Epileptisk anfald

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 18. juni 2021; checks kræver 24 redigeringer .
epileptisk anfald

Peak-wave kompleks 3 Hz på EEG
ICD-10 G40 - G41 _ _
ICD-9 345
SygdommeDB 4366
Medline Plus 000694
eMedicin neuro/415 
MeSH D012640
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Et epileptisk anfald er en periode, hvor forskellige symptomer opstår på grund af overdreven lokal synkronisering i hjernen [1] . Der kan være tilstande som ukontrolleret anfaldsaktivitet, der påvirker en stor del af kroppen med tab af bevidsthed (toniko-kloniske anfald) eller anfaldsaktivitet, der kun påvirker én del af kroppen med varierende grader af nedsat bevidsthed (partielle eller fokale anfald), som f.eks. samt upåfaldende korte perioder med tab af bevidsthed ( fravær ) [2] . De fleste af disse episoder varer mindre end 2 minutter, hvorefter personen kan have brug for tid til at komme sig [3] [4] . Under angreb kan blærekontrollen mistes [2] .

Epileptiske anfald kan være fremkaldte eller uprovokerede [1] . Angreb kan udløses af hændelser som hypoglykæmi , alkoholabstinenssyndrom , alkoholmisbrug i kombination med medicin, hyponatriæmi , feber , hjernebetændelse eller hjernerystelse [2] [1] . Uprovokerede anfald forekommer uden kendt årsag og er mest sandsynligt, at de kommer igen gennem hele livet [3] [2] [1] [5] . Uprovokerede anfald kan opstå på grund af stress eller søvnmangel [2] . Hjernelidelser, hvor mindst et anfald er opstået, og der er en langsigtet risiko for nye anfald, kaldes epilepsi [1] . Tilstande, der ligner et epileptisk anfald, men ikke er, omfatter synkope , dissociative kramper og tremor [2] .

Et anfald , der varer længere end 5 minutter, er en nødsituation og kaldes status epilepticus [6] [4] . Et første anfald uden specifikke EEG eller neuroimaging abnormiteter kræver normalt ikke langvarig antikonvulsiv behandling og behandles ambulant [5] [2] . Meget ofte, før det synlige første angreb, var der allerede andre mindre mærkbare angreb [7] .

Op til 10 % af befolkningen har oplevet mindst ét ​​epileptisk anfald [3] [8] . Provokerede anfald forekommer hos omkring 3,5 pr. 10.000 mennesker om året, og uprovokerede anfald forekommer hos omkring 4,2 pr. 10.000 mennesker om året [3] . Efter det første angreb er chancen for et andet angreb omkring 50 % [9] . Epilepsi rammer omkring 1 % af befolkningen på et givet tidspunkt [8] og omkring 4 % på et givet tidspunkt [5] . Cirka 80 % af mennesker med epilepsi bor i udviklingslande [8] . Mange lande forbyder kørsel, indtil der er gået en vis tid siden sidste angreb [3] .

Tegn og symptomer

Tegn og symptomer på anfald afhænger af dens type [10] . Den mest almindelige og typiske type anfald er krampeanfald (60 %) [11] . To tredjedele af kramper begynder som fokale anfald og bliver generaliserede, mens en tredjedel begynder som generaliserede anfald. De resterende 40 % af anfaldene er ikke-konvulsive, såsom fravær [12] .

Fokale anfald

Partielle eller fokale anfald begynder ofte med en aura [10] , som kan omfatte taktile, visuelle, mentale, autonome, olfaktoriske eller motoriske fænomener [13] .

Under et komplekst delvist anfald kan personen være desorienteret eller forvirret og reagerer muligvis ikke på spørgsmål. Et partielt anfald kan blive generaliseret [13] .

Rykninger kan starte i en specifik muskelgruppe og derefter spredes til nabomuskelgrupper - dette kaldes den "jacksonske march". Under et angreb kan der opstå automatismer - ubevidste automatiserede handlinger - enkle, for eksempel at smække med læberne, eller komplekse, for eksempel at prøve at samle noget op [14] .

Generaliserede anfald

Der er 6 hovedtyper af generaliserede anfald: tonisk-kloniske, toniske, kloniske, myokloniske, absences og atoniske anfald [15] . I ethvert af disse angreb mister en person bevidstheden, normalt forekommer de uden forudgående tegn [16] .

Varighed

Anfaldet kan vare fra få sekunder til mere end 5 minutter, i hvilket tilfælde anfaldet kaldes status epilepticus [17] . De fleste tonisk-kloniske anfald varer mindre end 2-3 minutter [17] . Fravær varer normalt mindre end 10 sekunder [12] .

Post-konvulsiv tilstand

Efter den aktive fase af anfaldet er der en post-epileptisk periode med forvirring, efterfulgt af en tilbagevenden til normal bevidsthedsaktivitet [10] . Denne periode varer normalt 3-15 minutter [18] , men kan vare i timer [19] . Tilknyttede symptomer kan omfatte træthed, hovedpine , talebesvær og usædvanlig adfærd [19] . Psykose efter et anfald er relativt almindelig og forekommer hos 6-10 % af mennesker [20] . Ofte husker folk ikke, hvad der skete på det tidspunkt [19] .

Årsager

Anfald opstår af en række årsager. Epilepsi diagnosticeres hos en fjerdedel af personer, der har haft et anfald [21] . En række tilstande, der ikke omfatter epilepsi, viser sig som epileptiske anfald: de fleste feberkramper og kramper, der opstår under akut infektion, slagtilfælde eller forgiftning [22] . De kaldes "akutte symptomatiske anfald". I mange tilfælde er forekomsten af ​​anfald ukendt.

For visse aldersgrupper er forskellige årsager til anfald karakteristiske.

Metabolisk

En række sygdomme kan fremkalde et epileptisk anfald: svær dehydrering [26] , hypoglykæmi , hyponatriæmi , hyperosmolær diabetisk koma , hypernatriæmi , hypocalcæmi , uræmi , hepatisk koma og porfyri [16] .

Økologisk

Forberedelser

Et angreb kan også resultere i en overdosis af visse stoffer eller narkotiske stoffer og et abstinenssyndrom fra dem. Sådanne lægemidler omfatter antidepressiva , antipsykotika , kokain , insulin og lidokain . Anfald under abstinenser opstår normalt efter længere tids brug af alkohol eller beroligende midler [16] .

