Panikangst

panikangst
ICD-11 6B01
ICD-10 F 41,0
MKB-10-KM F41.0
ICD-9 300,01 , 300,21
OMIM 167870 , 607853 og 609985
SygdommeDB 30913
Medline Plus 000924
MeSH D016584
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Panikangst , eller episodisk paroksysmal angst , er en psykisk lidelse karakteriseret ved den spontane forekomst af panikanfald fra flere gange om året til flere gange om dagen og forventningen om deres forekomst. Et karakteristisk træk ved lidelsen er tilbagevendende anfald af udtalt angst (panik), som ikke er begrænset til en specifik situation eller omstændigheder og derfor er uforudsigelige [1] .

Andre navne for denne sygdom er "episodisk paroxysmal angst ", "kardioneurose", "VSD ( vegetovaskulær dystoni )" med et kriseforløb, "NCD (neurocirkulatorisk dystoni)" [2] .

Panikanfald kan omfatte hjertebanken, brystsmerter, åndedrætsbesvær, muskelspasmer, svimmelhed og kvalme. Nogle gange kan der være en uvirkelighedsfølelse af det, der sker (derealisering) og løsrivelse fra egen krop (depersonalisering – en følelse af at være udenfor kroppen og observere, hvad der sker fra siden). Symptomer under et angreb er ukontrollerbare, det demoraliserer i høj grad en person, forårsager en følelse af magtesløshed og fortvivlelse [2] . En persons ønske om bevidst at kontrollere sin tilstand under et panikanfald gør symptomerne endnu mere intense [3] . Ofte er forventningen om et muligt angreb mere smertefuldt end selve angrebet. En person er på forhånd bange for, at han ikke vil klare panikken eller ikke vil være i stand til at få hjælp. Af denne grund begynder mange patienter at undgå situationer, hvor et anfald kan opstå (for eksempel at være alene eller forlade huset) [2] .

Klinisk præsentation og diagnostiske kriterier

Mennesker med panikangst oplever typisk en række intense episoder af ekstrem (og normalt uforklarlig) angst kaldet panikanfald . Panikanfald varer normalt omkring 10 minutter, men kan være kortvarige - omkring 1-5 minutter, og langvarige - op til 30 minutter, mens følelsen af ​​angst kan vare ved i 1 time. Panikanfald kan variere i deres sæt af symptomer eller være af samme type (dvs. takykardi , svedtendens , svimmelhed , åndenød , rysten , at opleve ukontrollerbar frygt osv.). Hos nogle patienter observeres disse tilstande regelmæssigt - nogle gange dagligt eller ugentligt. De ydre symptomer på et panikanfald fører ofte til negative sociale konsekvenser (f.eks. forlegenhed, social stigmatisering, social isolation). Patienter, der er opmærksomme på deres sygdom, kan dog ofte have intense panikanfald med meget lidt ydre manifestation af tilstanden.

En særlig skala bruges til at bestemme sværhedsgraden af ​​panikangst; det findes også i form af et selvevalueringsspørgeskema som en test for panikanfald [4] [5] .

ICD-10 diagnostiske kriterier

DSM-IV diagnostiske kriterier

  1. Tilbagevendende panikanfald.
  2. Mindst ét ​​anfald var inden for 1 måned (eller mere) med følgende yderligere symptomer:
    • Vedvarende angst for anfald.
    • Angst for konsekvenserne af et anfald (f.eks. frygt for tab af selvkontrol, myokardieinfarkt, frygt for at blive skør).
    • Betydelige ændringer i adfærd i forbindelse med angreb.

Ifølge den diagnostiske og statistiske manual DSM-IV-TR betragtes panikanfald ikke som en særskilt sygdom, men kodes som en del af diagnosticering af andre angstlidelser [6] .

Differentialdiagnose

Panikangst skal skelnes fra en række somatiske sygdomme og tilstande, som omfatter kardiovaskulære lidelser, kronisk obstruktiv lungesygdom, visse endokrine og metaboliske lidelser ( Cushings sygdom , elektrolytforstyrrelser, hyperthyroidisme , hyperglykæmi , parathyreoideasygdomme ), især temporal , epilepsi ,; mavesår, fæokromocytom , lungeemboli [7] , vestibulopati , centralnervesystemtumorer , bronkial astma , virkninger af visse lægemidler og narkotiske stoffer [8] , tilstande efter alvorlige forbrændinger og omfattende kirurgiske indgreb.

Derudover skal panikangst skelnes fra andre psykiatriske lidelser forbundet med panikanfald: for eksempel etablerede fobiske lidelser (F40.x), posttraumatisk stresslidelse , obsessiv-kompulsiv lidelse , somatoforme lidelser (F4x.x) og andre lignende lidelser. Panikanfald kan være sekundære til depressive angstspektrumforstyrrelser , især hos mænd, og hvis kriterierne for en depressiv lidelse er opfyldt, bør panikangst ikke etableres som hoveddiagnose.

