2,3,7,8-tetrachlordibenzodioxin | |||
---|---|---|---|
| |||
Generel | |||
Systematisk navn |
2,3,7,8-tetrachlordibenzo-[ b , e ]1,4-dioxin | ||
Forkortelser |
2,3,7,8-TCDD TCDD |
||
Traditionelle navne |
Dioxin, 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo- para - dioxin, 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin. |
||
Chem. formel | C12H4Cl4O2 _ _ _ _ _ _ _ | ||
Fysiske egenskaber | |||
Stat | hårde farveløse krystaller | ||
Molar masse | 321,971 ± 0,018 g/ mol | ||
Massefylde | 1,83 g/cm³ | ||
Termiske egenskaber | |||
Temperatur | |||
• smeltning | 305°C | ||
• nedbrydning | >800°C | ||
Damptryk | 2,0E−6 ± 1,0E−6 mmHg | ||
Kemiske egenskaber | |||
Opløselighed | |||
• i vand | 0,02 µg/l [1] | ||
• i chlorbenzen | 720 mg/l | ||
Klassifikation | |||
Reg. CAS nummer | 1746-01-6 | ||
PubChem | 15625 | ||
Reg. EINECS nummer | 217-122-7 | ||
SMIL | Clc2cc1Oc3c(Oc1cc2Cl)cc(Cl)c(Cl)c3 | ||
InChI | InChI=1S/C12H4Cl4O2/c13-5-1-9-10(2-6(5)14)18-12-4-8(16)7(15)3-11(12)17-9/h1- 4HHGUFODBRKLSHSI-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | HP3500000 | ||
CHEBI | 28119 | ||
ChemSpider | 14865 | ||
Sikkerhed | |||
Begræns koncentrationen | mindre end 0,5 pg/m 3 | ||
LD 50 |
0,5 mcg/kg (marsvin, p.o.), 20 mcg/kg (rotte, p.o.), 115 mcg/kg (kanin, p.o.). |
||
Toksicitet | Ekstremt giftig, mutagen , kræftfremkaldende , stærkt teratogent . | ||
GHS piktogrammer |
![]() ![]() |
||
NFPA 704 |
![]() |
||
Data er baseret på standardbetingelser (25 °C, 100 kPa), medmindre andet er angivet. | |||
Mediefiler på Wikimedia Commons |
2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin eller TCDD , (nogle gange forkert blot omtalt som dioxin ) er en organisk bifunktionel forbindelse, polychloreret dibenzop - dioxin (PCDD) er et af de mest giftige stoffer af menneskeskabt oprindelse. Ved stuetemperatur er det et farveløst, lugtløst fast stof.
I højere grad dannes TCDD som et resultat af menneskeskabte processer, der sker ved ret høje temperaturer (over 200 ° C), såsom: forbrænding af brændstof , olieprodukter , og især forbrænding af husholdningsaffald, affald, produktion af organiske chlorpesticider (chlorphenoler, chlorphenoxyeddikesyrer, deres derivater, estere, salte) [2] , papirmasse- og papirproduktion mv. Det er i langt mindre grad dannet som følge af naturlige (naturlige) processer, såsom skovbrande . Kemisk inert, meget modstandsdygtig over for ødelæggelse på grund af en ret lang halveringstid (i jord er dette tal 10 år eller mere), stærkt forurenende miljøet ( persistent organisk forurenende stof , persistent stof), ikke biologisk nedbrydeligt, fremmedfjendtlig og forurenende . Det har en tendens til at akkumulere i fødekæder og udgør derved en alvorlig trussel ikke kun for menneskers sundhed og liv, men for hele økosystemet .
Et stærkt mutagen , et bevist kræftfremkaldende stof ( IARC List of Carcinogens. Kategori 1 ) [3] , har en udtalt teratogene virkning, reducerer aktiviteten af immunsystemet , endokrine og reproduktive systemer.
Han blev kendt efter brugen af Agent Oranges " afløvningsmiddel " i Vietnamkrigen (operation med kodenavnet "Ranch Hand" , engelsk Ranch Hand ), forurenet med dioxiner , hvoraf de fleste var TCDD [4] .
De vigtigste kilder til TCDD-dannelse er menneskelige aktiviteter, primært forbundet med produktion af organiske chlorforbindelser og affaldsforbrænding. Naturlige kilder yder et ubetydeligt bidrag til produktionen af denne forbindelse; de er mange gange mindre end menneskeskabte kilder.