Infektioner

Stress

Stress kan udløse anfald hos mennesker med epilepsi og er en risikofaktor for at udvikle epilepsi. Hyppigheden og modtageligheden for at udvikle epilepsi afhænger af sværhedsgraden, varigheden og perioden af ​​stress. Det er en af ​​de mest almindelige risikofaktorer rapporteret af patienter med epilepsi [30] [31] .

Eksponering for stress fører til frigivelse af hormoner , der tjener som bindeled til manifestationen af ​​virkningerne af stress i hjernen. Disse hormoner påvirker både excitatoriske og hæmmende synapser , hvilket fører til hyperexcitabilitet af neuroner i hjernen. Hippocampus er kendt for at være den del af hjernen, der er mest følsom over for stress og tilbøjelig til anfald. I den interagerer stressmediatorer med deres målreceptorer [32] .

Andre

Anfald kan forekomme som følge af hypertension , kendt som cerebral hypertensiv krise , eller under graviditet som eclampsia , når de ledsages af enten anfald eller nedsat bevidsthedsniveau. Hypertermi , normalt større end 42°C , kan også være årsagen [16] .

Mekanisme

I normal tilstand er hjernens elektriske aktivitet ikke synkroniseret [13] . Under epileptiske anfald på grund af hjernesygdomme [34] affyrer grupper af neuroner på en patologisk overdreven [11] synkron måde [13] . Dette resulterer i en bølge af depolarisering kendt som et paroksysmalt depolariseringsskift [35] .

Normalt, efter at en ophidset neuron affyrer, modstår den at skyde mere i en periode [13] . Dette skyldes til dels virkningen af ​​hæmmende neuroner, elektriske ændringer i en exciteret neuron og de hæmmende virkninger af adenosin [13] . Ved epilepsi reduceres exciterede neuroners modstand mod excitation i denne periode [13] . Dette sker enten på grund af ændringer i ionkanaler eller på grund af ukorrekt funktion af hæmmende neuroner [13] . Det har vist sig, at 41 ionkanalgener og mere end 1600 ionkanalmutationer er involveret i starten af ​​et epileptisk anfald [36] . Disse mutationer i ionkanaler har tendens til at give en depolariserende tilstand af neuroner i hvile, hvilket resulterer i patologisk hyperexcitabilitet [37] . Denne langsigtede depolarisering i individuelle neuroner skyldes en tilstrømning af Ca2 + ind i cellen, hvilket fører til en længere åbning af Na + -kanaler og et gentaget aktionspotentiale [38] . Hyperpolariseringen, der følger, forårsages, afhængigt af celletypen, af gamma-aminosmørsyre (GABA) receptorer eller kalium (K + ) kanaler [38] . Lige så vigtigt for epileptisk neuronal hyperexcitabilitet er et fald i aktiviteten af ​​hæmmende GABAerge neuroner, en effekt kendt som disinhibering. Disinhibering kan skyldes død af hæmmende neuroner, dysreguleret aksonal udvækst fra hæmmende neuroner i området med neuronal skade eller unormal GABAergisk aktivitet i en hæmmende neuron [39] . Neuronal hyperexcitabilitet fører til fremkomsten af ​​specifikke områder, hvor anfald kan begynde - konvulsive foci [13] . Efter hjerneskade virker en anden virkningsmekanisme, enten opregulering af excitatoriske neuroner eller nedregulering af hæmmende neuroner [13] [40] . Disse sekundære epilepsier er resultatet af en proces kendt som epileptogenese [13] [40] . En almindelig mekanisme er også en funktionsfejl i blod-hjerne-barrieren [41] . Denne funktionsfejl forårsager i sig selv epileptogenese og er også korreleret med en stigning i anfaldsaktivitet [42] . Derudover er fejlfunktion af blod-hjerne-barrieren blevet impliceret i kroniske epileptiske tilstande, som er blevet eksperimentelt undersøgt ved at inducere barrierepermeabilitet med kemikalier [42] . En funktionsfejl i barrieren kan føre til lækage af væske fra blodkarrene ind i området mellem cellerne, hvilket forårsager epileptiske anfald [43] . Tilstedeværelsen af ​​blodproteiner i hjernen efter et angreb understøtter denne teori [42] .

Fokale anfald begynder i den ene hjernehalvdel, mens generaliserede anfald begynder i begge hemisfærer [15] . Nogle typer anfald kan ændre hjernens struktur, mens andre har ringe eller ingen effekt [44] Gliose - neuronal degeneration - og atrofi af specifikke områder af hjernen er forbundet med epilepsi, men det vides ikke, om epilepsi forårsager disse ændringer eller disse ændringer forårsager epilepsi [44] .

Anfaldsaktivitet kan forplante sig gennem de endogene elektriske felter i hjernen [45] . Foreslåede mekanismer, der kan forårsage spredning og fremkomst af nye neuroner inkluderer en stigning i koncentrationen af ​​K + uden for cellen og en stigning i Ca 2+ i den præsynaptiske terminal [38] . Disse mekanismer sløver hyperpolarisering og depolariserer nærliggende neuroner og øger frigivelsen af ​​neurotransmittere [38] .

Diagnostik

Anfald kan opdeles i provokerede og uprovokerede [1] . Fremkaldte anfald kaldes også "akutte symptomatiske anfald" eller "reaktive anfald" [1] . Uprovokerede anfald kaldes også "refleksanfald" [1] . Afhængigt af den formodede årsag kan en blodprøve og en lumbalpunktur være nyttig [5] . Hypoglykæmi kan forårsage anfald og bør udelukkes. EEG og hjernebilleddannelse med CT eller MR anbefales, når man har at gøre med anfald, der ikke er forbundet med feber [5] [46] .

Klassifikation

Anfald opdeles i typer alt efter om anfaldsfokus (fokale anfald) eller ej (generaliserede anfald) er lokaliseret i hjernen [15] . Generaliserede anfald er opdelt efter virkningerne på kroppen og omfatter tonisk-kloniske, absence-, myokloniske, kloniske, toniske og atoniske anfald [15] [47] . Nogle anfald, såsom epileptiske spasmer, er ikke af nogen kendt type [15] .

