svovlbrinte | |||
---|---|---|---|
| |||
Generel | |||
Systematisk navn |
svovlbrinte | ||
Traditionelle navne | svovlbrinte, svovlbrinte | ||
Chem. formel | H2S _ _ | ||
Rotte. formel | H2S _ _ | ||
Fysiske egenskaber | |||
Stat | gas | ||
Molar masse | 34,082 g/ mol | ||
Massefylde | 1,5206 (n.o.)g/liter | ||
Ioniseringsenergi | 10,46 ± 0,01 eV [3] | ||
Termiske egenskaber | |||
Temperatur | |||
• smeltning | -82,30 °C | ||
• kogning | -60,28°C | ||
Eksplosionsgrænser | 4 ± 1 vol.% [3] | ||
tredobbelt punkt | 187,61 K (-85,54 °C), 0,0232 MPa [1] | ||
Kritisk punkt | 373,6 (100,45 °C), 9,007 MPa, 67,4 cm³/mol [2] | ||
Damptryk | 17,6 ± 0,1 atm [3] | ||
Kemiske egenskaber | |||
Syredissociationskonstant | 6,89, 19±2 | ||
Opløselighed | |||
• i vand | 0,025 (40°C) | ||
Klassifikation | |||
Reg. CAS nummer | 7783-06-4 | ||
PubChem | 402 | ||
Reg. EINECS nummer | 231-977-3 | ||
SMIL | S | ||
InChI | InChI=1S/H2S/h1H2RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | MX1225000 | ||
CHEBI | 16136 | ||
FN nummer | 1053 | ||
ChemSpider | 391 | ||
Sikkerhed | |||
LD 50 |
713 ppm (rotte, 1 time) |
||
Toksicitet | Meget giftig, SDYAV | ||
ECB ikoner | |||
NFPA 704 |
![]() |
||
Data er baseret på standardbetingelser (25 °C, 100 kPa), medmindre andet er angivet. | |||
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Hydrogensulfid ( hydrogensulfid, hydrogensulfid, dihydrosulfid) er en farveløs gas med en sødlig smag, der giver en karakteristisk ubehagelig tung lugt af rådne æg (råddent kød). Binær kemisk forbindelse af brint og svovl . Kemisk formel - H 2 S. Dårligt opløseligt i vand, brønd i ethanol . Giftig i høje koncentrationer. Brandfarlig. Koncentrationsgrænserne for antændelse i en blanding med luft er 4,5-45 % svovlbrinte. Anvendes i den kemiske industri til syntese af visse forbindelser, opnåelse af elementært svovl , svovlsyre , sulfider . Svovlbrinte bruges også til medicinske formål, såsom i svovlbrintebade [4] .
Findes sjældent i naturen i sammensætningen af associerede petroleumsgasser , naturgas , vulkanske gasser , opløst i naturlige farvande (for eksempel i Sortehavet indeholder vandlag, der ligger dybere end 150-200 m, opløst hydrogensulfid). Det dannes under henfaldet af proteiner , der indeholder svovlholdige aminosyrer methionin og/eller cystein . En lille mængde svovlbrinte findes i tarmgasserne hos mennesker og dyr.
Termisk stabil (ved temperaturer over 400 °C nedbrydes det til simple stoffer - S og H 2 ). Svovlbrintemolekylet har en buet form, så det er polært (μ = 0,102 D). I modsætning til vand danner svovlbrinte ikke hydrogenbindinger , så svovlbrinte bliver ikke flydende under normale forhold. En opløsning af svovlbrinte i vand er en meget svag svovlsyre.
Det går over i den superledende tilstand ved et tryk på omkring 100 GPa (1 million atmosfærer). I dette tilfælde begynder temperaturen af den superledende overgang at stige kraftigt ved tryk over 150 GPa og når 150 K (–120°C) ved tryk i størrelsesordenen 200 GPa. Dette førte til opdagelsen af en stabil fase af en forbindelse af svovl og brint, som på opdagelsestidspunktet havde en rekord superledende overgangstemperatur på 203 K (−70 °C) ved et tryk på 150 GPa. I denne fase er stoffets kemiske formel tættere på H 3 S [5] .