Herbicider og afløvningsmidler afledt af chlorphenoxyeddikesyrer (2,4,5-T, sylvex, 2,4-D og nogle andre) brugt i den kemiske krig mod Nordvietnam viste sig også at være en stærk kilde til TCDD i miljøet.
Målene for den amerikanske kemiske krigsførelse i Vietnam, kodenavnet " Operation Ranch Hand ", var de samme som i andre episoder af herbicidkrigene - at afsløre NLF -guerillaen ved at sprøjte dem ud over regnskovene og ødelægge afgrøder. I alt 14 forskellige herbicidformuleringer blev anvendt i Sydvietnam mellem 1962 og 1971, hvoraf syv blev blandet.
I alt blev der under fjendtlighederne sprøjtet 24 tusinde tons herbicid 2,4,5-T (i form af syre), indeholdende, ifølge officielle data, cirka 167-170 kg TCDD (91% af denne mængde faldt på skove, og resten - til afgrøder) [5] [6] [7] .
Om eftermiddagen den 10. juli 1976, i en lille by i det nordlige Italien - Seveso , skete der en menneskeskabt katastrofe ved ICMESA-virksomheden ( forkortet fra italienske Industrie Chimiche Meda Società Azionaria ), ejet af den schweiziske koncern Hoffmann-La Roche . Virksomheden producerede 2,4,5-trichlorphenol (2,4,5-TCP). Ulykken resulterede i frigivelsen af en sky indeholdende omkring 2 kg dioxiner (som var grundlaget for TCDD). En giftig sky dækkede byen og faldt i form af tåge. Et område på 1500 hektar var stærkt forurenet. Mere end 35 tusinde mennesker boede i dette område [8] [9] [10] .
I 1972, nær byen Verona, der ligger i det sydvestlige Missouri, var der en lukning af fabrikken hos den kemisk-farmaceutiske virksomhed NEPACCO, som var specialiseret i produktion af det antiseptiske hexachlorophen fra 2,4,5-T og formaldehyd [11 ] [12] .
Derudover var NEPACCO en del af Hoffman-Taff-gruppen af virksomheder, der producerer det berygtede Agent Orange-herbicid, der bruges til militære formål i Vietnam [11] . Årsagen til lukningen var de tragiske begivenheder i Frankrig i forbindelse med den dødelige forgiftning af 32 børn fra pulver indeholdende høje doser hexachlorophen [11] og det efterfølgende fuldstændige forbud mod produktion af dette antiseptisk middel af Food and Drug Administration ( FDA ). Under en inspektion af et gammelt NEPACCO-anlæg i Verona, nu fuldt ejet af Syntex Agribusiness, opdagede CDC en gammel tank fyldt med 4.300 gallons (≈ 16.300 liter) bund stadig i bunden med en TCDD-koncentration på over 340 ppm. På grund af manglen på forbrændingsanlæg i nærheden af Verona-værket vil en korrekt bortskaffelse af bundrester først være afsluttet i 1979. Selvom forbrænding var den bedste metode til at ødelægge dioxiner på det tidspunkt, var det også meget dyrt. På jagt efter billigere alternativer indgik NEPACCO en serviceaftale med Independent Petrochemical Corporation (IPC). IPC, en kemikalieforsyningsvirksomhed, havde dog ringe viden om bortskaffelse af affald. For at løse problemet blev en ressourcestærk iværksætter Russell Martin Bliss fundet, som foreslog en original genbrugsmetode, hvortil alt arbejde blev overført. Han flyttede det meste af det flydende affald til sin gård, hvor han blandede det med genbrugsmotorolie. Det resulterende produkt reducerede perfekt koncentrationen af støv i luften, hvilket forhindrede det i at stige op og forblive på jorden. Bliss' opfindelse begyndte snart at blive brugt ofte på grund af dens høje anti-støv effektivitet. Derudover havde han sin egen stald og var engageret i hestevæddeløb. For første gang fandt testen af dens anti-støvblanding sted netop på Shenandoah Racecourse. Sprøjtning af blandingen resulterede ikke kun i effektiv støvreduktion, men også i alvorlige konsekvenser. Få dage efter sprøjtning begyndte fugle at falde døde fra staldbjælkerne, og heste begyndte at udvikle sår og hårtab. Racerbane- og staldejere Piatt og Hempel gav Bliss skylden for hændelserne, som nægtede sig skyldig og hævdede, at