Fokale anfald (tidligere kaldet partielle [11] ) opdeles i simple partielle og komplekse partielle anfald [15] . Den nuværende praksis med denne opdeling anbefales ikke, i stedet er det at foretrække at beskrive, hvad der sker under et angreb [15] .

Fysisk undersøgelse

De fleste mennesker er postiske (døsige eller forvirrede) efter et anfald. Der kan være tegn på andre skader. Bidemærker langs kanten af ​​tungen hjælper med at bekræfte, at et angreb er sket, men kun en tredjedel af mennesker kan se sådanne mærker efter et angreb [48] . Hvis en person er mistænkt for at have et anfald, øger dette fysiske tegn i høj grad sandsynligheden for, at anfaldet var årsagen [49] .

Tests

Elektroencefalografi anbefales kun til dem, der med stor sandsynlighed har haft et epileptisk anfald for at hjælpe med at bestemme typen af ​​anfald eller syndrom, der er til stede. Hos børn er dette normalt kun nødvendigt efter det andet anfald. EEG kan ikke bruges til differentialdiagnose, da det kan være falsk positivt hos patienter uden sygdom. I nogle situationer udføres EEG bedst under søvn eller under søvnmangel [50] .

Billeddiagnostik med CT eller MR anbefales efter det første ikke-febrile anfald for at identificere strukturelle problemer i hjernen [50] . MR anses for at være den bedste billeddannende modalitet, bortset fra tilfælde, hvor der er mistanke om intrakraniel blødning [5] . Billeddannelse kan foretages på et senere tidspunkt, hvis patienten vender tilbage til det normale, mens han er på skadestuen [5] . Hvis en person allerede er diagnosticeret med epilepsi, og der allerede er foretaget en hjernescanning, er genscanning normalt ikke nødvendig ved efterfølgende anfald [50] .

Hos voksne er det vigtigt at kontrollere blodniveauerne af elektrolytter, glukose og calcium samt et elektrokardiogram for at udelukke disse primære årsager [50] . Lumbalpunktur kan være nyttig til diagnosticering af CNS-infektion, men er ikke nødvendig til rutineundersøgelse.[6] Rutinemæssig testning af blodniveauer af antikonvulsiva er ikke påkrævet for hverken voksne eller børn [50] . For børn kan der være behov for yderligere tests [50] .

Et højt prolaktinniveau i blodet i løbet af de første 20 minutter efter et anfald kan være nyttigt til at bekræfte et epileptisk anfald i modsætning til et ikke-epileptisk anfald [51] [52] . Serumprolaktinniveauer er mindre effektive til at påvise partielle anfald [53] . Hvis sådanne niveauer er normale, er et epileptisk anfald ikke udelukket [52] , og serumprolaktin er ikke en faktor til at skelne et epileptisk anfald fra bevidsthedstab [54] . En sådan analyse anbefales ikke til den rutinemæssige del af diagnosticeringen af ​​epilepsi [50] .

Differentialdiagnose

Det kan være svært at differentiere et epileptisk anfald fra andre tilstande, såsom tab af bevidsthed [10] . Mulige anfaldslignende tilstande omfatter decerebrat rigiditet, psykogene anfald, stivkrampe, dystoni, migræne og strykninforgiftning [10] . Derudover kan 5% af personer med en positiv hældningstest opleve anfaldslignende aktivitet på grund af cerebral hypoxi [55] . Kramperne kan manifestere sig af psykologiske årsager og er kendt som psykogene ikke-epileptiske anfald. Ikke-epileptiske anfald kan også forekomme af en række andre årsager.

Forebyggelse

Der er truffet en række foranstaltninger for at forhindre anfald hos personer i risikozonen. Efter traumatisk hjerneskade reducerer antikonvulsiva risikoen for tidlige, men ikke sene anfald [56] .

Hos patienter med feberkramper i anamnesen har medicin (både febernedsættende og antikonvulsiva) ikke været effektive til at forebygge anfald. Nogle kan tværtimod forårsage skade [57] .

Der er ingen klar evidens for, om antiepileptika er effektive til at forebygge anfald efter en kraniotomi [58] udført efter et subduralt hæmatom [59] , slagtilfælde [60] [61] eller subaraknoidal blødning [62] som for personer, der har haft en historie om et angreb, så for dem, der ikke havde det.

Terapi

Potentielt farlige eller skarpe genstande bør fjernes uden for rækkevidde af en person i et angreb for at undgå personskade. Hvis en person efter et anfald ikke er helt kommet til bevidsthed, skal han flyttes til en stilling, hvor han kan komme sig. Et anfald, der varer mere end fem minutter eller to eller flere anfald, der forekommer inden for fem minutter, betragtes som en nødsituation kendt som status epilepticus [17] [63] . I modsætning til populær tro, bør tilskuere ikke tvinge genstande, såsom en ske, ind i en persons mund under et angreb, da dette kan beskadige tænder og tandkød [64] .

Behandling for en person midt i et anfald bevæger sig fra den første reaktion til den første, anden og tredje behandlingslinje. Den første reaktion på et angreb består i at begrænse personen væk fra potentielt farlige situationer (såsom nærliggende genstande) og sikre normal vejrtrækning og cirkulation. For at sikre fri vejrtrækning er det nødvendigt at sætte personen på siden i positionen for at forhindre aspiration af opkast ("redningsposition"). Hvis vejrtrækningen er besværlig på grund af luftvejsblokering, kan en procedure være nødvendig for at rense luftvejene [65] .

Forberedelser

Den første behandlingslinje for en person midt i et anfald er et lægemiddel fra benzodiazepinklassen , hvor lorazepam er det mest anbefalede [46] [66] . Diazepam og midazolam kan også anvendes . Hvis virkningen af ​​lægemidlet ikke er kommet inden for 10 minutter, kan det gentages [46] . Hvis der ikke er nogen effekt selv efter den anden injektion, kan barbiturater eller propofol anvendes [46] . Ikke-intravenøse benzodiazepiner foretrækkes frem for intravenøse benzodiazepiner på grund af hastigheden af ​​debut [67] .

