Præeklampsi
Præeklampsi er en komplikation af en normal graviditet . Tidlig gestose af gravide kvinder kan manifestere sig i form af opkastning af gravide kvinder af forskellige sværhedsgrader og samtidig ptyalisme , sjældnere i form af akut fedtdegeneration af leveren , tetany hos gravide kvinder , dermatose hos gravide, chorea og osteomalaci [1] . Sen gestose er traditionelt forstået som patologiske tilstande, der manifesterer sig i anden halvdel af graviditeten, manifesteret i form af arteriel hypertension , ødem, proteinuri , HELLP-syndrom , præeklampsi og eclampsia [1]. Det kommer til udtryk i irritation af livmoderens nerveender af impulser, der udgår fra fosteret. I udviklede lande er præeklampsi hovedårsagen til mødredødelighed [2] . Perinatal dødelighed i gestose overstiger gennemsnittet med 5-7 gange.
Der er mange teorier for udviklingen af præeklampsi, som hver især kun forklarer en del af symptomerne. Problemet med ætiologien af præeklampsi er stadig åbent.
Af de kliniske manifestationer (symptomer) i præeklampsi er den største opmærksomhed rettet mod en stigning i blodtrykket ( hypertension ). Graden af trykstigning ligger til grund for alle moderne klassifikationer af præeklampsi. Præeklampsi er også omtalt som præeklampsi eller hypertension under graviditet.
Klassifikation
ICD-10 klassifikation
Ifølge International Classification of Diseases af den 10. revision (ICD-10, 1995) er præeklampsi klassificeret som følger:
- Eksisterende hypertension , der komplicerer graviditet, fødsel og barsel.
- Eksisterende hypertension med tilhørende proteinuri.
- Graviditetsinduceret ødem og proteinuri uden hypertension.
- Graviditetsinduceret hypertension uden signifikant proteinuri.
- Graviditetsinduceret hypertension med signifikant proteinuri er moderat præeklampsi.
- Eklampsi under graviditet, fødsel, postpartum periode.
Russisk klassifikation
I Rusland inkluderer klassificeringen af præeklampsi 4 former, der kan ændre sig til hinanden under indflydelse af forskellige årsager. Disse fire former kan betragtes som stadier af en enkelt patologisk proces:
- Vaskevand.
- Nefropati (mild, moderat og svær).
- Præeklampsi.
- Eklampsi.
De skelner også ren præeklampsi (udvikler i fuld sundhed) og kombineret (på baggrund af forskellige sygdomme).
Klassifikation af American Society of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
I. Hypertension på grund af graviditet.
1. Præeklampsi.
A. Nem grad. Mild præeklampsi diagnosticeres, hvis der ikke er tegn på svær præeklampsi.
B. Svær grad. Svær præeklampsi diagnosticeres, når et eller flere af følgende kriterier er opfyldt:
- stigning i systolisk blodtryk mere end 160 mm Hg. Kunst. eller diastolisk blodtryk mere end 110 mm Hg. Art., registreret to gange med et interval på mere end 6 timer,
- tab af protein i urinen mere end 5 g / dag;
- oliguri (urin mindre end 400 ml pr. dag);
- neurologiske og/eller synsforstyrrelser (hovedpine, nedsat bevidsthed, sløret syn osv.);
- tegn på lungeødem og cyanose.
2. Eklampsi.
II. Kronisk hypertension af enhver ætiologi, der ikke er forbundet med graviditet.
III. Præeklampsi eller eklampsi overlejret på kronisk hypertension.
IV. forbigående hypertension.
V. Uklassificerbare hypertensionsforstyrrelser.
NHBPEP klassifikation
Klassifikationen blev udviklet af en arbejdsgruppe under National High Blood Pressure Education Program i 2000.
1. Gestational hypertension (tidligere omtalt som graviditetsinduceret hypertension og inkluderet forbigående hypertension).