Forløb og prævalens

Panikangst begynder normalt i en ung alder, sjældnere i barndommen og voksenalderen. Ifølge forskning havde omkring 1,7 % af den amerikanske voksne befolkning symptomer på panikangst (kvinder er 2-3 gange mere tilbøjelige til at blive syge). Sygdommen har et bølgende forløb; omkring halvdelen af ​​patienterne kommer sig generelt, resten lever et relativt normalt liv på trods af vedvarende symptomer og tilstedeværelsen af ​​tilbagefald .

Utilstrækkelige og utidige medicinske foranstaltninger bidrager til det langvarige forløb af panikangst. Angstlidelser, herunder panikangst, diagnosticeres hos kun 50 % af patienterne med tydelige symptomer. Færre end 50 % af patienterne får nogen form for behandling, og mindre end 30 % får tilstrækkelig behandling.

Behandling

På trods af den obligatoriske tilstedeværelse af autonom dysfunktion i et angreb og den ofte implicitte karakter af følelsesmæssige lidelser, er de vigtigste metoder til behandling af panikangst psykoterapi og psykofarmakologi.

Psykofarmakologi

Antidepressiva af SSRI -gruppen bruges  - i lang tid, mindst 6 måneder; samt beroligende midler ( alprazolam , clonazepam ) i et kort forløb - op til 14 dage.

I nogen tid har meget potente benzodiazepiner som alprazolam og clonazepam været anset for at være det første valg i behandlingen af ​​panikangst. Men den manglende effektivitet mod symptomer på depression, som ofte er forbundet med panikanfald, og udtalte bivirkninger har reduceret deres popularitet. SSRI'er var den første valglinje. [7]

Hos patienter med en historie med mani er brugen af ​​benzodiazepiner at foretrække, da de i modsætning til antidepressiva ikke fremkalder mani [8] .

Brugen af ​​de såkaldte vegetotrope lægemidler ( anaprilin , pyrroxan , belloid , bellaspon ) i kombination med vaskulær metabolisk terapi ( cinnarizin , cavinton , trental , nootropil , piracetam , cerebrolysin ) er ineffektiv, hvilket underminerer muligheden for en kur og bidrager til sygdommens kroniske karakter.

Ikke alle klasser af psykofarmaka er lige effektive til panikanfald. Med den rigtige tilgang reagerer panikangst godt på behandlingen. En individuel behandlingsplan er nødvendig for hver patient, som bør udvikles af patienten sammen med sin læge.

Psykoterapi

Psykoterapeutisk hjælp (hjælp fra en psykoterapeut eller psykolog ) til panikangst kan hjælpe med at forstå det psykologiske problem, se måder at løse det på og finde ud af den psykologiske konflikt.

Effektiviteten af ​​kognitiv adfærdsmæssig psykoterapi i behandlingen af ​​panikangst er blevet bevist [9] [7] [8] [10] (inklusive kognitiv adfærdsmæssig psykoterapi udført via internettet [11] ). Ifølge en meta-analyse havde kognitiv adfærdsterapi i behandlingen af ​​panikanfald en højere effektstyrke sammenlignet med farmakologisk behandling og kombinationsbehandling (dvs. psykofarmakoterapi i kombination med psykoterapi). Ved brug af kognitiv adfærdsterapi afbrød færre patienter behandlingen sammenlignet med farmakologiske og kombinationsbehandlinger [12] . Der er tegn på en større anti-tilbagefaldsaktivitet af kognitiv adfærdsmæssig psykoterapi ved panikangst sammenlignet med farmakoterapi [10] . Kognitiv-adfærdspsykoterapi bidrager også til en vellykket seponering af benzodiazepiner hos patienter med panikangst og hjælper dem med at opretholde den terapeutiske effekt uden at ty til medicin [13] .

Især inden for rammerne af kognitiv-adfærdspsykoterapi kan " tankestop " -metoden bruges til at eliminere angsttanker, der forårsager et panikanfald [14] . En teknik som symptomreplikation i laboratoriet kan også bruges [15] . Teknikken til at replikere et symptom i laboratoriet består i, at ved hjælp af forskellige teknikker ( Clark hyperventilation , koffeinbrug eller hurtige trapper), reproduceres nogle af de fysiologiske komponenter i et panikanfald - svedtendens, hjertebanken, osv. Derefter afsløres de fortolkninger, der er opstået hos patienten, disse fysiske fornemmelser og følelsesmæssige reaktioner. Hvis patienten tolker de opståede fornemmelser korrekt, gør terapeuten opmærksom på sammenhængen mellem tolkningen og den følelsesmæssige tilstand (“Du forklarer nu hjertebanken ved at løbe op ad trappen, og ikke med et hjerteanfald, og du er absolut berolige"). Terapeuten foreslår også, at patienten leder efter en alternativ forklaring på hjertebanken i hverdagen, i stedet for at tro, at hjertebanken er et entydigt tegn på et hjerteanfald, og stoler på laboratorieerfaring i dette [15] .