Andenlinjebehandling for voksne er phenytoin eller fosphenytoin , og for børn phenobarbital [68] .

Langtidsbehandling med antikonvulsiva anbefales kun efter det første anfald i tilfælde af identificeret strukturel hjerneskade eller i andre tilfælde efter det andet anfald [46] . Cirka 70 % af mennesker opnår fuldstændig symptomkontrol med langvarig lægemiddelbehandling [34] . Normalt er der kun behov for én type antikonvulsiv. Selvom øjeblikkelig påbegyndelse af antikonvulsiv behandling efter det første anfald reducerer sandsynligheden for efterfølgende anfald inden for fem år, reducerer det ikke risikoen for død og potentielle bivirkninger [69] .

Ved anfald forbundet med forgiftning anbefales op til to doser benzodiazepiner [70] . Hvis disse ikke har været effektive, anbefales pyridoxin [70] . Phenytoin anbefales ikke til brug [70] .

Der er ingen data om profylaktiske antiepileptiske lægemidler til behandling af anfald forbundet med trombose i bihulerne i dura mater [61] .

Andre lægemidler: ganaxolone .

Andet

En hjelm kan bruges til at beskytte hovedet under et angreb. Nogle hævder, at epileptiske hjælpehunde (en type førerhunde) kan forudsige begyndelsen af ​​et angreb, men der er lidt bevis for dette [71] . Der er i øjeblikket utilstrækkelig evidens til at understøtte de medicinske fordele ved at bruge cannabis til bekæmpelse af anfald, selvom dette er et spirende forskningsområde [72] [73] . De undersøgelser, der understøtter fordelene ved den ketogene diæt for mennesker med epilepsi, er af lav kvalitet og rimelige for dem, der ikke er blevet hjulpet af typiske terapier [74] .

Forecast

Efter det første anfald er risikoen for endnu et anfald i de næste to år 40-50 % [5] . De bedste forudsigere for nye anfald er problemer enten på elektroencefalogrammet eller på neuroimaging [5] . Hos voksne, 6 måneder uden anfald efter det første anfald, er risikoen for efterfølgende anfald i det følgende år mindre end 20 % uanset behandling [75] . Op til 7 % af de anfald, der ses på skadestuen, er status epilepticus [46] . Hos personer med status epilepticus varierer dødeligheden fra 10 % til 40 % [10] . De, der har haft et fremkaldt anfald (på grund af traumatisk hjerneskade eller toksisk eksponering) har en lav risiko for tilbagevendende anfald, men en højere risiko for død sammenlignet med dem med epilepsi [76] .

Epidemiologi

Omkring 8-10% af mennesker vil opleve et epileptisk anfald i løbet af deres liv [77] . Hos voksne er risikoen for tilbagefald efter et første enkelt anfald inden for fem år 35 %; risikoen stiger til 75% med et andet angreb [77] . Hos børn er risikoen for tilbagevendende anfald inden for fem år efter et uprovokeret enkelt anfald 50 %; risikoen stiger til 80% efter to uprovokerede anfald [78] . I USA tegnede anfaldene sig for ca. 1,6 millioner nødindlæggelser i 2011; omkring 400.000 af disse aftaler var til førstegangsanfald [77] . Præcise data om forekomsten af ​​epileptiske anfald i mellem- og lavindkomstlande kendes ikke, men det antages, at de er flere end højindkomstlandene i antallet af tilfælde [79] . Dette kan skyldes en øget risiko for trafikulykker, fødselsskader, malaria og andre parasitære infektioner [79] .

Historie

Epileptiske anfald blev første gang beskrevet i en akkadisk tekst fra 2000 f.Kr. [80] . I tidlige rapporter om epilepsi blev anfald og kramper ofte set som "onde ånders" handlinger [81] . Ideen om epilepsi begyndte dog at ændre sig i den antikke græske medicins storhedstid. Selve udtrykket 'epilepsi' er et græsk ord, der stammer fra verbet 'epilambanein', der betyder 'at gribe, besidde eller slå' [80] . Selvom de gamle grækere omtalte epilepsi som en "hellig sygdom", blev denne opfattelse af epilepsi som en "åndelig" sygdom udfordret af Hippokrates i hans værk On the Sacred Disease, som foreslog, at epilepsi skyldtes naturlige snarere end overnaturlige årsager [81 ] .

Tidlig kirurgisk behandling af epilepsi var primitiv i oldtidens græske, romerske og egyptiske medicin [82] . Det 19. århundrede oplevede fremkomsten af ​​målrettet kirurgi til behandling af epileptiske anfald, begyndende i 1886 med lokale resektioner af Sir Victor Horsley, en neurokirurg i London [81]  . En anden udvikling var udviklingen af ​​Montreal-proceduren af ​​den canadiske neurokirurg Wilder Penfield, som involverede brugen af ​​elektrisk stimulation hos bevidste patienter til mere præcist at identificere og fjerne epileptiske områder i hjernen [81] .

Samfund og kultur

Økonomi

I USA resulterer epileptiske anfald i en direkte økonomisk omkostning på omkring en milliard dollars [5] . De økonomiske omkostninger ved epilepsi i Europa i 2004 var omkring 15,5 milliarder euro [11] . I Indien - 1,7 milliarder amerikanske dollars eller 0,5 % af BNP [34] . De tegner sig for omkring 1% af skadestuebesøgene (2% for pædiatriske skadestuer) i USA [24] .

Kørsel i et køretøj

Mange steder i verden går der minimum seks måneder fra sidste anfald at få lov til at køre bil [5] .

Forskning

Videnskabeligt arbejde med forudsigelse af epileptiske anfald begyndte i 1970'erne. Adskillige teknikker og metoder er blevet foreslået, men beviser for deres effektivitet mangler stadig [83] .

To lovende områder omfatter genterapi [84] og påvisning og forudsigelse af anfald [85] .

Genterapi for epilepsi involverer brugen af ​​vektorer til at levere gener til områder af hjernen, der er involveret i begyndelsen af ​​et angreb [84] .

Anfaldsforudsigelse er et særligt tilfælde af anfaldsdetektion, hvor et implementeret system er i stand til at advare om et epileptisk anfald, før det starter [83] [85] .