det materiale, han sprøjtede, ikke var andet end gammel motorolie. En måned efter Shenandoah-sprayen blev Bliss hyret til at håndtere en arena i Timberline Stables, nær Jefferson City, Missouri. Tolv heste døde, og børn fanget i arenaen blev diagnosticeret med chloracne, en hudsygdom forbundet med dioxinforgiftning. I 1972 hyrede City of Times Beach Bliss til at sprøjte en anti-støvblanding på deres 23 miles af grusveje (på grund af manglende finansiering var byen ikke i stand til at bane vejene). I løbet af fire år sprøjtede Bliss for 2.400 dollars omkring 160.000 gallons (mere end 650.000 liter) brugt olie på byens veje. I 1982 fandt EPA høje niveauer af TCDD i jorden, og i slutningen af året var der en katastrofal oversvømmelse af byen, som bidrog til spredningen af dioxin over et stort område. I begyndelsen af 1983 blev der truffet en beslutning om helt at evakuere byen og fjerne den forurenede jord. I 1985 blev næsten alle huse revet ned, og mere end 240 tusinde tons jord blev taget ud til forarbejdning. Det blev også besluttet at bygge et affaldsforbrændingsanlæg på den tidligere bys område. Byggeriet af affaldsforbrændingsanlægget begyndte i juni 1995. Når den først var bygget, brændte den over 265.000 tons dioxin-forurenede materialer fra hele staten. Missouris dioxinoprensning blev afsluttet i 1997 til en pris på omkring 200 millioner dollars.
I 60'erne af forrige århundrede i Ufa , hos Khimprom produktionsforening (fabrikken er i øjeblikket forladt), skete der adskillige ulykker i værksted nr. 19 til fremstilling af chlorphenoxyeddikesyre-herbicider ( 2,4-D ( herskende ), 2,4 ,5-T og deres salte) indeholdende biprodukter, hvoraf den vigtigste var TCDD. Ulykkerne resulterede i nederlag for plantearbejdere med alvorlig forgiftning, chloracne og død. Værkstedets område var også forurenet og udgør stadig en stor fare. Men på trods af de skete ulykker blev 2,4,5-TCP fortsat produceret i butik nr. 5 [13] .
Mængden af TCDD, der forurenede anlæggets territorium, anslås til mere end 2000 kg. Det meste blev begravet i slamtanke. En stor fare for byen er indtrængning af TCDD fra slamreservoirer til grundvandet, som kan sive gennem permeable lag til toppen og derved tillade giftstoffet at undslippe ind i de øverste jordlag og atmosfæren.
Moderne kemisk produktion er en af de vigtigste udledere af TCDD (over 98%). TCDD (i høj grad i en blanding af dioxiner) kan dannes i næsten al produktion af klororganiske produkter, klorsyntese (NaCl-elektrolyse), papirmasseblegning og olieraffineringsprocesser .
Vand, som et produkt, der er særligt udbredt af mennesker til en lang række formål, kan også være udsat for dioxinforurening. Grundlæggende, som allerede nævnt, kan dannelsen af dioxiner forekomme på grund af teknogent klor og naturlige kilder til phenol , det vil sige på grund af humus- og fulvinsyrer, ligniner og andre organiske stoffer af naturlig oprindelse, der altid er til stede i vandkilder. Et eksempel er Amu Darya -floden , som er alvorligt forurenet med phenoler i mangel af en åbenlys menneskeskabt kilde. Naturlige stoffer af denne art kan også omfatte ikke-chloreret dibenzofuran og dibenzo-p-dioxin, som kan omdannes til PCDD og PCDF under vandbehandling .
Et eksempel på en ekstrem stigning i niveauet af dioxiner i drikkevand kan være de begivenheder, der fandt sted i Ufa i 1989-1990. og blev derefter kendt som den største miljøkatastrofe i USSR - phenolkatastrofen . Analyse af vandprøver taget den 21. april 1990, dvs. 3-4 uger efter starten af begivenhederne blev det udført på det videnskabelige center for udvikling og implementering af moderne metoder til molekylær diagnostik (NCMD, Moskva). Følgende koncentrationer af dioxiner (i ng/l) blev fundet, der oversteg detektionsgrænsen for det anvendte udstyr og derfor blev registreret.
