Kokainbrugsforstyrrelser, både akutte og kroniske, har mange virkninger på alle kropssystemer. Den akutte lidelse er karakteriseret ved ødelæggende kliniske symptomer, primært vasokonstriktion og forhøjet blodtryk.
Akut effekt på kredsløbet: arytmi , hypertension ( systemisk /systemisk cirkulation og pulmonal /pulmonal cirkulation), koronar vasokonstriktion, takykardi , iskæmi og alle deres konsekvenser, såsom: lungeødem, myokardieinfarkt, inklusive koronar væg og dissektion aorta og til sidst døden. Kroniske virkninger på kredsløbet: myokardiehypertrofi, hypertrofisk kardiomyopati og accelereret åreforkalkning .
Direkte bivirkninger af kokain forbundet med åndedrætssystemet: overfølsomhedspneumonitis (hypersensitivitetspneumonitis), lungeblødning, lungehulesyndrom, pneumothorax . Fordøjelsessystem: iskæmi og nekrose af enhver del af tarmen eller maven. CNS: adfærdsmæssige effekter (op til selvmord), cerebrovaskulær ulykke; da komplikationer er mulige: slagtilfælde og cerebrovaskulær blødning [1] .
Effekterne af kokain kan groft opdeles i to grupper: central og perifer. Komplikationer, der opstår ved brug af kokain, skelnes også separat [2] .
Centrale effekterPå grund af indflydelsen på metabolismen af neurotransmittere i hjernen. Disse omfatter [2] :
På grund af indflydelsen på udvekslingen af neurotransmittere i det perifere nervesystem. Disse omfatter [2] :
Disse bivirkninger udvikler sig efter gentagen brug af kokain, når metabolismen af neurotransmittere er dekompenseret og kroppen mister evnen til at arbejde tilstrækkeligt i fravær af stoffet [2] :
Vægttab med langvarigt misbrug er ikke forbundet med tab af appetit , som tværtimod stiger med det. Det er forårsaget af dybtgående metaboliske ændringer i processerne af fedtaflejring. Med tilbagetrækningen af kokain fører øget appetit til en kraftig vægtøgning [5] [6] .
Kokainmisbrug kan føre til kardiovaskulær sygdom : iskæmi eller myokardieinfarkt, arytmi , myokarditis og dilateret kardiomyopati [7] , akut koronarsyndrom , aortadissektion, pludselig hjertedød [8] såvel som hjertesvigt, kardiomyopati [og 9 ] ] .
Lidelser forårsaget af kokainbrug er samlet i et separat underafsnit af International Classification of Diseases , i den aktuelle version, ICD-10 - F14 ("Psykiske og adfærdsmæssige forstyrrelser forårsaget af brugen af kokain") [10] , i den udgave, der erstatter førstnævnte, ICD-11 - 6C45 ("Kokainbrugsforstyrrelser") [11] .
Ifølge de seneste skøn yder arvelighed et væsentligt (65-79%) bidrag til dispositionen for kokainafhængighed [12] .
Der er ingen effektiv medicinsk behandling for kokainbrugsforstyrrelser (beviset for forbedring af abstinenser med bupropion , topiramat og psykostimulerende midler er lavt, og evidensen for antipsykotikas evne til at opretholde overholdelse af terapi er moderat), anbefaler forskere at fortsætte med at studere medicinsk behandling i kombination med adfærdsmæssige interventioner [13] . Foreløbige beviser tyder på, at cannabidiolbehandling kan hjælpe med at behandle disse lidelser, men prækliniske og kliniske undersøgelser er nødvendige for fuldt ud at værdsætte cannabidiols potentiale som en behandlingsmodalitet [14] .
Behandling af forgiftningI tilfælde af akut kokainforgiftning omfatter terapien følgende hasteforanstaltninger [15] :
Efter at have givet akutte foranstaltninger bør hovedindsatsen rettes mod forebyggelse af kardiovaskulære komplikationer [15] .
Det er blevet fastslået, at stoffer, der traditionelt anvendes under lignende forhold, hvis de bruges til kokainforgiftning, øger forekomsten af bivirkninger betydeligt og fremkalder alvorlige komplikationer. Således fører udnævnelsen af naloxon ved alvorlig kokainforgiftning, når patienten er i koma, til en forværring af sværhedsgraden af det konvulsive syndrom. Det menes, at de sikreste lægemidler til lindring af hypertension, konvulsive og psykotiske syndromer er benzodiazepiner [15] .
