| Intrauterine infektioner | |
|---|---|
| ICD-10 | P 35 - P 39 |
| ICD-9 | 771 |
| MeSH | D018445 |
Intrauterine infektioner (IUI) er forskellige infektionssygdomme hos embryonet, fosteret og nyfødte, hvormed infektion opstår i utero og under fødslen [1] . De forårsagende midler til infektion kan være vira , bakterier og (mindre almindeligt) parasitter . Smittevejen er lodret, fra mor til foster. Resultatet af infektion kan være en abort, medfødte misdannelser eller en akut infektionsproces hos en nyfødt.
Den sande hyppighed af medfødte infektioner er endnu ikke fastlagt, men ifølge en række forfattere kan forekomsten af denne patologi i den menneskelige befolkning nå op på 10%.
Intrauterine infektioner er karakteriseret ved de samme mønstre som infektionssygdomme generelt.
De har en førende plads i strukturen af spædbørnsdødelighed .
Andelen af IUI i strukturen af perinatal dødelighed i vores land er næsten 25%, men transplacental infektion af fosteret betragtes som en af de mest sandsynlige årsager til 80% af medfødte misdannelser, som igen tegner sig for omkring 30% af alle dødsfald hos børn under 1 år [2 ] [3]
I 1971 identificerede WHO konceptet TORCH - et syndrom . Dette er en forkortelse for de mest almindelige intrauterine infektioner.
T- toksoplasmose , O - andre, som omfatter mycoplasma , syfilis , hepatitis , streptokokker , candida og andre virale og bakterielle infektioner, R - røde hunde (røde hunde), C- cytomegalovirus , H - herpesHvis der ikke er nogen klar ætiologisk diagnose, taler de om TORCH-syndrom.
Den infektiøse proces i fosteret kan forårsage en række patogener. Ifølge dette princip kan der skelnes mellem flere grupper.
Infektion med de samme infektioner i den postneonatale periode forløber i de fleste tilfælde asymptomatisk eller i mild form. De forårsagende stoffer til infektionssygdomme, som moderen først stødte på under graviditeten, er særligt farlige for fosteret, da det primære immunrespons i denne periode er reduceret, mens det sekundære er normalt.
Smittekilden er moderen. Men der er også iatrogene årsager til infektion under medicinske procedurer [4] [5] .
Alle spiraler har en række almindelige symptomer. Ligheden af symptomer er forbundet med flere punkter: egenskaberne ved patogener er ofte intracellulære infektioner, kroppen kan ikke eliminere infektioner på egen hånd - som følge heraf et vedvarende forløb. Derudover har nyfødte en aldersrelateret svækkelse af immunsystemet, hvorfor infektioner tager et langsomt forløb. Som et resultat af infektionen på fosteret opstår et kompleks af virkninger, såsom hypertermi, den patologiske virkning af mikroorganismer og deres toksiner, som følge af hvilken der er en krænkelse af placentationsprocessen og metaboliske lidelser [6] [ 7] .
Generelle egenskaber [6] :
Diagnose af IUI omfatter to obligatoriske komponenter: 1) afklaring af arten (ætiologi) af infektionen og 2) bevis for den prænatale genese af sygdommen. Diagnose af IUI er ekstremt vanskelig. Dataene om anamnese og træk ved graviditetsforløbet kan kun antyde muligheden for intrauterin infektion. Nøjagtig diagnose involverer undersøgelse af 1) moderen, 2) moderkagen og 3) fosteret (nyfødt, barn). Undersøgelsen af efterfødslen (moderkage, membraner og navlestreng) bør være af høj kvalitet, hvilket involverer undersøgelse af mindst 2 stykker af navlestrengen, 2 ruller af membranerne (snoet fra rupturen til moderkagen vedhæftning til placenta ) og 10 stykker af moderkagen. Det er nødvendigt at udføre bakteriologiske og immunhistokemiske (IHC) undersøgelser af placenta og membraner. Indførelsen af IHC-undersøgelser i en patologs praksis er absolut nødvendig. Dette er den eneste måde at overvinde den eksisterende overdiagnose af klamydia, mycoplasmose, toxoplasmose, "deenco" og andre infektioner. Metoden til immunfluorescens i studiet af placenta giver et stort antal falske positive resultater. Metoder til laboratoriediagnostik af IUI kan opdeles i direkte og indirekte.