2. Præeklampsi.
Minimumskriterier:
BP >140/90 mmHg Kunst. efter 20 ugers graviditet.
Proteinuri >300 mg/24 timer.
Øget chance for eclampsia.
BP >160/110 mmHg Kunst.
Proteinuri 2,0 g/24 timer.
Serumkreatinin >1,2 mg/dL.
Blodplader <100.000/mm3.
Mikroangiopatisk hæmolyse (øget LDH). Øget ALT eller AST.
Vedvarende hovedpine eller andre hjerne- eller synsforstyrrelser.
Vedvarende smerte i den epigastriske region.
3. Eklampsi.
4. Præeklampsi på baggrund af kronisk hypertension.
5. Kronisk hypertension.
Ætiologi og patogenese
I øjeblikket er der ingen konsensus om ætiologien af præeklampsi. Der er dog en række teorier:
- Cortico-visceral teori - baseret på ideen om gestose, som en slags neurose hos gravide kvinder, hvor forholdet mellem cortex og subcorticale strukturer er forstyrret. Dette fører til refleksændringer i hæmodynamikken. Denne teori bekræftes af den hyppige forekomst af præeklampsi hos gravide kvinder på baggrund af neuropsykisk stress. EEG afslører funktionelle ændringer i subkortikale strukturer.
- endokrin teori.
- Immunologisk teori - er at ændre de mekanismer, der giver transplacental immunitet. Kernen i teorien er, at der produceres en række stoffer i moderkagen, som blokerer moderens T-celler. Processen med T-cellers genkendelse af antigene forskelle mellem moderens og fosterets væv forstyrres, hvilket fører til sensibilisering af moderen af placentaproteiner. Den antigene struktur i moderkagen ligner vævene i nyrerne og leveren, hvilket kan forårsage skade på disse organer under præeklampsi. Imidlertid fandt ikke alle forskere immunkomplekser i moderens blod.
- Genetisk teori - det blev fundet, at i døtre af kvinder med præeklampsi forekom præeklampsi 8 gange oftere end i den normale befolkning. En autosomal recessiv arvemetode er blevet foreslået .
- Teorien om avitaminose B og folinsyre. I tredje trimester øges behovet for B-vitaminer og folinsyre. Indtagelsen af disse vitaminer med den daglige kost bliver utilstrækkelig. Som et resultat stiger koncentrationen af homocystein i blodet . Homocystein er ekstremt giftigt for endotelet. Under dens indflydelse opstår porer i det vaskulære endotel, hvorigennem plasma slipper ud i det omgivende væv. Ødem opstår. Som reaktion på et fald i BCC udskiller hypofysen vasopressin , som øger trykket i karrene og reducerer diurese. Denne teori bekræftes af praksis, da udnævnelsen af kvinder med gestose af vitamin B og folinsyre i store doser i løbet af dagen fører til forsvinden af ødem, normalisering af blodtrykket og ophør af proteinuri.
- placenta teori. Sandsynligvis, hos kvinder, der lider af præeklampsi, er migrationen af trophoblast ind i livmoderens kar svækket. Spiral uterine arterier ændrer ikke deres struktur, forbliver i samme form som hos ikke-gravide kvinder. Relationer i trofoblast-spiralarteriesystemet forstyrres, spasmer opstår, intervilløs blodgennemstrømning falder, og der opstår hypoxi. Hypoxi i vævene i det uteroplacentale kompleks fører til skade på endotelet, en krænkelse af dets vasoaktive egenskaber og frigivelse af mediatorer rettet mod vasokonstriktion . Langvarig produktion af vasokonstriktorer forårsager forstyrrelser i hæmodynamikken, centralnervesystemet, hormonstatus, stofskifte og syre-base balance i kroppen.
