeligt antal leukocytter, og i lumenerne i tubuli er homogene eller granulære proteincylindre synlige. Med pest og svin erysipelas udvikles betændelse i henhold til den hæmoragiske type, og erytrocytter dominerer i Shumlyansky-Bowman kapslen og tubuli. [3]