Depersonalisering

Depersonalisering (fra lat.  dē-  - et præfiks, der udtrykker afsavn eller fravær + lat.  persōna  - "personlighed") er et psykopatologisk symptom [1] , karakteriseret ved en forstyrrelse af selvopfattelse af en person og fremmedgørelse af dens mentale egenskaber. Tabet af en følelse af sit eget "jeg" og følelsen af ​​tomhed under depersonalisering kaldes coenesthesia (fra oldgræsk κενός  - "tom" + αἴσθησῐς  - "følelse, sansning") [2] [3] . Med depersonalisering opfattes ens egne handlinger som udefra og ledsages af en følelse af manglende evne til at kontrollere dem [4] , dette er ofte ledsaget af fænomener af derealisering . Depersonalisering er et symptom på mange psykiske lidelser  - skizofreni , skizotypisk lidelse , bipolar lidelse og panikangst , depression og andre. I de sjældne tilfælde, hvor depersonaliseringsfænomener ikke er forbundet med andre sygdomme og fortsætter i lang tid, klassificeres de som et depersonaliserings-derealiseringssyndrom ( ICD-10 , F 48.1 ) eller en depersonaliserings-/derealiseringsforstyrrelse ( DSM-5 , 300.6/ F48.1). For mange mennesker opstår forbigående depersonalisering på grund af et overskud af følelser, ny information - i sådanne tilfælde forsvinder det normalt på et minut.

Historie

De allerførste publicerede beskrivelser af depersonaliseringssyndromet blev givet af den franske psykiater J. Esquirol i 1838, og også af J. Moreau de Tours i 1840, som gjorde opmærksom på symptomerne på fremmedgørelse af fornemmelser af ens egen krop. Den første monografi, der næsten udelukkende var viet til depersonaliseringssyndromet, var R. Krishabers arbejde baseret på beskrivelsen af ​​38 kliniske observationer. I 1898 foreslog den franske filolog og filosof L. Dugas udtrykket "depersonalisering" for at betegne adskillelse ( dissociation ) eller tabet af ens "jeg". Senere udgav L. Dugas (og også F. Moutier ) monografien "Depersonalization", der opsummerer erfaringerne med at studere depersonalisering gennem alle tidligere år. I den indenlandske litteratur er resultaterne af undersøgelser af depersonaliseringssyndromet opsummeret i værker af A. A. Megrabyan, A. B. Smulevich og V. Yu. Vorobyov , Yu. L. Nuller [5] .

Symptomer

Depersonaliseringssymptomkomplekset kan omfatte følgende fornemmelser hos patienten:

• At føle den delvise eller fuldstændige forsvinden (sletningen) af ens personlighedstræk
• Forsvinden af ​​de såkaldte "subtile følelser"; mens evnen til at udtrykke følelser ikke går tabt
• Dæmpning eller fuldstændig forsvinden af ​​følelser (følelsesmæssig holdning) til pårørende
• Miljøet virker "fladt", "dødt" eller opfattes direkte, som gennem glas
• Sløvet farveopfattelse, den omgivende verden er "grå", "farveløs"
• Fravær eller sløvhed af den følelsesmæssige opfattelse af naturen
• Fravær eller sløvhed i opfattelsen af ​​kunstværker, musik
• Føler ingen tanker i hovedet
• Følelse af mangel på eller nedsat hukommelse (hvis den er objektivt bevaret)
• Permanent Jamevu
• Afstumpning af simple følelser, såsom følelser af vrede, vrede, medfølelse, glæde
• Fraværet af selve begrebet " stemning " (stemningen eksisterer sådan set ikke). Udseendet af et dårligt humør indikerer en forbedring af tilstanden
• Når du føler din krop som en automat, virker dine handlinger automatiske (med en objektiv forståelse af, at det kun virker)
• Tab af følelser forårsager ulidelig mental smerte
• Følelse af slowmotion eller fuldstændig stop af tiden
• Vanskeligheder ved figurativ fremstilling, figurativ tænkning
• Sløvhed eller fravær af smerte, taktil, temperatur, smag, proprioceptiv følsomhed, vægtfornemmelse, søvnfornemmelse, sult og mæthed (den såkaldte somatopsykiske depersonalisering).