Som en del af kognitiv adfærdspsykologisk terapi kan patienten også undervises i afspændingsfærdigheder under terapeutiske sessioner , Clarkes kontrollerede vejrtrækningsteknikker, hvorefter patienten opfordres til at bruge disse færdigheder mellem sessionerne, under episoder med intens angst [15] .

Psykoanalyse bruges også til behandling af panikangst . Fra psykoanalytikeres synspunkt anses hovedårsagen til panikangst for at være undertrykte psykologiske konflikter, der ikke finder en vej ud, ikke kan realiseres og løses af en person på grund af forskellige årsager.

Teorier om sygdommens oprindelse

  1. Serotonin teori  - data om serotonins rolle i patogenesen af ​​panikangst er blevet opnået i farmakologiske undersøgelser. Undersøgelser af neuroendokrine reaktioner som respons på administration af serotonerge lægemidler har afsløret visse ændringer hos patienter med panikangst (ændringer i kortisolsekretion som reaktion på administration af fenfluramin og meta-chlorphenylpiperazin ). Det er muligt, at hos patienter med panikangst ændres niveauerne af blodpladeprotein forbundet med serotonin. Der er også udført undersøgelser af sammenhængen mellem panikangst og produktionen af ​​antistoffer mod serotonin. Interaktionen mellem serotonerge og andre neurotransmittersystemer er vigtig. Forholdet mellem de serotonerge og noradrenalinsystemer kan forklare den autonome dysregulering ved panikangst. SSRI'er kan også indirekte reducere symptomerne på panikangst gennem deres virkninger på det noradrenerge system. For eksempel er fluoxetin i stand til at normalisere MHPG-responset på clonidinadministration hos patienter med panikangst.
  2. Åndedrætsteorier  - forklare forekomsten af ​​panikangst ved en svigt i reguleringen af ​​vejrtrækningen og forekomsten af ​​en "nødreaktion". Et panikanfald fremkaldes af overdreven vejrtrækning gennem aktivering af det påståede "kvælningscenter".
    • Den neuroanatomiske model tyder på, at et panikanfald er forbundet med hyperaktivering af stamstrukturer, hvilket viser sig i en ændring i respiratoriske funktioner, dysfunktion af serotonerge strukturer og noradrenalinstrukturer. Denne model forbinder andre manifestationer med nedsat funktion af andre dele af hjernen - limbiske strukturer - forventningsangst, forstyrrelser i den præfrontale cortex - restriktiv adfærd.
  3. Genetiske hypoteser  - et forsøg på at bestemme de genetiske loci, der er ansvarlige for udviklingen af ​​panikangst, er indtil videre uden succes. Panikangst opstår ofte hos nære slægtninge, hvilket kan indikere en rolle for arvelighed. Også komorbiditet med sygdomme som bipolar affektiv lidelse , alkoholisme blev etableret .
  4. Autonome teorier er baseret på studiet af hjerteparametre for interaktionen mellem de parasympatiske og sympatiske systemer og reaktioner på noradrenerge lægemidler (undersøgelser med clonidin). Hos voksne patienter blev der fundet en udjævning af væksthormonsekretionskurven som reaktion på administration af clonidin, hvilket indikerer et fald i følsomheden af ​​hypothalamus α2-adrenerge receptorer, og en stigning i blodtryk og MHPG-niveauer er også observeret. Ved vellykket behandling af panikangst genoprettes et normalt respons i form af et fald i MHPG som reaktion på administration af clonidin .
    • Locus ceruleus-model - med introduktionen af ​​yohimbin og α2-adrenerge receptoragonister, der stimulerer locus ceruleus , observeres en stigning i angst.
  5. Betinget refleksteori  - formentlig opstår enhver angstreaktion som følge af amygdalas interaktion med stamstrukturer, basalganglier, hypothalamus og corticale baner. Interne stimuli betragtes som betingede stimuli, der er i stand til at udløse et panikanfald. Et panikanfald opstår som et resultat af aktiveringen af ​​nervebaner, der giver forekomsten af ​​en betinget refleksfobisk reaktion som reaktion på normale udsving i fysiologiske funktioner. Denne teori bekræftes også af det faktum, at der på grundlag af den respiratoriske og fysiologiske reaktion på indånding af kuldioxid kan udvikles en betinget refleks.
  6. Kognitive teorier  – En række kognitive faktorer menes at være involveret i udviklingen af ​​panikanfald. Hos patienter med panikangst er der en øget angstfølsomhed og et fald i tærsklen for perception af signaler fra de indre organer. Sådanne mennesker rapporterer flere symptomer, når angst fremkaldes af træning.