Afhængighed af den kritiske temperatur, ved hvilken svovlbrinte H 2 S og dets isotopolog D 2 S går over i den superledende tilstand ved tryk [6]
Trykafhængighed af den kritiske temperatur, ved hvilken svovlhydrid H x S og svovldeuterid D x S, som er i den optimale fase, går over i den superledende tilstand [6]
Den iboende ionisering af flydende svovlbrinte er ubetydelig.
Hydrogensulfid er let opløseligt i vand, en vandig opløsning af H 2 S er en meget svag syre :
K a \u003d 6,9⋅10 -7 ; pKa = 6,89 .Reagerer med alkalier :
(medium salt, med overskydende NaOH) (syresalt, i forholdet 1:1)Svovlbrinte er et stærkt reduktionsmiddel . Redox potentialer :
I luften brænder det med en blå flamme:
med iltmangel :
(Den industrielle metode til fremstilling af svovl er baseret på denne reaktion ).Svovlbrinte reagerer også med mange andre oxidationsmidler , når det oxideres i opløsninger, dannes frit svovl eller en ion SO 4 2− f.eks.
En kvalitativ reaktion på hydrosulfidsyre og dens salte er deres vekselvirkning med blysalte , hvor der dannes et sort bundfald af blysulfid , for eksempel [7] :
Når svovlbrinte ledes gennem menneskeblod , bliver det sort, fordi hæmoglobin ødelægges, og jern , som er en del af det og giver blodet en rød farve, reagerer med svovlbrinte og danner sort jernsulfid [7] .
Salte af svovlsyre kaldes sulfider . Kun alkalimetal- og ammoniumsulfider er meget opløselige i vand . Sulfider af andre metaller er praktisk talt uopløselige i vand, de udfældes , når metalsalte og et opløseligt salt af hydrosulfidsyre, såsom ammoniumsulfid (NH 4 ) 2 S, indføres i opløsninger. Mange sulfider er farvestrålende.
Hydrosulfider M + HS og M 2+ (HS) 2 er også kendt for alle alkali- og jordalkalimetaller . Hydrosulfider Ca 2+ og Sr 2+ er meget ustabile. Som salte af en svag syre undergår opløselige sulfider hydrolyse i vandig opløsning . Hydrolysen af sulfider, der indeholder metaller i høje oxidationstilstande, eller hvis hydroxider er meget svage baser (f.eks. Al 2 S 3 , Cr 2 S 3 , etc.), forløber ofte irreversibelt med udfældning af uopløseligt hydroxid.
Sulfider bruges i teknologi, såsom halvledere og fosfor ( cadmiumsulfid , zinksulfid ), smøremidler ( molybdændisulfid ) osv.
Mange naturlige sulfider i form af mineraler er værdifulde malme ( pyrit , chalcopyrit , cinnober , molybdenit ).
Et eksempel på sulfidoxidation med hydrogenperoxid :
Den tilsvarende syre opnås ved at opløse svovlbrinte i vand.
Det er det første medlem i en række polyhydrogensulfider ( sulfaner ) — H 2 S n (polyhydrogensulfider med n=1÷8 er blevet isoleret) [8] .
Hydrogensulfid er af begrænset anvendelse på grund af dets toksicitet.
Endogent svovlbrinte produceres i små mængder af pattedyrsceller og udfører en række vigtige biologiske funktioner, herunder signalering. Det er den tredje " gastransmitter " opdaget (efter lattergas og kulilte ).
Endogent svovlbrinte dannes i kroppen fra cystein ved hjælp af enzymerne cystathionin-β-synthetase og cystathionin-γ-lyase. Det er et krampeløsende middel (afslapper glatte muskler ) og en vasodilator , som nitrogenoxid og kulilte [9] . Det ser også ud til at være aktivt i CNS , hvor det øger NMDA-medieret neurotransmission og fremmer langtidshukommelsesretention [10] .
Efterfølgende oxideres svovlbrinte til sulfition i mitokondrier ved hjælp af enzymet thiosulfatreduktase. Sulfitionen oxideres yderligere til thiosulfationen og derefter til sulfationen af enzymet sulfitoxidase. Sulfater, som slutproduktet af stofskiftet, udskilles i urinen [11] .
På grund af egenskaber, der ligner dem for nitrogenoxid (men uden dets evne til at danne peroxider ved at reagere med superoxid ), betragtes endogent svovlbrinte nu som en af de vigtige faktorer, der beskytter kroppen mod hjerte-kar-sygdomme [9] . Hvidløgs kendte kardiobeskyttende egenskaber er forbundet med katabolismen af polysulfidgrupperne i allicin til hydrogensulfid, og denne reaktion katalyseres af glutathions reducerende egenskaber [12] .