Typer af depersonalisering

Traditionelt opdeles depersonalisering i autopsykisk (nedsat opfattelse af ens "jeg" (ens egen personlighed)), allopsykisk eller derealisering (forringet opfattelse af omverdenen) og somatopsykisk (nedsat opfattelse af ens krop og dens funktioner).

Patogenese

Næsten altid (med undtagelse af nogle typer af skizofreni ) er depersonalisering en beskyttende mekanisme for psyken i tilfælde af et stærkt følelsesmæssigt chok, herunder indtræden af ​​alvorlig psykisk sygdom. I nødsituationer for psyken giver depersonalisering dig mulighed for nøgternt at vurdere situationen, uden at følelser forstyrrer analysen. I dette tilfælde er depersonalisering en normal reaktion fra kroppen på akut stress . Patologisk betragtes som et langt, vedvarende, smertefuldt forløb af depersonalisering.

Tilknyttede biokemiske og neurologiske lidelser

Lidelsen er også ofte ledsaget af "oxidativt stress" [6] , modifikation af receptorproteiner, forstyrrelse af hypofyse - binyre - aksen (forringet produktion af kortisol , ACTH ) [7] . Ifølge nogle undersøgelser er ændringer i serotonin 5HT2A , GABA , opioid , NMDA , cannabinoid receptorer involveret i patogenesen . Undersøgelser af patienter, der anvender funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) viser en ændring i aktivitet i forskellige dele af hjernen sammenlignet med raske mennesker.

Mekanismen for forekomst under stress

Det menes, at mekanismen for sygdommens begyndelse er forbundet med hjernens reaktion på stress: der er en rigelig produktion af endorfiner med høj affinitet for μ-opioidreceptorer (disse receptorer er også forbundet med forekomsten af ​​dissociation ved brug af opiater ). Stærk aktivering af disse receptorer fører til en krænkelse af feedback-mekanismerne ( negative ændringer til positive ), hvilket er nødvendigt for at opretholde neurokemisk homeostase . Disse forstyrrelser fører til en kaskadeændring i andre receptorsystemer. Som et resultat, ifølge videnskabsmænd, er lystcentret blokeret ( anhedonia forekommer ), og det limbiske system , som er ansvarligt for følelser, kan ikke reagere tilstrækkeligt på dets kaotiske stimulering og slukker (også gennem feedbackmekanismer). Dette fører til fremkomsten af ​​depersonalisering-derealisering, såvel som depressive symptomer [8] .

Induktion af depersonalisering

Tilstanden af ​​depersonalisering kan induceres kunstigt ved brug af dissociative lægemidler  - NMDA-receptorblokkere , såsom ketamin , dextromethorphan eller phencyclidin , såvel som brugen af ​​marihuana . I dette tilfælde forsvinder depersonalisering normalt efter afgiftning af kroppen, men der er mulighed for at fremkalde en fuldgyldig lidelse. Det er bemærkelsesværdigt, at NODID Institute ( Eng.  The National Organization for Drug-Induced Disorders ) i USA beskæftiger sig med behandlingen af ​​depersonalisering-derealiseringssyndrom.

Differentialdiagnose

En pålidelig metode til at skelne mellem depersonalisering, depression og angst er diazepam-testen , udviklet af professor Yu. L. Nuller [9] . Den består af intravenøs jetadministration af diazepamopløsning . Den sædvanlige dosis er 30 mg af lægemidlet; hos ældre og svækkede patienter administreres nogle gange 20 mg; med massiv depersonalisering kan dosis øges til 40 mg. Der er tre typer reaktioner på administration af diazepam:

• Depressiv : depressive symptomer ændres ikke væsentligt, patienten falder hurtigt i søvn, eller der opstår alvorlig døsighed.
• Angst : hurtigt, ofte "på nålen", forsvinder alle affektive symptomer (angst, depression). Nogle gange er der en lille eufori.
• Depersonalisering (forsinket): I modsætning til andre muligheder opstår en positiv reaktion på testen efter 20-30 minutter. og kommer til udtryk i forsvinden eller delvis reduktion af depersonalisering: "alt blev lysere, klarere", "nogle følelser dukkede op".