De direkte er:
Indirekte diagnostiske metoder er serologiske undersøgelser ved enzymimmunoassay ( ELISA ) kvalitativ og kvantitativ analyse af IgM , IgG , IgA . Den nyfødte undersøges for blod. Tilstedeværelsen af IgG kan tyde på en transplacental overførsel af maternelle antistoffer, så den nyfødtes blod undersøges igen efter 3-4 uger. diagnostisk signifikant er en stigning i IgG-titer på 4 gange eller mere [9] . Påvisningen af IgM i blodet hos en nyfødt indikerer tilstedeværelsen af en aktiv infektion i barnet. Fra yderligere undersøgelser - i den generelle blodprøve kan leukocytose med et skift til venstre, leukocytose med neutropeni, toksisk granularitet af neutrofiler, anæmi påvises. Derudover bør børn med mistanke om IUI gennemgå abdominal ultralyd for at påvise hepatosplenomegali, neurosonografi [10] [11] .
| VUI: neonatal herpes | |
|---|---|
| ICD-10 | P 35,2 |
| ICD-9 | 771.2 , 054.xx |
| MeSH | D018445 |
Af herpesfamilievirus kan alle større typer forårsage en herpesinfektion hos en nyfødt: herpes simplex virus type 1 og 2, herpes simplex virus type 3 (varicella zoster), type 4 - Epstein-Barr virus , behåret leukoplaki i tungen, immundepressionssyndrom, 5. type - cytomegalovirusinfektion , 6. type - roseola, 7. type - kronisk træthedssyndrom , 8. type - Kaposis sarkom . Udtrykket "neonatal herpes" bruges dog kun i relation til sygdomme forårsaget af herpes simplex virus type 1 og 2. Den farligste for et barn er HSV-2.
Chancen for, at en baby bliver smittet, afhænger af, hvor længe moderen har været smittet. Jo "friskere" infektionen er, jo større sandsynlighed er der for, at barnet bliver smittet. Hvis moderen ved fødslen har udslæt, er dette en indikation for kejsersnit [12] .
Kliniske manifestationerVed diagnosticering af neonatal herpes er vurderingen af moderens specifikke historie vigtig. Ved en klinisk undersøgelse af børn født af mødre med akut eller tilbagevendende genital herpes skal undersøgelse af hud og slimhinder ske med stor omhu. Hvis en nyfødt har anfald af uklar ætiologi, er en lumbalpunktur indiceret (med herpetisk encephalitis , lymfocytose , monocytose og en høj proteinkoncentration er noteret) . Hvis en nyfødt har en sepsisklinik , hvor der ikke er effekt af antibiotika , er en undersøgelse for herpes nødvendig. Blandt laboratoriediagnostiske metoder er guldstandarden isolering af virussen fra blodet, cerebrospinalvæsken , vesikler ved kulturmetoden. I kutan form kan indholdet af vesiklerne eller hudafskrabninger undersøges ved immunfluorescens for at påvise virusets antigen . Og ved en generaliseret infektion og meningoencephalitis undersøges blod og cerebrospinalvæske ved PCR . Niveauet af IgG - antistoffer er ikke informativt, da disse er maternelle antistoffer. IgM- niveauer er tegn på en akut infektion hos den nyfødte.
BehandlingI alle former for neonatal herpes er systemisk antiviral terapi indiceret , da den lokaliserede form kan gå forud for den generaliserede. Med tidlig udnævnelse af antivirale lægemidler er resultatet gunstigt. Uanset infektionsform anvendes acyclovir . Acyclovir (Zovirax, Virolex) IV i 2-3 uger plus antiherpetisk immunglobulin i 2 uger [12] . Det giver ikke mening at stoppe med at amme , da indtrængen af HSV i modermælken er usandsynlig, bortset fra udslæt på moderens bryst. Af de lokale midler til oftalmisk herpes bruges vidarabin , florenal , bonafton salve.
Hyppigheden af forekomst er 0,2-2,5%. Virussen overføres af alle hemmeligheder ( spyt , urin , blod , tårer ). Kliniske manifestationer under primær infektion hos gravide kvinder er uspecifikke, kan ligne ARVI-klinikken. Der er en række faktorer, der bidrager til den høje forekomst af intrauterin infektion med cytomegalovirus. Disse omfatter epidemiologiske træk, såsom signifikant genetisk variabilitet af CMV- stammer , udbredt CMV-infektion i den menneskelige befolkning (i langt de fleste - i form af et latent-vedvarende forløb), overvægten af subkliniske former, både i primære og sekundære infektioner , mangfoldighedsmekanismer og måder at overføre smitte på. Den næste faktor er umodenhed af fosterets og nyfødtes immunitet . Og endelig, adaptive immunforandringer i en kvindes krop under graviditeten (fald i den funktionelle aktivitet af cellulære immunitetsmekanismer ), hvor reaktivering af en latent vedvarende CMV-infektion er mulig.