Prøveudtagningssted | Totalt antal dioxiner (ng/l) | TCDD-indhold (ng/l) |
---|---|---|
Territorium for PO "Ufakhimprom" | 26,92 | otte |
R. Ufa (sydlig vandindtag) | 38,4 | 7.6 |
Øvre zone nr. 2 i maskinrummet | 17 | 7.4 |
Vandsøjle på gaden. Akhmetova | 13,78 | ~ 1.15 |
I det tidligere USSR var der på det tidspunkt kun en norm - indholdet af dioxiner i noget vand bør ikke overstige 0,26 pg / l.
Skøn viste, at selv 3-4 uger efter begivenhedernes start var indholdet af dioxiner i vandet tusindvis af gange højere end datidens tilladte niveauer:
TCDD er et fast farveløst krystallinsk stof, lugtfri, uopløselig i vand , letopløselig i chlorbenzen (720 mg/l), benzen (570-600 mg/l), chloroform (370 mg/l), let opløselig i polære organiske opløsningsmidler , ethanol (< 10 mg/l). Det har høje smeltepunkter > 300° C og kogepunkter (nedbrydning) > 800° C (reversibel proces). På nuværende tidspunkt anses det for at være pålideligt fastslået, at ved temperaturer fra 750 til 900°C forekommer hovedsageligt dannelsen af 2,3,7,8-TCDD, mens dens effektive ødelæggelse kun sker i temperaturområdet 1200-1400° C.
TCDD har lav flygtighed, damptryk ved T = 298 K (25° C) er mindre end 1,71×10 -6 mm Hg. Kemisk inert, meget stabil; det er ikke påvirket af opløsninger af syrer og baser , det er ikke udsat for oxidation af oxygen . I vand kan det delvist hydrolysere med dannelse af mere aktive forbindelser.
TCDD er et ekstremt giftigt stof ( LD50 er angivet i tabellen) med en polytropisk (multiple) effekt på dyr og mennesker.
Dyr | LD 50 middelværdier i mg/kg |
---|---|
Rotter (oral) | 0,02 |
marsvin | 0,0005 |
Hamster | 1.12 |
Kanin (mundtlig) | 0,115 |
Abe (mundtlig) | 0,07 |
Den gennemsnitlige dødelige dosis for mennesker, opnået ved beregning, er 0,05-0,07 mg/kg for et enkelt oralt indtag [14] . De toksiske virkninger af TCDD manifesteres og kan observeres visuelt (skade på slimhinder, hårgrænse, hud, hævelse af ansigt, hals osv.) allerede ved koncentrationer på mindre end 100 ng/kg.
Akut toksicitetsdata for dioxiner er indhentet fra dyr. Den kroniske effekt blev undersøgt både på dyr og på mennesker, der var ramt af den ene eller anden årsag - ved ulykker, i direkte kontakt med herbicider i landbrugsarbejde eller under militære operationer osv. Der kendes også særlige forsøg på frivillige.
TCDD påvirker overvejende leveren , endokrine og reproduktive organer. Reducerer immunitet , udviser immunsuppressive egenskaber. Forårsager mutationer, terato- og carcinogenese. På grund af dets høje opløselighed i ikke-polære stoffer ( lipider ) kan det ophobes (akkumuleres) i fedtvævsceller ( adipocytter ) og derved langsomt forgifte kroppen. Denne egenskab er kendetegnet ved, at TCDD praktisk talt ikke udskilles fra kroppen (den gennemsnitlige halveringstid for TCDD-molekyler fra den menneskelige krop er omkring 15-17 år).
Med direkte kontakt med udsat hud forårsager det øjeblikkelig skade - chloracne, med alvorlig vævsdegeneration og dannelse af langvarige pustler med skorper. Kloracne er et tegn på ikke kun lokal, hud, men også systemisk skade på kroppen.
TCDD kommer hovedsageligt ind i den menneskelige krop gennem fordøjelsesruten, dvs. med fødevarer forurenet med det. Der er stadig ingen specifik behandling for TCDD-forgiftning, men der er en terapi, der sigter mod at reducere symptomerne forårsaget af dioxineksponering. På trods af dette er den stadig ineffektiv.