Se også

Noter

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Fisher, R.S.; Acevedo, C; Arzimanoglou, A; Bogacz, A; Cross, JH; Elger, CE; Engel J, Jr; Forsgren, L; fransk, JA; Glynn, M; Hesdorffer, DC; Lee, B.I.; Mathern, GW; Moshe, S.L.; Perucca, E; Scheffer, IE; Tomson, T; Watanabe, M; Wiebe, S (april 2014). "ILAE officielle rapport: en praktisk klinisk definition af epilepsi" . Epilepsi . 55 (4): 475-82. DOI : 10.1111/epi.12550 . PMID24730690  . _
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Misulis, Karl E. Essentials of Hospital Neurology  : [ eng. ]  / Karl E. Misulis, E. Lee Murray. - Oxford University Press, 2017. - P. Kapitel 19. - ISBN 9780190259433 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Ferri, Fred F. Ferri's Clinical Advisor 2019 E-bog: 5 bøger i 1  : [ eng. ] . - Elsevier Health Sciences, 2018. - S. 959. - ISBN 9780323550765 .
  4. ↑ 1 2 Epilepsierne og anfaldene: håb gennem forskning . National Institute of Neurological Disorders and Stroke . Hentet: 16. oktober 2018.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15. august 2012). "Evaluering af første ikke-febrile anfald". amerikansk familielæge . 86 (4): 334-40. PMID  22963022 .
  6. ↑ Schachter, Steven C.; Shafer, Patty Obsonne; Sirven, Joseph I. Hvad er en nødsituation ved anfald . epilepsy.com (5. november 2013).
  7. ↑ Angus-Leppan H (2014). "Første anfald hos voksne". B.M.J. _ 348 : g2470. DOI : 10.1136/bmj.g2470 . PMID24736280  . _
  8. ↑ 123 Epilepsi . _ _ Verdenssundhedsorganisationen (8. februar 2018). Hentet: 16. oktober 2018.
  9. ↑ Berg, A.T. (2008). "Risiko for gentagelse efter et første uprovokeret anfald". Epilepsi . 49 Suppl 1: 13-8. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x . PMID  18184149 .
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 Shearer, Peter Anfald og Status Epilepticus: Diagnose og behandling i Akutafdelingen . Akutmedicinsk praksis . Arkiveret fra originalen den 30. december 2010.
  11. ↑ 1 2 3 4 National Institute for Health and Clinical Excellence. Kapitel 1: Introduktion // Epilepsierne: Diagnosticering og håndtering af epilepsierne hos voksne og børn i primær og sekundær pleje. — National Clinical Guideline Centre, januar 2012. — S. 21–28.
  12. ↑ 1 2 Hughes, JR (august 2009). "Fraværsbeslaglæggelser: en gennemgang af de seneste rapporter med nye koncepter." Epilepsi og adfærd . 15 (4): 404-12. DOI : 10.1016/j.yebeh.2009.06.007 . PMID  19632158 .
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Hammer, redigeret af Stephen J. McPhee, Gary D. 7 // Patofysiologi af sygdom: en introduktion til klinisk medicin. — 6. - New York: McGraw-Hill Medical, 2010. - ISBN 978-0-07-162167-0 .
  14. ↑ 1 2 Bradley, Walter G. 67 // Bradleys neurologi i klinisk praksis.. - 6. - Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2012. - ISBN 978-1-4377-0434-1 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. Kapitel 9: Klassifikation af anfald og epilepsisyndromer // Epilepsierne: Diagnosticering og håndtering af epilepsierne hos voksne og børn i primær og sekundær pleje. — National Clinical Guideline Centre, januar 2012. — S. 119–129.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. 12 // Klinisk neurologi. — 8. - New York: McGraw-Hill Medical, 2012. - ISBN 978-0-07-175905-2 .
  17. ↑ 1 2 3 Trinka, E; Hoefler, J; Zerbs, A (september 2012). Årsager til status epilepticus. Epilepsi . 53 Suppl 4: 127-38. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x . PMID  22946730 .
  18. ↑ Holmes, Thomas R. Håndbog om epilepsi . — 4. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. - S. 34. - ISBN 978-0-7817-7397-3 .
  19. ↑ 1 2 3
  20. ↑ Avanceret terapi i epilepsi  / James W. Wheless. – Shelton, Conn. : People's Medical Pub. House, 2009. - S. 443. - ISBN 978-1-60795-004-2 .
  21. ↑ Stasiukyniene, V.; Pilvinis, V.; Reinardiene, D.; Janauskaite, L. (2009). "[Epileptiske anfald hos kritisk syge patienter]". Medicin . 45 (6):501-7. DOI : 10.3390/medicina45060066 . PMID  19605972 .
  22. ↑ Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S (september 2011). "Standarder for epidemiologiske undersøgelser og overvågning af epilepsi". Epilepsi . 52 Suppl 7:2-26. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID  21899536 .
  23. ↑ Graves, R.C.; Oehler, K; Tingle, LE (15. januar 2012). "Feberanfald: risici, evaluering og prognose" . amerikansk familielæge . 85 (2): 149-53. PMID  22335215 .
  24. ↑ 1 2 Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (2011). "Akutafdelingens anfaldsepidemiologi". Emerg. Med. Clin. North Am . 29 (1): 15-27. DOI : 10.1016/j.emc.2010.08.002 . PMID21109099  . _
  25. ↑ Harrisons principper for medicin. 15. udgave
  26. ↑ kost og ernæring (8. maj 2013). Arkiveret fra originalen den 29. juni 2015.
  27. ↑ Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (juni 2011). "Etiologier af epilepsi: en omfattende gennemgang". Ekspert Rev Neurother . 11 (6): 861-76. DOI : 10.1586/ern.11.51 . PMID  21651333 .