Yu. L. Nuller bemærkede, at patienter med depersonalisering ofte fejlagtigt diagnosticeres med skizofreni eller skizotypisk lidelse . Dette kan være forårsaget af prætentiøsiteten og usædvanligheden af ​​depersonaliseringsfornemmelser observeret hos patienter med depersonalisering i mange tilfælde, kombineret med følelsesmæssig kulde, fremmedgørelse fra nære slægtninge, ønsket om at formidle til lægen de usædvanlige oplevelser og fornemmelser, som patienten oplever, og den manglende evne. at finde passende ord til dette i sit ordforråd (hvilket fejlagtigt kan tolkes som ræsonnement og taleprætentiøsitet) [10] .

Funktioner af sygdomsforløbet

Arten og varigheden af ​​forløbet af en depersonaliseringsforstyrrelse afhænger først og fremmest af årsagen til dens forekomst såvel som af den genetiske disposition for denne sygdom.

Uordens varighed

Varigheden af ​​tilstanden af ​​depersonalisering kan variere fra flere minutter til flere år . Interessant nok kan der næsten altid, især i de indledende faser, være en spontan pludselig midlertidig forsvinden af ​​hele depersonalisering-derealiseringssymptomkomplekset. Denne såkaldte "exit" eller "lyspunkt" varer flere timer og ender med tilbagevenden af ​​symptomer.

Behandlingsresistens

Hvis vi betragter denne lidelse som en beskyttende mekanisme, bliver det klart, hvorfor sygdomsforløbet er ledsaget af delvis eller absolut resistens over for behandling med psykofarmakologiske lægemidler ( beroligende midler , antidepressiva , antipsykotika ), den samlede immunitet mod infektionssygdomme øges betydeligt (f. for eksempel falder hyppigheden af ​​forkølelse hos patienter). Resistens kan reduceres noget ved en række plasmafereseprocedurer , hvor antistoffer mod fremmede kemikalier og proteinpartikler delvist fjernes fra blodet . Over for de anvendte lægemidler (især til benzodiazepin beroligende midler) opstår der hurtigt tolerance, som ikke tillader behandling med små doser af psykofarmakologiske midler. Modstanden er så stærk, at selv ved en høj koncentration af lægemidlet i blodet mærker patienten ingen effekt, mens for raske mennesker kan sådanne koncentrationer være dødelige.

Depersonalisering som en negativ symptomatologi

Hvis syndromet depersonalisering - derealisering opstår inden for rammerne af en depressiv eller skizotypisk lidelse, så omtales dette psykopatologiske syndrom som den såkaldte "negative symptomatologi". Mens "produktiv (positiv) symptomatologi" (for eksempel ved depression er det melankoli, angst eller asteni , og ved skizotyp lidelse eller skizofreni er det hallucinationer , vrangforestillinger [11] ) er en forudsigelse for terapeutisk succes, i den traditionelle behandling af disse sygdomme, så viser sygdommen med "negative symptomer" resistens (modstand) mod konventionel behandling. I sådanne tilfælde anvendes såkaldte "anti-negative lægemidler" eller lægemidler med en anti-negativ virkningskomponent til behandling. De mest effektive anti-negative antipsykotika er amisulprid (Solian) og quetiapin (Seroquel). . Af antidepressiva, for eksempel den højselektive selektive serotoningenoptagelseshæmmer (SSRI) escitalopram (Cipralex) [12] og nogle andre.