Intravenøs brug af nitroglycerin og natriumnitroprussid anses for at være den sikreste til at sænke blodtrykket som et resultat af kliniske forsøg . Lægemidlet opløses i 400 ml 5% glucoseopløsning eller et lignende volumen 0,9% NaCl-opløsning. Alle lægemidler administreres langsomt ved titrering under kontrol af hjertefrekvens og blodtryk [15] .
For at stoppe arytmien bruges lidocain eller magnesiumsulfat , hvis de er ineffektive, skal anaprilin bruges med forsigtighed . Faren ved dets administration er, at det kan forværre myokardieiskæmi og føre til udvikling af angina pectoris og hjerteanfald . Brugen af β-blokkere ved kokainforgiftning er kontraindiceret på grund af det faktum, at de øger sværhedsgraden af komplikationer forbundet med det kardiovaskulære system og signifikant øger dødeligheden [15] .
Et alternativ til benzodiazepiner kan være aminostigmin , som i tilfælde af en overdosis af kokain er dens funktionelle antagonist. Imidlertid kan dette lægemiddel bidrage til udviklingen af konvulsivt syndrom og forstyrre myokardieledning. Derfor bør lægemidlet administreres langsomt under EKG -kontrol [15] .
Udnævnelsen af antipsykotika bør ske med forsigtighed på grund af den høje risiko for kollaps, hjertearytmier og termoregulering [15] .
Ud over patogenetisk terapi spiller elimineringen af kokain fra kroppen en vigtig rolle, for hvilken enterosorbenter og afføringsmidler er ordineret . Patienten skal være under konstant opsyn inden for 24-36 timer fra forgiftningsøjeblikket; dette skyldes, at tilbagefald af kokainpsykoser er mulige i løbet af denne tid . Efter tilbagetrækningen af patienten fra tilstanden af forgiftning, skal den overføres under tilsyn af en psykiater. Dette skyldes den høje sandsynlighed for selvmordsforsøg med en skarp udvikling af abstinenssymptomer efter lindring af forgiftning [15] .
KokainmisbrugsbehandlingDer er ingen lægemidler med dokumenteret effekt til behandling af kokainafhængighed [16] [17] [18] [19] [20] ; og selvom adfærdsmæssig intervention har begrænset effekt [20] , er behandlingen nu baseret på kognitiv adfærdsterapi (CBT) og situationsbestemt intervention [21] . Derudover har en støttende samfundstilgang ved hjælp af belønninger vist sig overbevisende at være mere effektiv end standardbehandling ved kokainstop 22] . Sammenlignet med konventionel behandling var kombinationen af situationsbestemt intervention og en støttende fællesskabstilgang den eneste behandling, der øgede antallet af abstinenspatienter ved behandlingens afslutning, såvel som ved 12 uger, og længst efter -op; desuden havde den de bedste statistisk signifikante resultater i direkte sammenlignende undersøgelser, idet den var mere effektiv end CBT, ikke-situationsbestemt belønning og 12-trinsprogrammet kombineret med ikke-situationsbestemt belønning [23] . Der er stærke beviser for brugen af ikke-invasiv hjernestimulering som en intervention, der har en invaliderende effekt på vanedannende adfærd baseret direkte på dopaminsystemet (dette system spiller en nøglerolle i kokainbrugsforstyrrelser) [24] .
Der er stærke beviser for en positiv sammenhæng mellem crack-kokainbrug og blodbårne og seksuelt overførte sygdomme (HIV, hepatitis C og andre). Samt moderat evidens for en positiv sammenhæng med neonatal sygdom og grusomhed [25] . Derudover er crack-rygning en mere giftig måde at levere kokain til kroppen på end insufflation (indånding af kokainpulver gennem næsen) [26] .
Ifølge Deborah Frank og kolleger i 2001 er der ingen overbevisende beviser for, at kokainbrug under graviditet har en teratogene effekt eller signifikant effekt på udvikling, vækst og adfærd hos børn født mellem 0 og 6 år. Forfatterne mener, at resultaterne af tidligere undersøgelser var påvirket af andre risikofaktorer: brugen af tobak, marihuana, alkohol under graviditeten eller de forhold, som barnet var under efter fødslen [27] .
Af de mulige prænatale bivirkninger af stofbrug under graviditeten blev placentaabruption og for tidlig passage af fostervand [28] og derefter intrauterin væksthæmning, såvel som potentielt katastrofale konsekvenser af brug, såsom placentaabruption og dødfødsel [29] senere anerkendt som bevist .
I 2013 blev forståelsen af kokainbrug under graviditet (CPM) og dets virkninger på babyen forbedret. Benk og kolleger har skrevet om de negative virkninger af CBM på fostervækst og ringe effekt på barnets neuroadfærdsreaktioner. Forfatterne mener, at der ikke er konsensus om påvirkningen af barnets udvikling og præstation over lang tid, kun en langsigtet effekt på adfærd og en mild effekt på sproglige evner kendes. Og selvom effekten på kognitive evner er dårligt bevist, er der en effekt på områder af hjernen forbundet med målrettet aktivitet [30] .