Selvom både nitrogenoxid (II) NO og hydrogensulfid kan slappe af muskler og inducere vasodilatation , ser deres virkningsmekanismer ud til at være forskellige. Mens nitrogenoxid aktiverer enzymet guanylatcyclase, aktiverer hydrogensulfid ATP-følsomme kaliumkanaler i glatte muskelceller. Det er stadig uklart for forskerne, hvordan de fysiologiske roller i reguleringen af vaskulær tonus er fordelt mellem nitrogenoxid, kulilte og svovlbrinte. Der er dog noget, der tyder på, at nitrogenoxid under fysiologiske forhold hovedsageligt udvider store kar, mens svovlbrinte er ansvarlig for en lignende udvidelse af små blodkar [13] .
Nylige undersøgelser tyder på signifikant intracellulær krydstale mellem nitrogenoxid og hydrogensulfid-signaleringsveje [14] , hvilket viser, at disse gassers vasodilaterende, antispasmodiske, anti-inflammatoriske og cytobeskyttende egenskaber er indbyrdes afhængige og komplementære. Derudover er det vist, at svovlbrinte er i stand til at reagere med intracellulære S-nitrosothioler, hvilket resulterer i dannelsen af den mindst mulige S-nitrosothiol, HSNO. Dette tyder på, at svovlbrinte spiller en rolle i at kontrollere niveauet af intracellulært indhold af S-nitrosothioler [15] .
Ligesom nitrogenoxid spiller svovlbrinte en rolle i penis vasodilatation , som er nødvendig for erektion , hvilket skaber nye muligheder for behandling af erektil dysfunktion ved hjælp af visse lægemidler, der øger produktionen af endogent svovlbrinte [16] [17] .
Ved myokardieinfarkt påvises en udtalt mangel på endogent svovlbrinte, hvilket kan have uheldige konsekvenser for karrene. [18] Myokardieinfarkt fører til nekrose af hjertemusklen i infarktområdet gennem to forskellige mekanismer: den ene er øget oxidativt stress og øget produktion af frie radikaler, og den anden er nedsat biotilgængelighed af endogene vasodilatorer og vævsbeskyttere. fra frie radikaler - nitrogenoxid og svovlbrinte. [19] Øget dannelse af frie radikaler skyldes øget ubundet elektrontransport på det aktive sted af enzymet endothelial nitrogenoxidsyntase, enzymet ansvarligt for at omdanne L-arginin til nitrogenoxid. [18] [19] Under et hjerteanfald begrænser oxidativ nedbrydning af tetrahydrobiopterin, en cofaktor i produktionen af nitrogenoxid, tilgængeligheden af tetrahydrobiopterin og begrænser følgelig nitrogenoxidsyntases evne til at producere NO. [19] Som et resultat reagerer nitrogenoxidsyntase med oxygen, et andet co-substrat, der er nødvendigt for produktionen af nitrogenoxid. Resultatet af dette er dannelsen af superoxider, øget produktion af frie radikaler og intracellulært oxidativt stress. [18] Hydrogensulfidmangel forværrer denne situation yderligere ved at forringe nitrogenoxidsyntaseaktivitet ved at begrænse Akt-aktivitet og hæmme nitrogenoxidsyntase Akt-phosphorylering på det eNOSS1177-sted, der kræves til dets aktivering. [18] [20] I stedet, når hydrogensulfid er mangelfuld, ændres Akt-aktiviteten således, at Akt phosphorylerer det hæmmende sted for nitrogenoxidsyntase, eNOST495, hvilket yderligere hæmmer nitrogenoxidbiosyntesen. [18] [20]