Patogenesen er baseret på generaliseret vasospasme, som manifesteres af hypertension. Spasmer opstår på grund af beskadigelse af endotelet. (Beskadigelse af endotelet bekræftes af en stigning i blodniveauet af fibronectin, et glykoprotein af subendotel oprindelse.) Når det er beskadiget, frigives endotelin til blodet, hvilket fører til vasospasme, herunder nyrearterierne og aktivering af renin-angiotensin -aldosteronsystemet, samt frigivelse af adrenalin og noradrenalin og sænkning af tærsklen for følsomhed over for disse mediatorer. Samtidig falder syntesen af vasodilatorer.
På grund af vasospasme udvikles hypoxi, et fald i blodets antikoagulerende egenskaber, hyperkoagulation og DIC. . Mikrocirkulationen er også forstyrret, permeabiliteten af den mikrovaskulære seng øges, plasmasved ind i interstitium (hvilket fører til ødem med et fald i BCC).
Hypoksiske (dystrofiske) ændringer forekommer i mange organer: præeklampsi er næsten altid ledsaget af nedsat nyrefunktion, nedsat funktion af leveren, nervesystemet og placenta. Der er et syndrom af føtal vækstretardering, kronisk hypoxi.
Klinisk billede
Behandling
Behandling af præeklampsi udføres på et hospital. Målet med behandlingen er at sænke blodtrykket, forbedre mikrocirkulationen og forhindre anfald. Til dette bruges infusionsterapi (med mild præeklampsi - 400-800 ml krystalloid opløsning om dagen, med et gennemsnit - 1400 ml om dagen, alvorlige former og eclampsia - 2000-2500 ml om dagen). Antihypertensiv og antikonvulsiv behandling ved eclampsia.
Litteratur
- Ailamazyan E.K., Mozgovaya E.V. Gestosis: teori og praksis // M. : MEDpress-inform. – 2008.
- Serov V. N. Præeklampsi: moderne terapeutisk taktik // Farmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71.
- Serov VN et al. Præeklampsi er en tilpasningssygdom // Novosibirsk: RIPEL plus. - 2001. - T. 208. - S. 9.
- Kinsht D. N. et al. Sen præeklampsi som et systemisk inflammatorisk respons //Bulletin of Intensive Care. - 1999. - T. 2. - S. 23-28.
- Shalina R. I. Gestosis. Den aktuelle tilstand af problemet // Obstetrik og gynækologi. - 2007. - T. 5. - S. 27-32.
- Repina M.A. Præeklampsi som årsag til mødredødelighed // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. - 2000. - T. 49. - Nej. 1. - S. 45-50.
- Sadchikov D.V., Vasilenko L.V., Elyutin D.V. Gestosis // Saratov: SSMU. - 1999. - T. 248.
Noter
- ↑ 1 2 Obstetrik: lærebog / B. M. Ventskovsky, I. B. Ventskovskaya, L. B. Gutman og andre; udg. prof. B. M. Ventskovsky, prof. G.K., Stepapkovskaya, prof. N. E. Yarotsky. - K . : VSI "Medicine", 2010. - S. 98, 101-102. — 448 s. - ISBN 978-617-505-035-4 .
- ↑ Serov V. N. Gestosis: moderne medicinsk taktik // Pharmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71. . Hentet 2. oktober 2014. Arkiveret fra originalen 6. oktober 2014. (ubestemt)
Se også
| Patologi ved graviditet, fødsel og postpartum perioden (ICD-10 klasse XV, O00-O99 ) |
|---|
| Graviditet | |
|---|
Fødsel
og fødselsperioden | | Anomalier i livmoderens kontraktile aktivitet |
- Patologisk indledende periode
- Primær svaghed ved arbejdsaktivitet
- Sekundær svaghed i arbejdsaktiviteten
- Hurtig levering
- Ukoordineret arbejdsaktivitet
|
|---|
| Akutte forhold ved fødslen |
|
|---|
| mors skade |
|
|---|
|
|---|
Patologi af fosteret
og nyfødte |
|
|---|