Og Buckingham-House og hendes kolleger opsummerede implikationerne fundet i tidligere oversigtsartikler. Hyppige tilfælde af føtal væksthæmning, hvilket resulterer i en forkortet gennemsnitlig gestationsalder og nedsat fødselsvægt. Sammenlignet med normale børn viser børn i alderen 3-4 uger "mindre optimal" ("mindre optimal") motorisk aktivitet, reflekser og rumlig orientering, og børn i alderen 4-6 år viser et lavt niveau af arbejde med neuroadfærdsfunktioner, opmærksomhed , følelsesmæssigt udtryk og udvikling af tale og sprog. Størrelsen af disse påvirkninger er ofte små, delvist på grund af uafhængige variabler, herunder alkohol/tobaksbrug under graviditeten og miljømæssige faktorer (familie/miljø). Børn i skolealderen har problemer med konstant opmærksomhed og kontrol over deres adfærd, samt mindre problemer med vækst, kognitive og sproglige evner. Børn på 13 år har også adfærdsproblemer, opmærksomhedsproblemer, kognitive og sproglige evner. Generelt ved man lidt om unge. Selvom de er i stand til kompleks tænkning, er deres beslutninger ofte påvirket af psykosociale faktorer (såsom impulsivitet), som skubber dem i retning af en ugunstig udvikling.
Derudover bemærkede de også, at dette forskningsområde (virkningerne af UCD) voksede ud af "crack baby"-skræk fra 1980'erne , som skabte falske ideer om virkningerne af kokain på fosteret/barnet. Forskerne, skriver de, har genovervejet flere ting: 1) de fysiologiske forstyrrelser forbundet med CSD fører ikke nødvendigvis til adfærdsmæssige eller kognitive mangler, og 2) virkningen af CCD skal ses i sammenhæng med andre faktorer, prænatale og miljømæssige. 3) forståelse af udvikling gennem hele livet kan bestemmes af forholdet mellem hvilke fysiologiske reaktioner og strukturelle/funktionelle egenskaber i hjernen spiller en rolle som reaktion på stressende begivenheder, såsom CSD, parallelt med farerne og gunstige begivenheder i miljøet og forældres omsorg for barnet [31] .
Der er stærke beviser for uønskede perinatale virkninger for crack-kokain alene: høj sandsynlighed for for tidlig fødsel, placentaforskydning, reduceret hovedomkreds; og lav vægt for gestationsalder (SGA) og lav fødselsvægt [32] .
Kokain forværrer astmasymptomer og forringer lungefunktionen, så astmatikere bør undgå kokainbrug [33] .
Kokainafhængighed er en kronisk, hurtigt fremadskridende lidelse karakteriseret ved tilbagefald (tilbagefald) [34] .
Sværhedsgraden af afhængighed af kokain bestemmes i høj grad af den måde, det bruges på. Den hurtigste afhængighed opstår ved rygning og intravenøs medicinindgivelse. Med oral og intranasal indtagelse udvikler afhængighed sig mere jævnt.
I nogle tilfælde, når kokainbrug stoppes, observeres karakteristiske negative symptomer. Det førende kliniske symptom er dysfori , hvis manifestationer omfatter [35] :
En række forfattere anser disse symptomer for at være tegn på fysisk afhængighed, men ifølge deres modstandere er disse symptomer en konsekvens af psykologisk afhængighed.
På nuværende tidspunkt skelner narkologer ikke nogen kliniske symptomer, der er specifikke for kokain, der ledsager abstinenssyndromet [35] .
De første tegn på overdosering ved rygning og intravenøs brug af kokain opstår inden for få minutter efter administration, med andre metoder kan kliniske symptomer udvikle sig inden for en time [36] .
Den giftige dosis for en person, der ikke regelmæssigt har brugt kokain, er 500 mg rent stof. Den dødelige dosis er 1,2 g, afhængig af organismens individuelle karakteristika kan den reduceres til 20 mg.
På grund af den øgede arbejdsbyrde på hjertet med kokainbrug er mennesker med hjerteproblemer, hypertension eller hjertekarsygdomme mere udsatte for dødelig overdosis. Ofte søger folk, der oplever symptomer på kokainoverdosis, ikke lægehjælp i de tidlige stadier. Den mest almindelige årsag til at søge lægehjælp er iskæmiske brystsmerter eller hæmoptyse [36] .