Depersonalisering som en bivirkning

Brugen af ​​visse psykofarmaka kan forårsage depersonalisering som en bivirkning. Så iatrogen depersonalisering kan forekomme som et resultat af forkert diagnose og forkert behandling af angst og depressive lidelser, der oprindeligt forløb uden depersonalisering (hvis antipsykotika fejlagtigt ordineres , hvilket forårsager sløvning af følelser ved at reducere dopaminerg metabolisme og kan forårsage angst og akatisi , mod hvilket depersonalisering kan forekomme, eller antidepressiva fra SSRI -gruppen , som også er i stand til at udjævne følelser og forårsage akatisi på grund af et indirekte fald i dopaminerg neurotransmission) [10] .

Depersonalisering er også mulig ved utilstrækkelig aktiv angstdæmpende behandling af patienter med et initialt højt angstniveau, med en forkert vurdering af sværhedsgraden af ​​depression og manglende ordinering af kraftige antidepressiva, med en forværring af angst eller depression i begyndelsen af ​​antidepressiv medicin. terapi og udvikling af depersonalisering på baggrund af denne eksacerbation [10] .

Remissionsrate

Med tilstrækkelig behandling af sygdommen, herunder store doser lægemidler, kan remission forekomme inden for få måneder. Men ganske ofte forsvinder sygdommen pludseligt (inden for få minutter). Den associerede modstand forsvinder lige så hurtigt. Ifølge behandlingsmetoden udviklet af professor Yu. V. Nuller er omhyggelig overvågning af patientens tilstand nødvendig, da med den pludselige forsvinden af ​​resistens vil den næste del af de terapeutiske doser af lægemidler, som patienten tager (svarende til niveauet af resistens) kan forårsage alvorlig forgiftning.

Udøvede terapier

Den underliggende lidelse, der forårsagede depersonaliseringen, behandles normalt ( se ovenfor ). Men i mangel af andre symptomer på psykisk sygdom kan depersonalisering være en selvstændig psykiatrisk lidelse [13] .

En komorbiditet (sammenkobling) af depersonalisering og angst blev fundet . Ved behandling af depersonalisering ordineres der således store doser beroligende midler samt antidepressiva og antipsykotika med en stærk anxiolytisk (angstdæmpende) virkningskomponent [14] . For eksempel anses en kombination af clomipramin (Anafranil) og quetiapin (Seroquel) for at være ret effektiv . . Efter at angst er fjernet, forsvinder modstanden også , og den antidepressive eller antipsykotiske virkning forhindrer den i at opstå og virker direkte på årsagen til lidelsen. Samtidig er der evidens for, at antipsykotika kan øge symptomerne på depersonalisering [15] .

Depersonalisering har også vist sig at forstyrre opioidsystemet i hjernen. Forskning Yu. L. Nuller fandt effektiviteten af ​​behandling med opioidreceptorantagonister [ 13] , såsom naloxon og naltrexon [16] [17] [18] .

En undersøgelse foretaget af D. Simeon viste effektiviteten af ​​en kombination af antidepressiva  - serotoningenoptagelseshæmmere ( SSRI'er ) sammen med det antikonvulsive middel lamotrigin [19] . Denne metode er blevet den vigtigste behandling for depersonalisering i USA og Canada.

I nogle sjældne tilfælde er administrationen af ​​deoxycorticosteron (Decorten) effektiv. Denne behandlingsmetode blev dannet som et resultat af opdagelsen af ​​dysfunktion af binyrerne , af den berømte psykiater V. Frankl , med denne sygdom [7] .

I nogle klinikker udføres intravenøs infusion af store doser af nootropika , med en overvejende antioxidant effekt, såsom Cytoflavin , Cavinton , Mexidol , samt store doser C- vitamin sammen med benzodiazepin beroligende midler.

Brugen af ​​elektrokonvulsiv terapi ved denne sygdom er kontroversiel [9] [20] .