"Hydrogensulfidterapi" anvender en hydrogensulfiddonor eller precursor, såsom diallyltrisulfid, til at øge mængden af hydrogensulfid i blodet og vævene hos en patient med myokardieinfarkt. Donorer eller forstadier til hydrogensulfid reducerer myokardieskader efter iskæmi og reperfusion og risikoen for komplikationer til myokardieinfarkt. [18] Forhøjede niveauer af svovlbrinte i væv og blod reagerer med oxygen indeholdt i blodet og vævene, hvilket resulterer i dannelsen af sulfan-svovl, et mellemprodukt, hvor svovlbrinte "lagres", opbevares og transporteres til celler. [18] Puljer af svovlbrinte i væv reagerer med oxygen, hvilket øger indholdet af svovlbrinte i væv aktiverer nitrogenoxidsyntase og øger derved produktionen af nitrogenoxid. [18] På grund af den øgede brug af ilt til produktion af nitrogenoxid, er der mindre ilt tilbage til at reagere med endotel nitrogenoxidsyntase og producere superoxider, som øges ved infarkt, hvilket resulterer i reduceret produktion af frie radikaler. [18] Derudover reducerer mindre dannelse af frie radikaler oxidativt stress i vaskulære glatte muskelceller og reducerer derved den oxidative nedbrydning af tetrahydrobiopterin. [19] Forøgelse af tilgængeligheden af nitrogenoxidsyntase-cofaktoren, tetrahydrobiopterin, bidrager også til en stigning i produktionen af nitrogenoxid i kroppen. [19] Derudover øger højere koncentrationer af svovlbrinte direkte nitrogenoxidsyntaseaktivitet gennem Akt-aktivering, hvilket resulterer i øget phosphorylering af eNOSS1177-aktiveringsstedet og nedsat phosphorylering af det hæmmende sted af eNOST495. [18] [20] Denne phosphorylering fører til en stigning i den katalytiske aktivitet af nitrogenoxidsyntase, hvilket fører til en mere effektiv og hurtigere omdannelse af L-arginin til nitrogenoxid og en stigning i koncentrationen af nitrogenoxid. [18] [20] Forøgelse af koncentrationen af nitrogenoxid øger aktiviteten af opløselig guanylatcyclase, hvilket igen fører til en stigning i dannelsen af cGMP cyklisk guanosinmonophosphat fra GTP . [21] En stigning i niveauet af cyklisk GMP fører til en stigning i aktiviteten af proteinkinase G (PKG). [22] Og proteinkinase G fører til et fald i niveauet af intracellulært calcium i de glatte muskler i blodkarvæggene, hvilket fører til deres afslapning og øget blodgennemstrømning i karrene. [22] Derudover begrænser proteinkinase G også proliferationen af glatte muskelceller i karvæggen og reducerer derved fortykkelsen af den vaskulære intima. I sidste ende fører "hydrogensulfidterapi" til et fald i størrelsen af infarktzonen. [18] [21]
Ved Alzheimers sygdom er niveauet af svovlbrinte i hjernen kraftigt reduceret. [23] I en rottemodel af Parkinsons sygdom blev koncentrationen af svovlbrinte i hjernen hos rotter også reduceret, og introduktionen af svovlbrintedonorer eller -prækursorer i rotter forbedrede dyrenes tilstand, indtil symptomerne helt forsvandt. [24] I trisomi 21 (Downs syndrom) producerer kroppen derimod en overskydende mængde svovlbrinte. [11] Endogent svovlbrinte er også impliceret i patogenesen af type 1 - diabetes . Betaceller i bugspytkirtlen hos type 1-diabetikere producerer for store mængder svovlbrinte, hvilket fører til disse cellers død og til et fald i insulinsekretion fra naboceller, der stadig lever. [13]
I 2005 blev det vist, at en mus kunne placeres i en tilstand af næsten anabiose : kunstig hypotermi ved at udsætte den for lave koncentrationer af svovlbrinte (81 ppm) i inhaleret luft. Dyrenes vejrtrækning blev langsommere fra 120 til 10 vejrtrækninger i minuttet, og deres kropstemperatur faldt fra 37 grader Celsius til kun 2 grader Celsius over den omgivende temperatur (dvs. effekten var som om et varmblodet dyr pludselig blev koldblodet) . Mus overlevede denne procedure i [25]timer uden nogen skadelige helbredseffekter, adfærdsforstyrrelser eller nogen organskade6 [26] .