Infektion opstår oftest under fødslen, eller med modermælk. Under graviditeten opstår infektion kun, hvis moderen bliver smittet for første gang under graviditeten.
Kliniske manifestationerMedfødt hepatitis med svær gulsot , svær trombocytopeni med hæmoragisk syndrom , meningoencephalitis . Specifikke tegn er forkalkninger i de subependymale områder af hjernen og chorioretinitis . Langtidsprognose bestemmes af graden af hjerneskade. Hvis tidlig meningoencephalitis - børn er normalt handicappede, hvis hepatitis - cirrose udvikler sig tidligt , hvis carditis - kronisk hjertesvigt .
DiagnostikBørn med symptomer på en medfødt infektion, såvel som uden kliniske manifestationer af TORCH-syndrom, skal undersøges for CMV-infektion, hvis de er født af kvinder i risikogruppen . Hos nyfødte i den tidlige neonatale periode, hvis der er mistanke om CMV, identificeres patogenet først af enhver tilgængelig metode. Oftest anvendes PCR eller påvisning af virusantigener , den virologiske metode er mindre almindeligt anvendt. Enhver biologisk væske ( urin , spyt , blod, tårer) kan tjene som materiale til PCR , men aktiv CMV-infektion er kun indiceret, når CMV -genomet påvises ved PCR i blodet og cerebrospinalvæsken . Når virussens DNA findes i andre miljøer, er det umuligt at give en entydig vurdering af sygdomsperioden. For at afklare processens sværhedsgrad anvendes serologiske metoder - der bestemmes anti-cytomegalovirus- antistoffer i klasse M og G. Desuden er det nødvendigt at studere "parrede sera", det vil sige at kontrollere undersøgelsen af antistoftitre efter 3-4 uger. Påvisningen af IgM-klasse antistoffer i navlestrengsblod og i blodet hos et barn i de første uger af livet er et vigtigt diagnostisk træk. Og påvisningen af IgG i et barns blod uden sammenligning med modertitre er ikke diagnostisk signifikant, da transplacental overførsel af antistoffer fra moderens krop er mulig.
BehandlingTerapi for medfødt CMV-infektion består af etiotropisk og syndromisk terapi. En indikation for etiotropisk terapi er den aktive periode med medfødt CMV-infektion. Lægemidlet til valg af etiotropisk behandling er cytotect. Børn får anticytomegalovirus immunoglobulin ( cytotect ) intravenøst med 2 ml/kg 2 gange dagligt hver 2. dag i 3 uger [13] .
Hvis der er livsfare, så tilsættes ganciclovir intravenøst i 14-21 dage, selvom virostatika (antivirale lægemidler) såsom ganciclovir, foscarnet bruges ekstremt sjældent på grund af deres høje toksicitet.
Frekvens 1:1000 nyfødte Toxoplasma-oocyster findes almindeligvis i afføringen hos katte og geder, hvorfra de kommer ud i miljøet. Hos gravide kvinder fortsætter klinikken af sygdommen i henhold til typen af mononukleose eller influenza, med høj feber eller meget langvarig subfebril tilstand og forstørrede lymfeknuder. Artralgi eller gigt følger ofte med .
Sandsynlighed for føtal infektion: Infektion opstår normalt, hvis infektionen er frisk og afhænger af infektionens varighed. Hvis 1. trimester - sandsynligheden er 15%, i den anden 30%, i den tredje - 60%.
Kliniske manifestationerHos foster og nyfødte kan infektionen være i to former: skader på øjne og hjerne eller generaliseret toxoplasmose. Ud over de generelle tegn på infektiøs toksikose slutter hepatitis , meningoencephalitis , øjenskade (medfødt grå stær , der kan være glaukom , synsnerveatrofi).
DiagnostikUndersøgelsesskema for toxoplasmose hos nyfødte børn: i nærvær af kliniske tegn på toxoplasmose undersøges antistoffer . Hvis der ikke påvises antistoffer, gentages undersøgelsen efter 2 uger, hvis der ikke er antistoffer under den anden undersøgelse, er yderligere kontrol ikke nødvendig. Når det opdages, er specifik terapi indiceret. Hvis antistoffer af IgM -klassen påvises under den indledende undersøgelse , er etiotropisk behandling straks indiceret. Hvis der kun detekteres IgG , gentages undersøgelsen efter 4 uger. Terapi er indiceret med en stigning i antistoftiter. Når titeren falder, behøver barnet ikke behandling, men yderligere monitorering er nødvendig.