I tilfælde af resistens mod ovennævnte metoder kan taktikken for "hurtig thymoanalepsi" udviklet af professor S. N. Mosolov bruges. Clomipramin ("anafranil") administreres intravenøst ​​ved drop, startende med 25-50 mg / dag, med en gradvis stigning i dosis til maksimalt 150 mg / dag. For at forstærke effekten kan du desuden tilføje 25-75 mg maprotilin ("Ludiomil"). Efter 15-20 dage, i mangel af effekt, anbefales det at udføre en et-trins annullering af behandlingen, mod hvilken det hos nogle patienter er muligt at opnå et fald i sværhedsgraden af ​​anæstetiske lidelser. Ved sådan en pludselig pause opstår det såkaldte "neurotransmitter-kaos", som udløser interne mekanismer for tilbagevenden af ​​homeostase (autoregulering), som samtidig lindrer depersonaliseringssymptomer. Omtrent den samme virkningsmekanisme har atropinokomatøs terapi [21] . Der findes en række mindre kendte metoder med et lignende virkningsprincip, men ikke udbredt på grund af alvorlige bivirkninger.

Resultatet af depersonalisering

Efter fjernelse af depersonaliseringstilstanden, returneres årsagerne til, at den begyndte [9] :

• I tilfælde, hvor depersonalisering opstod som følge af intens psykogen stress (akutte og alvorlige psykotraumatiske situationer), vendte patienterne efter dens reduktion tilbage til den tilstand, der karakteriserede dem før sygdommen. For nogle steg deres iboende angst, påvirkelighed og sårbarhed noget.
• Hos patienter med skizofreni , efter forsvinden af ​​en langvarig depersonalisering (mange måneder), begyndte tegn på en følelsesmæssig-viljemæssig defekt, nedsat tænkning i form af ræsonnement tydeligt at manifestere sig og vokse , nogle gange dukkede ideer om et forhold op.
• Hos nogle patienter med paranoid skizofreni med en relativt kort depersonalisering efter dens forsvinden blev psykotiske symptomer ikke observeret, men efter 1,5-2 måneder opstod der akutte paranoide anfald.
• Hos patienter med akut skizoaffektiv lidelse opstod depersonalisering på højden af ​​affektive-vrangforestillinger eller oneiroidanfald . Et forsøg på at stoppe depersonalisering med benzodiazepiner eller naloxon førte til genoptagelse af affektive-vrangforestillinger eller oneiroide symptomer. Clozapin (azaleptin, leponex) førte ikke kun til forsvinden af ​​depersonalisering, men stoppede også akutte psykotiske symptomer, så det er det mest effektive lægemiddel til behandling af disse tilstande.
• Hos patienter med tilbagevendende depressiv lidelse med mental anæstesi, efter depersonaliseringens forsvinden, opstod der enten en pause eller en overfladisk depression, som var let modtagelig for antidepressiv terapi, selvom disse patienter før reduktionen af ​​depersonalisering var resistente over for den terapeutiske effekt af div. antidepressiva.
• Hos patienter med bipolar type I lidelse, efter reduktionen af ​​depersonalisering, opstod der ofte en mild eller moderat manisk tilstand eller en pause eller en overfladisk depression.
• Hos patienter med organiske psykiske lidelser, efter forsvinden af ​​depersonalisering, genoptog vegetative-vaskulære paroxysmer, hypokondriske klager og følelsesmæssig ustabilitet.