Se også

Noter

  1. Verdenssundhedsorganisationen . F4 Neurotiske, stress-relaterede og somatoforme lidelser // International Classification of Diseases (10. revision). Klasse V: Psykiske og adfærdsmæssige forstyrrelser (F00-F99) (tilpasset til brug i Den Russiske Føderation). - Rostov ved Don: Phoenix, 1999. - S. 175-176. — ISBN 5-86727-005-8 .
  2. 1 2 3 Goloshchapov A., 2016 , kapitel 6. Panikangst (panikanfald) 6.1. Hvad er panikangst?.
  3. Goloshchapov A., 2016 , 6.2. Specifikke strategier til håndtering af panikangst 6.1. Måder at overleve et panikanfald.
  4. Shear MK , Brown TA , Barlow DH , Money R. , Sholomskas DE , Woods SW , Gorman JM , Papp LA Multicenter collaborative panic disorder sværhedsgradsskala.  (engelsk)  // The American Journal Of Psychiatry. - 1997. - November ( bind 154 , nr. 11 ). - S. 1571-1575 . - doi : 10.1176/ajp.154.11.1571 . — PMID 9356566 .
  5. Arkiveret kopi . Hentet 15. marts 2012. Arkiveret fra originalen 11. oktober 2010.
  6. APA diagnostisk klassifikation DSM-IV-TR . Hentet 21. marts 2018. Arkiveret fra originalen 26. oktober 2011.
  7. 1 2 3 Kasper Z., Zohar J., Stein D. Beslutningstagning i psykofarmakaterapi / Pr. fra engelsk. V. Shtengelov. - Kiev: Sphere, 2006. - 136 s. - ISBN 966-8782-24-0 .
  8. 1 2 3 Farmakoterapi i neurologi og psykiatri: [Trans. fra engelsk] / Ed. S.D. Ann og J.T. Coyle. - Moskva: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Med. - 4000 eksemplarer.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  9. Kaczkurkin AN , Foa EB Kognitiv adfærdsterapi for angstlidelser: en opdatering af empirisk evidens.  (engelsk)  // Dialogues In Clinical Neuroscience. - 2015. - September ( bind 17 , nr. 3 ). - s. 337-346 . — PMID 26487814 .
  10. 1 2 Gorodnichev A.V. Moderne tendenser i behandling af angstlidelser: fra videnskabelige data til kliniske retningslinjer // Biologiske metoder til behandling af psykiske lidelser (evidensbaseret medicin - klinisk praksis) / Red. S.N. Mosolov. - Moskva: Forlaget "Social og politisk tankegang", 2012. - S. 643-668. - 1080 s. - 1000 eksemplarer.  - ISBN 978-5-91579-075-8 .
  11. Hedman E. , Ljótsson B. , Rück C. , Bergström J. , Andersson G. , Kaldo V. , Jansson L. , Andersson E. , Andersson E. , Blom K. , El Alaoui S. , Falk L. , Ivarsson J. , Nasri B. , Rydh S. , Lindefors N. Effektiviteten af ​​internetbaseret kognitiv adfærdsterapi for panikangst i rutinemæssig psykiatrisk behandling.  (engelsk)  // Acta Psychiatrica Scandinavica. - 2013. - December ( bind 128 , nr. 6 ). - S. 457-467 . - doi : 10.1111/acps.12079 . — PMID 23406572 .
  12. Kholmogorova A. B., Garanyan N. G., Nikitina I. V., Pugovkina O. D. Videnskabelige undersøgelser af psykoterapiprocessen og dens effektivitet: den aktuelle tilstand af problemet. Del 1 // Social og klinisk psykiatri. - 2009. - T. XIX, nr. 3. - S. 92-100.
  13. Otto MW , Hong JJ , Safren SA Benzodiazepin-seponering ved panikangst: konceptuel model og resultat for kognitiv adfærdsterapi.  (engelsk)  // Current Pharmaceutical Design. - 2002. - Bd. 8 , nr. 1 . - S. 75-80 . - doi : 10.2174/1381612023396726 . — PMID 11812251 .
  14. Martha Davis, Elizabeth Robbins Eshelman, Matthew McKay. Arbejdsbogen til afslapning og stressreduktion . - Oakland, USA: New Harbiner Publications Inc., 2008. - 294 s. — ISBN 1-57224-214-0 .
  15. 1 2 3 Garanyan N. G. Praktiske aspekter af kognitiv psykoterapi // Moscow Journal of Psychotherapy . - 1996. - Nr. 3.

Litteratur

Links