Den primære aktive klage hos bevidste patienter er en sammensnævring af presserende smerte bag brystbenet. Andre kliniske manifestationer varierer afhængigt af sværhedsgraden af forgiftningen [36] .
Kokainforgiftning er karakteriseret ved et udtalt fasisk forløb, dette skyldes ejendommelighederne ved stimulering af nervesystemet med introduktionen af kokain. Hjernebarken stimuleres først , derefter de underliggende dele af nervesystemet fra hoved til hale . Denne funktion bestemmer tidspunktet for begyndelsen af symptomer på forgiftning [36] .
Med mild forgiftning er patienterne euforiske, ophidsede, deres tænkning accelereres, deliriske episoder er mulige (oftere når kokain kombineres med ethanol) og periodisk forekommende alvorlige smerter bag brystbenet. Objektivt afsløret hypertension , mydriasis , hyperhidrose , takykardi [36] .
I tilfælde af forgiftning af moderat sværhedsgrad manifesterer et billede af adrenerg psykose sig , en udtalt excitation med hæmodynamiske forstyrrelser. På dette stadie er der stor sandsynlighed for at udvikle forskellige komplikationer ved at tage både selve kokain og ballaststofferne, der udgør blandingen. Disse omfatter hjerteanfald , dødelige arytmier , hjerneblødninger, lungeødem , konvulsivt syndrom og andre [36] .
Ved alvorlig forgiftning falder patienten i koma , udtalte hæmodynamiske forstyrrelser noteres, komplikationer er mere udtalte og talrige end ved moderat forgiftning [36] .
De mest almindelige dødsårsager i den toksiske fase er [36] :
I den somatiske fase er de vigtigste dødsårsager følgende [36] :
Den toksiske dosis af lægemidlet kan variere betydeligt afhængigt af regelmæssigheden af indtagelsen. Ved regelmæssig langtidsbrug kan en person tage en dosis, der er flere gange højere end den gennemsnitlige dødelige dosis, men efter en pause i brugen af kokain kan indtagelse af den sædvanlige store dosis af stoffet føre til forgiftning eller endda død [ 36] .
Kokainbrug er blevet forbundet med neurokognitive underskud forårsaget af dysfunktion af den forreste cingulate cortex (opmærksomhed) og orbitofrontal cortex ( eksekutive funktioner ) [37] såvel som svækkelse af arbejdshukommelsen [38] .
Kokainmisbrug bidrager til vold på grund af de neuropsykologiske mangler , det forårsager (nemlig underskud i følelsesgenkendelse, abstrakt tænkning, hæmningskontrol, mnemoniske og verbale færdigheder). Både selve det neuropsykologiske underskud og voldens manifestationer er meget mere udtalte hos mænd end hos kvinder. Disse problemer kan være forårsaget af funktionsfejl i nogle dele af den frontale (især den præfrontale cortex ) og parietallapperne og nogle subkortikale strukturer i hjernen, såsom amygdala [39] .
Når man bruger kokain, kan der opstå psykoser, der er hallucinatorisk-paranoide eller deliriske. I løbet af deres udvikling er ondsindet ophidselse, begåelse af voldelige handlinger, inklusive dem, der er relateret til beskyttelse mod imaginær forfølgelse, mulige [40] .
Efter at være kommet sig efter abstinenser, kan personer, der har brugt kokain, komme ind i en tilstand af stofmisbrug igen. Forskere (baseret på data overvejende fra mus, rotter og aber; men også fra folk, der brugte kokain) mener, at dette skyldes følgende årsager: "drug priming" (et væsentligt højere niveau af motivation for at bruge stoffet efter den første dosis af lægemidlet [41] ), "drug cues" (subjektive fornemmelser og stimuli forbundet med stofbrug [42] [43] ) og forskellige stressfaktorer , og disse faktorer påvirker hinanden [44] [45] [46] .
Udsættelse for stress disponerer misbrugere for kokainbrug [47] [48] . Kokain kan, ved at påvirke CRH- sekretion , forårsage angst og panik hos mennesker og angst hos andre dyr. Dette skulle medføre en modvilje mod kokain og reducere motivationen for at bruge stoffet. Men under tilegnelse af afhængighed kan stressende stimuli sensibilisere brugeren, hvilket gør dem mere lydhøre over for kokainforstærkning. De positive aspekter af kokainforstærkning antages at afbøde de angstfremkaldende virkninger af kokain. [49] .
Den samlede dødelighed er høj, men varierer fra land til land og efter kohorte kliniske forsøg fra 4,8 til 61,6 [50] . Kroniske kokainbrugere har en øget risiko for død som følge af skade eller infektionssygdom [51] .