  28. ↑ Håndtering af kramper hos børn, et sundhedsproblem i Nigeria (link ikke tilgængeligt) . Folkesundhed Nigeria (oktober 2018). Hentet 18. oktober 2018. Arkiveret fra originalen 18. oktober 2018. 
  29. ↑ Carlson, Neil. Adfærdsfysiologi. — Pearson, 22. januar 2012. — Vol. 11. udgave. - S. 550. - ISBN 978-0-205-23939-9 .
  30. ↑ Nakken, Karl O.; Solaas, Marit H.; Kjeldsen, Marianne J.; Friis, Mogens L.; Pellock, John M.; Corey, Linda A. (2005). "Hvilke anfaldsudløsende faktorer rapporterer patienter med epilepsi oftest?". Epilepsi og adfærd ]. 6 (1): 85-89. DOI : 10.1016/j.yebeh.2004.11.003 . PMID 15652738 . 
  31. ↑ Haut, Sheryl R.; Hall, Charles B.; Masur, Jonathan; Lipton, Richard B. (2007-11-13). "Anfaldsforekomst: bundfældningsmidler og forudsigelse". Neurologi . 69 (20): 1905-1910. DOI : 10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84 . ISSN  1526-632X . PMID  17998482 .
  32. ↑ Gunn, BG; Baram, TZ (2017). "Stress og anfald: rum, tid og hippocampale kredsløb" . Tendenser inden for neurovidenskab ]. 40 (11): 667-679. DOI : 10.1016/j.tins.2017.08.004 . PMC  5660662 . PMID28916130  . _
  33. ↑ Bushara, K.O. (april 2005). "Neurologisk præsentation af cøliaki". gastroenterologi . 128 (4 Suppl 1): S92-7. DOI : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . PMID  15825133 .
  34. ↑ 123 Epilepsi . _ _ Verdenssundhedsorganisationen (oktober 2012). Dato for adgang: 24. januar 2013. Arkiveret fra originalen 11. marts 2016.
  35. ↑ Somjen, George G. Ioner i hjernen Normal funktion, anfald og slagtilfælde. . - New York: Oxford University Press, 2004. - S. 167. - ISBN 978-0-19-803459-9 .
  36. ↑ Wei, Feng; Yan, Li-Min; Su, Tao; Han, Na; Lin, Zhi-Jian; Wang, Jie; Shi, Yi-Wu; Yi, Yong-Hong; Liao, Wei-Ping (august 2017). "Ionkanalgener og epilepsi: funktionel ændring, patogent potentiale og epilepsimekanisme" . Neurovidenskabsbulletin . 33 (4): 455-477. DOI : 10.1007/s12264-017-0134-1 . ISSN  1995-8218 . PMC  5567559 . PMID28488083  . _
  37. ↑ Ropper, A. Adams og Victor's Principles of Neurology (10. udgave, s. Kapitel 16. Epilepsi and Other Seizure Disorders). — New York: McGraw-Hill., 2014.
  38. ↑ 1 2 3 4 Lowenstein D.H. Anfald og epilepsi. I: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. (2018) Harrisons principper for intern medicin, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  39. ↑ Liu, Yu-Qiang; Yu, Fang; Liu, Wan Hong; Han, Xiao-Hua; Peng, Bi-Wen (december 2014). "Dysfunktion af hippocampale interneuroner i epilepsi" . Neurovidenskabsbulletin . 30 (6): 985-998. DOI : 10.1007/s12264-014-1478-4 . ISSN  1995-8218 . PMC  5562563 . PMID25370443  . _
  40. ↑ 1 2 Goldberg, EM; Coulter, D.A. (maj 2013). "Mekanismer for epileptogenese: en konvergens på neural dysfunktionskredsløb" . Naturanmeldelser. neurovidenskab . 14 (5): 337-49. DOI : 10.1038/nrn3482 . PMC  3982383 . PMID  23595016 .
  41. ↑ Oby, E; Janigro, D (november 2006). "Blod-hjerne-barrieren og epilepsi". Epilepsi . 47 (11): 1761-74. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x . PMID  17116015 .
  42. ↑ 1 2 3 van Vliet, EA; Aronica, E.; Gorter, JA (2015). "Blod-hjernebarriere dysfunktion, anfald og epilepsi". Seminarer i celle- og udviklingsbiologi . 38 : 26-34. DOI : 10.1016/j.semcdb.2014.10.003 . ISSN  1084-9521 . PMID  25444846 .
  43. ↑ Marchi, Nicola; Banjara, Manoj; Janigro, Damir (2016). "Blod-hjerne-barriere, bulkflow og interstitiel clearance ved epilepsi" . Journal of Neuroscience Methods . 260 : 118-124. DOI : 10.1016/j.jneumeth.2015.06.011 . ISSN  0165-0270 . PMC  4835226 . PMID  26093166 .
  44. ↑ 1 2 Epilepsi: en omfattende lærebog  / Jerome Engel, Jr. ; Timothy A. Pedley. — 2. - Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008. - S. 483. - ISBN 978-0-7817-5777-5 .
  45. ↑ Qiu, Chen; Shivacharan, Rajat S; Zhang, Mingming; Durand, Dominique M (2015). "Kan neural aktivitet forplante sig ved endogent elektrisk felt?" . Journal of Neuroscience . 35 (48): 15800-11. DOI : 10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015 . PMC  4666910 . PMID  26631463 . elektriske felter kan alene være ansvarlige for spikes udbredelse ved ... Dette fænomen kan være vigtigt for at forklare den langsomme udbredelse af epileptisk aktivitet og andre normale udbredelser ved lignende hastigheder.
  46. ↑ 1 2 3 4 5 6 Aktuelle retningslinjer for håndtering af anfald i Akutafdelingen (PDF). Arkiveret fra originalen den 30. december 2010.
  47. ↑ Simon D. Shorvon. Behandling af epilepsi . — 2. — Malden, Mass. : Blackwell Pub, 2004. - ISBN 978-0-632-06046-7 .
  48. ↑ Peeters, S.Y.; Hoek, AE; Mollink, S.M.; Huff, J.S. (april 2014). Synkope: risikostratificering og klinisk beslutningstagning. Akutmedicinsk praksis . 16 (4): 1-22, quiz 22-3. PMID  25105200 .
  49. ↑ Brigo, Francesco; Nardone, Raffaele; Bongiovanni, Luigi Giuseppe (1. oktober 2012). "Værdi af tungebid i differentialdiagnosen mellem epileptiske anfald og synkope". Anfald [ engelsk ] ]. 21 (8): 568-572. DOI : 10.1016/j.seizure.2012.06.005 . ISSN  1059-1311 . PMID22770819  . _