En lignende proces, kendt som dvale eller "dvale", forekommer naturligt i mange pattedyrarter såvel som i tudser , men ikke i mus (selvom musen kan gå i dvale, når den ikke spiser i lang tid). Det har vist sig, at under "dvale" stiger produktionen af endogent svovlbrinte hos de dyr, der går i dvale, markant. Teoretisk set, hvis det var muligt at få hydrogensulfid-induceret dvale til at fungere lige så effektivt hos mennesker, kunne det være meget nyttigt i klinisk praksis til at redde livet for patienter, der blev alvorligt såret eller led af alvorlig hypoxi, hjerteanfald, slagtilfælde, samt hvad angår bevaring af donororganer. I 2008 blev det vist, at hypotermi induceret af svovlbrinte i 48 timer hos rotter kan reducere graden af hjerneskade forårsaget af eksperimentelt slagtilfælde eller hjerneskade [27] .
Svovlbrinte binder sig til cytochromoxidase C og forhindrer derved ilt i at binde sig til det, hvilket fører til en kraftig opbremsning i stofskiftet, men i store mængder "lammer" det cellulær respiration og fører til "kvælning" på celleniveau - til cellulær hypoxi. Hos både mennesker og dyr producerer alle kropsceller normalt en vis mængde svovlbrinte. En række forskere har foreslået, at hydrogensulfid ud over andre fysiologiske roller også bruges af kroppen til den naturlige selvregulering af stofskifte (metabolisk aktivitet), kropstemperatur og iltforbrug, hvilket kan forklare det ovenfor beskrevne. indtræden af dvale hos mus og rotter ved forhøjede koncentrationer af svovlbrinte, samt en stigning i dets koncentration under fysiologisk dvale hos dyr [28] .
To nyere undersøgelser rejser dog tvivl om, at denne effekt af dvaletilstand og induktion af hypometabolisme med svovlbrinte kan opnås hos større dyr. For eksempel lykkedes det ikke i en undersøgelse fra 2008 at replikere den samme effekt hos grise, hvilket fik forskere til at konkludere, at effekten set hos mus ikke ses hos større dyr [29] . Tilsvarende bemærker en anden artikel, at effekten af at inducere hypometabolisme og dvaletilstand med hydrogensulfid, som let opnås hos mus og rotter, ikke kan opnås hos får [30] .
I februar 2010 udtalte videnskabsmanden Mark Roth på en konference, at hydrogensulfid-induceret hypotermi hos mennesker havde bestået fase I kliniske forsøg [31] . Beslutningen om at udføre yderligere kliniske forsøg med patienter med et hjerteanfald blev imidlertid trukket tilbage af firmaet Ikaria, som blev grundlagt af ham i august 2011, selv før starten på rekruttering af forsøgsdeltagere, uden at forklare årsagerne med henvisning til "beslutningen fra virksomhed" [32] [33] .
Meget giftig. Indånding af luft med lavt indhold af svovlbrinte forårsager svimmelhed , hovedpine , kvalme , opkastning , og med en betydelig koncentration fører til koma , kramper , lungeødem og død. Ved høje koncentrationer kan en enkelt indånding forårsage øjeblikkelig død . Når man indånder luft med lave koncentrationer, tilpasser en person sig hurtigt til den ubehagelige lugt af "rådne æg", og det holder op med at mærkes. Der er en sødlig metallisk smag i munden [34] .
Ved indånding af luft med høj koncentration på grund af lammelse af lugtenerven ophører lugten af svovlbrinte næsten øjeblikkeligt med at mærkes.
Lugttærsklen for svovlbrinte (koncentrationer, hvor en lugt begynder at mærkes) ifølge Verdenssundhedsorganisationen (luftkvalitetsretningslinjer for Europa) er 0,007 mg/m³.
I Den Russiske Føderation er den maksimalt tilladte engangskoncentration af svovlbrinte i den atmosfæriske luft (MACm.r.) sat på niveauet for lugtgrænsen og er 0,008 mg/m³.
Koncentrationerne af svovlbrinte i luften, hvorved reversible reaktioner begynder i følsomme populationer, er væsentligt over lugtgrænsen.
I Verdenssundhedsorganisationens retningslinjer for luftkvalitet for Europa er den anbefalede værdi, ved hvilken de første reversible virkninger af eksponering for svovlbrinte (øjenirritation) kan forekomme, 0,15 mg/m³ - 18,75 gange lugtgrænsen. Ifølge en separat WHO-rapport om undersøgelser af virkningerne af svovlbrinte på folkesundheden begynder en reversibel reaktion i følsomme befolkningsgrupper (astmatikere og allergier) ved en koncentration på 2,8 mg/m³, hvilket er 350 gange højere end lugtgrænsen.
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|