BehandlingBehandling af toxoplasmose kan udføres antenatalt - det vil sige behandlingen af en gravid kvinde. Hvis der opstår infektion i 1. halvdel af graviditeten, anvendes spiramycin , klaforan , rovamycin . Hvis i 2. halvdel af graviditeten - chloridin + sulfasalazin + folinsyre . Behandling af børn er effektiv i perioder med cirkulation i blodet af ikke-cystiske former af parasitten; lægemidler virker ikke på cystiske former. Der er ikke behov for fuldstændig sanitet, da cystiske former (transport) giver normal ikke-steril immunitet. Pyrimethaminpræparater er mest effektive i kombination med sulfonamider. Der er kombinerede præparater: fansidar , metakelfin . Co-trimoxazol anvendes også i en aldersdosis [14] . Behandling af nyfødte involverer følgende skema: chloridin + sulfadimezin + folinsyre . Kursus 4-6 uger. I løbet af det første år 4 forløb med en pause på 1,5 måned, og i pausen spiramycin i 1,5 måneder [12] [15] [16] .
WHO-data tyder på, at 35-50 % af nyfødte, hvis mødre er inficeret med C. trachomatis , udvikler klamydiaophthalmia (5 gange hyppigere end gonokok), 11-20 % udvikler lungebetændelse [17] . Infektion opstår normalt under fødslen, sandsynligheden for overførsel er 40-70%. Sygdommen viser sig ikke umiddelbart, men efter 7-14 dage.
Kliniske manifestationerDer er tre former for infektion hos nyfødte:
De vigtigste manifestationer af sygdommen hos en nyfødt er:
Ud over barnet er det nødvendigt at behandle både far og mor. Et nyfødt barn er ordineret erythromycin i stikpiller i 24 dage eller erigran indeni. Azithromycin [12] [19] kan også anvendes .
Mycoplasma-infektion opstår normalt under fødslen. Hyppigheden af påvisning af patogenet hos gravide kvinder er 20-50%, risikoen for infektion af fosteret er ikke kendt. Gravide kvinder med seropositiv mycoplasmose behandles efter 16. graviditetsuge, hvilket reducerer forekomsten af nyfødte.
Kliniske manifestationerHos nyfødte manifesterer det sig i form af lungebetændelse, som begynder umærkeligt med toksikose , bleghed vises, åndenød øges, og først derefter vises fysiske data. På røntgenbilledet er et specifikt tegn et "snestormssymptom" - bilateral lille-fokal, nogle gange sammenflydende lungebetændelse. Dødeligheden er 15 %.
BehandlingNyfødte får ordineret erythromycin eller azithromycin , og i svære former chloramphenicol [20] [12] .
| Intrauterine infektioner | |
|---|---|
| Grå stær ved medfødt røde hunde syndrom | |
| ICD-10 | P 35,0 |
| ICD-9 | 771,0 |
| SygdommeDB | 11729 |
| Medline Plus | 001658 |
| eMedicin | dukke op/388 |
| MeSH | D012410 |
Hvis moderen bliver smittet inden for de første 12 uger, skal graviditeten afbrydes. Før graviditet er det nødvendigt at blive undersøgt, og hvis moderen er seronegativ, så at blive vaccineret [12] . Hvis en mor bliver smittet med røde hunde i 1. trimester, har barnet 25% chance, efter 5. måned - 1-2%.
Kliniske manifestationerEn karakteristisk klinisk manifestation er Gregs triade :
Hos 2/3 børn viser medfødt røde hund sig i slutningen af den perinatale periode.
BehandlingDer er ingen specifik terapi, behandlingen er symptomatisk.
Hyppigheden af candidiasis i strukturen af infektions- og inflammatoriske sygdomme hos nyfødte er omkring 15-30% af tilfældene, og i halvdelen af dem forbliver den uerkendt eller diagnosticeret sent [21] . Candidiasis kan være forårsaget af enhver af arterne, men den mest almindelige er Candida albicans. Risikofaktorer for candidiasis hos nyfødte omfatter: præmaturitet , maternel diabetes mellitus under graviditeten, maternel urogenital candidiasis under graviditeten, gentagne antibiotikakure , især i kombination med immunsuppressiv terapi , immunforstyrrelser , især neutropeni , tilstedeværelsen af mekanisk ventilation i den tidlige neonatale periode , genoplivning, abdominale operationer.