  50. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. 4 // Epilepsierne: Diagnosticering og håndtering af epilepsierne hos voksne og børn i primær og sekundær pleje. — National Clinical Guideline Centre, januar 2012. — S. 57–83.
  51. ↑ Luef, G (oktober 2010). "Hormonelle ændringer efter anfald". Epilepsi og adfærd . 19 (2): 131-3. DOI : 10.1016/j.yebeh.2010.06.026 . PMID20696621  . _
  52. ↑ 1 2 Ahmad S, Beckett MW (2004). "Værdien af ​​serumprolaktin til behandling af synkope" . Emergency Medicine Journal . 21 (2): 3e-3. DOI : 10.1136/emj.2003.008870 . PMC  1726305 . PMID  14988379 .
  53. ↑ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). "Serumprolaktinniveauer til differentiering af ikke-epileptiske versus ægte anfald: begrænset nytte." Epilepsi og adfærd . 5 (4): 517-21. DOI : 10.1016/j.yebeh.2004.03.004 . PMID  15256189 .
  54. ↑ Chen DK, So YT, Fisher RS ​​(2005). "Brug af serumprolaktin til diagnosticering af epileptiske anfald: rapport fra Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee fra American Academy of Neurology." Neurologi . 65 (5): 668-75. DOI : 10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0 . PMID  16157897 .
  55. ↑ Passman R, Horvath G, Thomas J, et al. (2003). "Klinisk spektrum og forekomst af neurologiske hændelser fremkaldt af vippebordstest" (PDF) . Arch. Praktikant. Med . 163 (16): 1945-8. DOI : 10.1001/archinte.163.16.1945 . PMID  12963568 .
  56. ↑ Greenhalgh, Janette; Weston, Jennifer; Dundar, Yenal; Nevitt, Sarah J.; Marson, Anthony G. (28. april 2020). "Antiepileptiske lægemidler som profylakse ved postkraniotomiske anfald" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 4 : CD007286. DOI : 10.1002/14651858.CD007286.pub5 . ISSN  1469-493X . PMC  7195181 . PMID  32343399 .
  57. ↑ Offringa, Martin; Newton, Richard; Cozijnsen, Martinus A.; Nevitt, Sarah J. (2017). "Profylaktisk lægemiddelhåndtering til feberkramper hos børn" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 2 : CD003031. DOI : 10.1002/14651858.CD003031.pub3 . ISSN  1469-493X . PMC  6464693 . PMID28225210  . _
  58. ↑ Weston, Jennifer; Greenhalgh, Janette; Marson, Anthony G. (2015-03-04). "Antiepileptiske lægemidler som profylakse ved postkraniotomi-anfald". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007286. DOI : 10.1002/14651858.CD007286.pub3 . ISSN  1469-493X . PMID25738821  . _
  59. ↑ Ratilal, B.O.; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C (6. juni 2013). "Antikonvulsiva til forebyggelse af anfald hos patienter med kronisk subduralt hæmatom" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 6 (6): CD004893. DOI : 10.1002/14651858.CD004893.pub3 . PMC  7388908 . PMID  23744552 .
  60. ↑ Sykes, L; Træ, E; Kwan, J (24. januar 2014). "Antiepileptiske lægemidler til primær og sekundær forebyggelse af anfald efter slagtilfælde". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005398. DOI : 10.1002/14651858.CD005398.pub3 . HDL : 10722/194712 . PMID  24464793 .
  61. ↑ 12 Price , Michelle; Gunther, Albrecht; Kwan, Joseph S.K. (2016-04-21). "Antiepileptiske lægemidler til primær og sekundær forebyggelse af anfald efter intrakraniel venetrombose". Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 4 : CD005501. DOI : 10.1002/14651858.CD005501.pub4 . HDL : 10722/226344 . ISSN  1469-493X . PMID27098266  . _
  62. ↑ Marigold, R; Günther, A; Tiwari, D; Kwan, J (5. juni 2013). "Antiepileptiske lægemidler til primær og sekundær forebyggelse af anfald efter subaraknoidal blødning" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 6 (6): CD008710. DOI : 10.1002/14651858.CD008710.pub2 . HDL : 10722/194540 . PMC  6885058 . PMID23740537  . _
  63. ↑ Al-Mufti, F; Claassen, J (oktober 2014). "Neurokritisk pleje: status epilepticus gennemgang". Critical Care Clinics . 30 (4): 751-64. DOI : 10.1016/j.ccc.2014.06.006 . PMID  25257739 .
  64. ↑ O'connor, Anahad . Påstanden: Under et anfald kan du sluge din tunge  (22. april 2008). Arkiveret fra originalen den 6. marts 2017.
  65. ↑ Betjemann, John (2015-11-23). "Nuværende tendenser i behandling af Status Epilepticus og Refractory Status Epilepticus." Seminarer i neurologi ]. 35 (6): 621-628. DOI : 10.1055/s-0035-1564304 . ISSN 0271-8235 . PMID 26595862 .  
  66. ↑ De Waele, Liesbeth; Boon, Paul; Ceulemans, Berten; Dan, Bernard; Jansen, Anna; Legros, Benjamin; Leroy, Patricia; Delmelle, Francoise; Ossemann, Michel (2013-09-10). "Førstelinjebehandling af forlængende krampeanfald hos børn og voksne: gode praksispunkter" . Acta Neurologica Belgica ]. 113 (4): 375-380. DOI : 10.1007/s13760-013-0247-x . HDL : 1854/LU-4182539 . ISSN  0300-9009 . PMID24019121  . _
