| Viral hepatitis E | |
|---|---|
| ICD-11 | 1E50.4 |
| ICD-10 | B 17,2 |
| ICD-9 | 070,4 |
| SygdommeDB | 5794 |
| eMedicin | med/995 |
| MeSH | D016751 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Viral hepatitis E (ikke-A- eller B-hepatitis med en fækal-oral infektionsmekanisme) er en akut cyklisk virusinfektion med en fækal-oral infektionsmekanisme, tilbøjelig til epidemisk spredning hovedsageligt i områder med et varmt klima, der overvejende forekommer benignt, men med en høj frekvens af uønskede udfald hos kvinder i sidste trimester af graviditeten.
Det forårsagende middel er hepatitis E-virus (HEV), der tilhører slægten Hepevirus. Virussen er formet som et icosahedron og har ingen konvolut. Størrelsen af virale partikler er 32-34 nm , genomet er repræsenteret af et enkeltstrenget kodende RNA , ca. 7,5 kb langt . Virusset er relativt ustabilt i det ydre miljø, det dør, når det koges, under påvirkning af antiseptika , men det kan vedvare i lang tid i ferskvand.
Der er fem HEV- genotyper isoleret i forskellige regioner - Asien-Afrika, Mexico og Nordamerika: genotype 1 og 2 findes udelukkende hos mennesker, 3 og 4 er zoonotiske, påvist i mennesker og varmblodede dyr (svin, hjorte), genotype 7 rammer hovedsageligt dromedarer . [1] [2]
Sygdommen er oftere registreret i udviklingslande nær ækvator. Smittekilden er en syg person, hovedsageligt i de tidlige stadier af sygdommen. Mekanismen for overførsel af infektionen er oral-fækal , hovedsageligt med infektionsvejen i vandet. Det er muligt at blive inficeret af fordøjelsesvejen, når man spiser rå skaldyr. Modtagelighed over for virussen er universel. Mest voksne i alderen 15-50 år, oftere mænd bliver syge. Omkring 20 millioner tilfælde af infektion registreres årligt: 70.000 dødsfald og 3.000 dødfødsler. [3] I endemiske områder registreres infektionen konstant. Forekomsten topper i regntiden og er forbundet med oversvømmelser og overbelægning.
Hovedforbindelserne til patogenese er identiske med hepatitis A. HEV har en direkte cytopatisk effekt og forårsager cytolyse af hepatocytter.
Morfologisk påvises fokal, mindre ofte zonal levernekrose, hos gravide kvinder - massiv levernekrose .
Inkubationsperioden er fra 20 til 65 dage. Med et rettidigt immunrespons kan sygdommen forløbe i subkliniske og manifeste former.Forløbet ligner hepatitis A.
Sygdommen kan opdeles i to faser: den prodromale periode og sygdommens højde.
Den prodromale periode varer 3-7 dage, er ledsaget af generel svaghed, dyspeptisk syndrom, hos 70% af patienterne er der et udtalt smertesyndrom , som manifesterer sig selv i den præikteriske periode og manifesteres af myalgi , artralgi og epigastrisk smerte . Mulig stigning i kropstemperaturen. Ved afslutningen af den præikteriske periode øges aktiviteten af alaninaminotransferase og aspartataminotransferase , DRr ≤1, nogle gange op til 20 gange den øvre grænse, og når et toppunkt 5 uger efter sygdommens begyndelse. Der er en let stigning i alkalisk fosfataseaktivitet . Serumbilirubinniveauer varierer fra 85 til 342 µmol/l, afhængigt af graden af hepatocytskade . I det perifere blod bestemmes leukopeni med neutropeni eller lymfopeni . På højden af sygdommen, med udseendet af gulsot, forbedres patienternes tilstand ikke. Gulsot og rus er kortvarige. Naturligvis en stigning i leveren og sjældent (i modsætning til hepatitis A ) splenomegali . Urin er mørk i farven, afføring er let farvet. Sygdommen forløber som regel i form af mild og moderat sværhedsgrad. Den samlede varighed af kliniske manifestationer er 14-25 dage.
Langvarig virusbæring udvikles ikke. Kronisk hepatitis og hurtig udvikling af leverfibrose [4] er observeret hos organrecipienter [ 5] , hos dem, der er inficeret med humant immundefektvirus ( HIV ) [6] [7] , hos patienter, der får rituximab -behandling for non-Hodgkins lymfom [8] ] .
Restitutionsperioden er længere end ved hepatitis A.
Diagnosen er baseret på kliniske og epidemiologiske data under hensyntagen til den geografiske historie med udelukkelse af hepatitis A, B, C. Diagnosen bekræftes ved påvisning af anti-HEV-IgM i blodet ved ELISA [9] , som fremkommer. på den 10. dag af sygdommen og opdages inden for 1-2 måneder. [10] I de tidlige stadier er indikation af HEV RNA i fæces og blod ved PCR , ELISA [11] eller immunfluorescerende påvisning af virus i fæces og leverbiopat mulig. [12]
Behandlingen er symptomatisk, svarende til den for hepatitis A. I tilfælde af alvorlig infektion anbefales ribavirin . [13] Gravide kvinder har brug for indlæggelse. Obstetrisk taktik er reduceret til bevarelse af graviditet. Kunstig afbrydelse er kun mulig i løbet af genopretningsperioden . Udnævnelse af ribavirin til gravide kvinder anbefales ikke på grund af dets udtalte teratogene virkning. [ti]
Infektionen ender i bedring. Dødeligheden er 4 %. Blandt gravide kvinder når niveauet 20%, dette tal stiger i andet og tredje trimester. Rapporterede dødsårsager omfatter encefalopati og dissemineret intravaskulær koagulation . Hyppigheden af fulminant leversvigt hos inficerede gravide kvinder er høj.
Det består hovedsageligt i overholdelse af sanitære og hygiejniske standarder. Rejsende bør ikke indtage råvand i lande, hvor hepatitis E er rapporteret.
Der er også udviklet en rekombinant vaccine, som har vist høj effektivitet i kliniske forsøg [14] [15] .