Se også

• Deindividualisering

Noter

1. ↑ ICD-11 - Mortality and Morbidity Statistics. MB27.0  Depersonalisering . Verdenssundhedsorganisationen . Hentet 31. marts 2021. Arkiveret fra originalen 15. november 2019.
2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Forklarende ordbog over psykiatriske termer. - Voronezh: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. et al. Psychiatric Encyclopedic Dictionary . - K . : "MAUP", 2003. - S.  1901 . - 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
4. ↑ American Psychiatric Association . Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser, fjerde udgave, tekstrevision (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 s. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
5. ↑ Makarov I. V. Depersonalisering hos børn og unge // Gennemgang af psykiatri og medicinsk psykologi. Bekhterev. - 2006. - Nr. 3. - T. 3.
6. ↑ Oxidativ modifikation af blodplasmaproteiner hos patienter med psykiske lidelser (depression, depersonalisering) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al. Spørgsmål om medicinsk kemi. - 2000. - T. 46. - Nr. 4. - S. 398-409. (utilgængeligt link) . Hentet 3. september 2009. Arkiveret fra originalen 16. februar 2010. (ubestemt) 
7. ↑ 1 2 Frankl V. Teori og terapi af neuroser. - Skt. Petersborg: Tale, 2001. - 234 s.
8. ↑ Nuller Yu. L. Feedbackmekanismer i patogenesen af ​​endogen depression og deres mulige betydning for den terapeutiske virkning af antidepressiva // Farmakologiske baser for den antidepressive virkning. L., 1970. - S. 130-134.
9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Diagnose og terapi af depersonaliseringsforstyrrelse. Arkiveret 3. oktober 2009 på Wayback Machine
10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Modstandsdygtige depressioner. Praktisk guide. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
11. ↑ PANSS skala . Hentet 8. september 2009. Arkiveret fra originalen 28. november 2010. (ubestemt)
12. ↑ Smulevich A. B. Differentieret terapi for depression og komorbid patologi // Psykiatri og psykofarmakaterapi - 2001. - Nr. 3. - V. 3.
13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Depression og depersonalisering. - L . : Medicin, 1981. - 207 s.
14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. Angstens rolle i patogenesen og terapien af ​​depersonalisering  (russisk)  // Psykiatri og psykofarmakoterapi.
15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Understanding and treating depersonalisation disorder  //  Advances in Psychiatric Treatment : journal. - Royal College of Psychiatrists, 2005. - Vol. 11 , nr. 2 . - S. 92-100 . - doi : 10.1192/lejlighed.11.2.92 .
16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltrexone i behandlingen af ​​dissociative symptomer hos patienter med borderline personlighedsforstyrrelse: et åbent forsøg.  (engelsk)  // The Journal of clinical psychiatry : journal. - 1999. - Bd. 60 , nr. 9 . - S. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . — PMID 10520978 . Arkiveret fra originalen den 13. januar 2018.  (Engelsk)
17. ↑ Simeon D., Knutelska M. Et åbent forsøg med naltrexon i behandlingen af ​​depersonaliseringsforstyrrelser. (engelsk)  // Journal of clinical psychopharmacology : journal. - 2005. - Bd. 25 , nr. 3 . - S. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . — PMID 15876908 .  (Engelsk)
18. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effekt af naloxonterapi på depersonalisering: en pilotundersøgelse // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , no. 2 . - S. 93-95 . - doi : 10.1177/026988110101500205 .  (Engelsk)
19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et al. Lamotrigin som en tilføjelsesbehandling til depersonaliseringsforstyrrelse: en retrospektiv undersøgelse af 32 tilfælde. (engelsk)  // Clin Neuropharmacol : journal. - 2006. - Bd. 29 , nr. 5 . - S. 253-258 . - doi : 10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA . — PMID 16960469 .
20. ↑ "Endogene anæstetiske depressioner" . Hentet 28. februar 2012. Arkiveret fra originalen 4. marts 2016. (ubestemt)
21. ↑ "Atropin koma" eller central antikolinerg blokade . Hentet 6. september 2009. Arkiveret fra originalen 18. september 2009. (ubestemt)

Litteratur

• Daphne Simeon , Jeffrey Abugel. Jeg er ikke mig selv. Hvad er depersonalisering og hvordan man lever med det = Daphne Simeon, Jeffrey Abugel. At føle sig uvirkelig: Depersonaliseringsforstyrrelse og tabet af selvet. — M .: Alpina Publisher , 2022. — 336 s. - ISBN 978-5-9614-4042-3 .

Links

• Psykiatri. Depression og depersonalisering - Nuller Yu. L.
• Megabyan A. A. – Depersonalisering

Ordbøger og encyklopædier	Britannica (online) Universalis
I bibliografiske kataloger	NKC : ph586119