  67. ↑ Alshehri, A; Abulaban, A; Bokhari, R; Kojan, S; Alsalamah, M; Ferwana, M; Murad, MH (25. marts 2017). "Intravenøse versus ikke-intravenøse benzodiazepiner til abort af anfald: En systematisk gennemgang og meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg." Akademisk Akutmedicin . 24 (7): 875-883. DOI : 10.1111/acem.13190 . PMID28342192  . _
  68. ↑ Marx, JA, Hockberger, RS, Walls, RM, Adams, J., & Rosen, P. (Eds.). (2013). Rosens akutmedicin: koncepter og klinisk praksis (8. udg). Philadelphia: Mosby/Elsevier.
  69. ↑ Leone, MA; Giussani, G; Nolan, SJ; Marson, A.G.; Beghi, E (6. maj 2016). "Øjeblikkelig antiepileptisk lægemiddelbehandling, versus placebo, udsat eller ingen behandling for første uprovokerede anfald" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 5 (5): CD007144. DOI : 10.1002/14651858.CD007144.pub2 . PMC  6478062 . PMID27150433  . _
  70. ↑ 1 2 3 Sharma, AN; Hoffman, RJ (februar 2011). "Toksin-relaterede anfald". Akutmedicinske klinikker i Nordamerika . 29 (1): 125-39. DOI : 10.1016/j.emc.2010.08.011 . PMID  21109109 .
  71. ↑ Doherty, MJ; Haltiner, A.M. (23. januar 2007). "Wag the dog: skepsis over anfaldsvarslede hjørnetænder" . Neurologi . 68 (4): 309. CiteSeerX  10.1.1.1003.1543 . DOI : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3 . PMID  17242343 .
  72. ↑ Glans, D; Vickrey, B (5. marts 2014). Cannabinoider mod epilepsi . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 3 (3): CD009270. DOI : 10.1002/14651858.CD009270.pub3 . PMC  7120304 . PMID  24595491 .
  73. ↑ Belendiuk, KA; Baldini, LL; Bonn-Miller, MO (21. april 2015). "Narrativ gennemgang af sikkerheden og effektiviteten af ​​marihuana til behandling af almindeligt godkendte medicinske og psykiatriske lidelser" . Afhængighedsvidenskab og klinisk praksis . 10 (1):10 . doi : 10.1186/ s13722-015-0032-7 . PMC 4636852 . PMID 25896576 .  
  74. ↑ Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7. november 2018). "Ketogen diæt til lægemiddelresistent epilepsi" . Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser . 11 : CD001903. DOI : 10.1002/14651858.CD001903.pub4 . ISSN  1469-493X . PMC  6517043 . PMID  30403286 .
  75. ↑ Bonnett, LJ; Tudur-Smith, C; Williamson, P.R.; Marson, A.G. (2010-12-07). "Risiko for tilbagefald efter et første anfald og konsekvenser for kørsel: yderligere analyse af multicenterundersøgelsen af ​​tidlig epilepsi og enkeltanfald" . BMJ (Clinical Research Ed.) . 341 :c6477. DOI : 10.1136/bmj.c6477 . PMC2998675  . _ PMID  21147743 .
  76. ↑ Neligan, A. Epilepsiernes epidemiologi. / A Neligan, Hauser, WA, Sander, JW. - 2012. - Bd. 107.—S. 113–33. — ISBN 9780444528988 . - doi : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9 . ; Sander JW, Shorvon SD (1996). "Epidemiologi af epilepsier" . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 61 (5): 433-43. DOI : 10.1136/jnnp.61.5.433 . PMC  1074036 . PMID  8965090 .
  77. ↑ 1 2 3 Gavvala, JR; Schuele, SU (27. december 2016). "Nye anfald hos voksne og unge: En gennemgang". JAMA . 316 (24): 2657-2668. DOI : 10.1001/jama.2016.18625 . PMID28027373  . _
  78. ↑ Camfield, P; Camfield, C (juni 2015). "Forekomst, prævalens og ætiologi af anfald og epilepsi hos børn". Epileptiske lidelser . 17 (2): 117-23. DOI : 10.1684/epd.2015.0736 . PMID  25895502 . S2CID  20719640 .
  79. ↑ 1 2 Ba-Diop, A; Marin, B; Druet-Cabanac, M; Ngoungou, E.B.; Newton, C.R.; Preux, PM (oktober 2014). "Epidemiologi, årsager og behandling af epilepsi i Afrika syd for Sahara" . The Lancet. Neurologi . 13 (10): 1029-44. DOI : 10.1016/S1474-4422(14)70114-0 . PMC  5497080 . PMID  25231525 .
  80. ↑ 1 2 Magiorkinis, Emmanouil; Sidiropoulou, Kalliopi; Diamantis, Aristidis (januar 2010). "Kærtegn i epilepsiens historie: Epilepsi i antikken". Epilepsi og adfærd . 17 (1): 103-108. DOI : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023 . ISSN  1525-5050 . PMID  19963440 .
  81. ↑ 1 2 3 4 Ali, Rohaid; Connolly, Ian D.; Feroze, Abdullah H.; Awad, Ahmed J.; Choudhri, Omar A.; Grant, Gerald A. (juni 2016). "Epilepsi: En forstyrrende kraft i historien". Verdens neurokirurgi . 90 : 685-690. DOI : 10.1016/j.wneu.2015.11.060 . ISSN  1878-8750 . PMID26709155  . _
  82. ↑ Meador, Kimford J.; Loring, David W.; Flanigin, Herman F. (januar 1989). "Historien om epilepsikirurgi". Tidsskrift for epilepsi . 2 (1): 21-25. DOI : 10.1016/0896-6974(89)90054-6 . ISSN  0896-6974 .
  83. ↑ 1 2 Litt B, Echauz J (maj 2002). "Forudsigelse af epileptiske anfald". Lancet Neurol . 1 (1): 22-30. DOI : 10.1016/S1474-4422(02)00003-0 . PMID  12849542 .
  84. ↑ 1 2 Walker, Matthew C.; Schorge, Stephanie; Kullmann, Dimitri M.; Wykes, Robert C.; Heeroma, Joost H.; Mantoan, Laura (2013). "Genterapi ved status epilepticus" . epilepsi [ engelsk ] ]. 54 :43-45. DOI : 10.1111/epi.12275 . ISSN  0013-9580 . PMID  24001071 .
  85. ↑ 1 2 Mormann, F.; Andrzejak, R.G.; Elger, CE; Lehnertz, K. (2007-02-01). "Anfaldsforudsigelse: den lange og snoede vej". hjerne [ engelsk ] ]. 130 (2): 314-333. doi : 10.1093/brain/ awl241 . ISSN 0006-8950 . PMID 17008335 .  

Links

 Klassifikation D
 eksterne links