Kliniske manifestationerI henhold til infektionstidspunktet skelnes der medfødt candidiasis, som udviklede sig under antenatal eller intranatal infektion og postnatal candidiasis. Afhængigt af lokaliseringen af processen er candidiasis opdelt i:
Også candidiasis er klassificeret i henhold til sværhedsgraden af processen i milde og alvorlige former, afhængigt af placeringen og omfanget af læsionen, tilstedeværelsen af infektiøs toksikose. Og desuden skelner de akut (7-14 dage) og langvarig (mere end 6 uger) sygdomsforløb.
DiagnostikDiagnose af neonatal candidiasis er baseret på det kliniske billede. I kutan og mukokutan form er der ikke behov for laboratoriebekræftelse. Laboratoriediagnose bliver afgørende ved generaliseret, visceral og systemisk candidiasis. Laboratoriekriterier kan betragtes som påvisning af svampe i aktiv tilstand ved mikroskopi af substratet, isolering af antigener og DNA i sterile substrater, isolering i mængder, der er større end dem, der er tilladt for inokulering af substrater, som er stedet for svampesaprotation.
BehandlingVed lokaliseret hudcandidiasis anvendes lokal terapi med svampedræbende salver ( clotrimazol , isoconazol , ketoconazol , natamycin ). Med et langvarigt kursus ordineres systemiske antimykotika - fluconazol oralt. Den daglige dosis er 5-8 mg/kg én gang dagligt. Med mucosal candidiasis behandles de berørte områder med en 2% sodaopløsning eller en 0,1% opløsning af hexoral . Ved recidiv anvendes fluconazol . Med systemisk candidiasis til behandling af mave-tarmkanalen , åndedrætsorganerne, genitourinary system, såvel som med visceral og generaliseret candidiasis, begynder behandlingen med udnævnelsen af fluconazol , og hvis det er ineffektivt i 5-7 dage, er amphotericin B eller ambizom ordineret intravenøst [22] .
På baggrund af en epidemisk stigning i forekomsten af syfilis i Rusland i 1990'erne steg forekomsten af medfødt syfilis kraftigt: i 1997 oversteg den samlede forekomst af syfilis niveauet i 1990 med 51 gange, og med medfødt syfilis - med 47 gange. Dynamikken i stigningen i forekomsten af medfødt syfilis svarer til dynamikken i andelen af gravide kvinder blandt kvinder med syfilis. Ifølge L.I. Tikhonova (1999), i 1995-97. i Rusland har dette tal været konstant stigende: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 % [23] .
Medfødt syfilis kan forebygges ved at identificere og behandle inficerede mødre under graviditeten. Derfor bliver gravide undersøgt serologisk tre gange, også umiddelbart før fødslen.
Tidlig medfødt syfilis er IUI, der viser sig hos et barn under 2 år (ifølge ICD-10). Tidlig medfødt syfilis kan være manifest (med kliniske manifestationer) og latent .
Kliniske manifestationerHos nyfødte med tidlig medfødt syfilis observeres følgende symptomer: syfilitisk rhinitis , diffus Hochsingers infiltration, chorioretinitis , hepatosplenomegali , syfilitisk pemphigus , roseoløst og pustulært udslæt , osteochondritis , osteoporitis .
DiagnostikHos nyfødte fra mødre med syfilis ved fødslen tages navlestrengsblod til analyse for at udføre et kompleks af serologiske reaktioner. Derudover udføres vejning og patomorfologisk undersøgelse af placenta . Med syfilis er placenta forstørret i masse, der er tegn på betændelse . Sørg for at lave en lumbalpunktur . I analysen af cerebrospinalvæske er der specifikke ændringer: lymfocytisk cytose over 20 celler pr. 1 ml, protein over 1,5-1,7 g/l, positive resultater af RIF og et kompleks af serologiske reaktioner. På den 7-8. dag af barnets liv gentages serologiske blodprøver - mikropræcipitationsreaktion , immunfluorescensreaktion , bleg treponema immobiliseringsreaktion , enzymimmunoassay for at påvise IgM .
BehandlingBehandlingen udføres med et af penicillinpræparaterne i 2-3 uger. Valget af lægemiddel afhænger af analysen af cerebrospinalvæsken . Efter endt behandling udskrives barnet under tilsyn af en hudlæge, og diagnosen indberettes kun til distriktsklinikken med moderens samtykke. Klinisk og serologisk kontrol udføres i ACV en gang hver 3. måned, indtil barnet fylder 3 år [24] .
| Patologi ved graviditet, fødsel og postpartum perioden (ICD-10 klasse XV, O00-O99 ) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Graviditet |
| ||||||||
| Fødsel og fødselsperioden |
| ||||||||
| Patologi af fosteret og nyfødte |
| ||||||||