TCDD trænger ind i cytoplasmaet i en levende celle, hvor det binder sig til et specifikt protein, Ah-receptoren (forkortet Aryl-carbonhydrid-receptor ) [ 15] [16] [17] . Det resulterende proteinkompleks TCDD-Ah-receptor transporteres til cellekernen , hvor det let alkylerer (eller rettere arylaterer) native DNA- molekyler . I alkyleringsprocessen stimuleres visse DNA-loci, hvis gener er ansvarlige for ekspressionen af cytochrom P450 -isoformer (Ah-receptor er en transkriptionsfaktor for mange gener). Nogle cytochrom-isoformer, nemlig CYP1A1 og CYP1B1 , er østrogen 2- og 4-hydroxylaser , som katalyserer dannelsen af henholdsvis 2- og 4-katechoestrogener. Reaktionsprodukterne (katekoøstrogener) har udover en udtalt østrogen effekt stærk mutagene (forårsager ændringer op til ødelæggelse (destruktion) af DNA-strukturen) og kræftfremkaldende egenskaber.
TCDD er således meget specifik for Ah-receptoren og udviser en kraftig induktionseffekt (en kraftig inducer, selv ved ubetydelige koncentrationer (mindre end 10-9 nmol/l)) i forhold til nogle isoformer af cytochrom P450, hvilket forårsager deres overekspression, som er efterfølgende ansvarlig for processerne af mutagenese og carcinogenese .
Tilbage i slutningen af 1970'erne fandt man ud af, at landbrugsarbejdere udsat for chlorphenoler og phenoxyherbicider indeholdende dioxiner havde en 6 gange øget risiko for at udvikle bløddelssarkom . Noget senere var der talrige rapporter om tilfælde af bløddelssarkomer hos arbejdere involveret i produktionen af 2,4,5-TCP og herbicidet 2,4,5-T og udsat for dioxin. Derudover er en statistisk signifikant stigning i hyppigheden af maligne neoplasmer i forskellige organer og væv, såsom mave-tarm- og luftveje, tyktarm, næse osv., blevet rapporteret gentagne gange hos disse mennesker. En række værker indikerer en ret klar sammenhæng mellem eksponering for phenoxyherbicider og chlorphenoler på den ene side og udviklingen af maligne lymfomer på den anden side. Ikke desto mindre er mange spørgsmål stadig diskutable til dato, især spørgsmålet om, hvorvidt selve phenoxyherbiciderne eller det dioxin, de bærer, er den direkte årsag til kræftfremkaldende virkninger hos mennesker.
TCDD kan direkte og indirekte påvirke det menneskelige immunsystem. Besidder en immunosuppressiv (undertrykkende immunitet) effekt, har den også en skadelig virkning på det fysiologisk forbundet med immunsystemet - systemet af hæmatopoiesis (hæmatopoiesis). Selv ved ubetydelige koncentrationer forårsager det undertrykkelse af immunsystemet og forstyrrer kroppens evne til at tilpasse sig skiftende miljøforhold. Dette fører til en skarp undertrykkelse af mental og fysisk ydeevne [18] .
Den superkumulative karakter af TCDD kommer til udtryk i de ekstremt hurtige toksiske virkninger, der opstår, når en ny mængde stof introduceres. Hver ny ankomst af TCDD-molekyler er mere giftig end den forrige. Denne effekt findes hos personer, som har langvarig (kronisk) eksponering for lave doser af TCDD (mindre end 1 µg/kg) indtaget.
Billedet af forgiftning med lave doser af TCDD, som er meget mere effektivt end akut, er især farligt for lande med " beskidte " teknologier til produktion og brug af produkter. I dem er data om indtagelse af dioxiner i levende organismer med mad, luft og vand simpelthen ikke tilgængelige på grund af manglende kontrol fra officielle organer. Som et resultat kan resultatet kun afsløres i form af data om befolkningens sundhed på et sent stadium af masseforgiftning, når det praktisk talt er umuligt at gøre noget.
Hvad angår dynamikken i toksiciteten af dioxiner under deres metabolisme, bemærker vi, at det på et tidspunkt så ud til, at processen var ret klar. Hos pattedyr er der hovedsageligt identificeret to TCDD-metabolitter:
2,3,7-Trichlor-8-hydroxybenzo- p - dioxin
1,3,7,8-tetrachlor-2-hydroxybenzo- p - dioxin
Undersøgelsen af metabolismen af en række PCDD'er indeholdende fra et til fire kloratomer i deres skelet gjorde det muligt at finde ud af, at et og to kloratomer er erstattet af hydroxyl og i sidestillingen. Det betyder, at nukleofil substitution (hydroxylering) skal ledsages af dioxinafgiftning. Det er faktisk blevet vist, at toksiciteten af hydroxylerede metabolitter af 2,3,7,8-TCDD er mindst 2 størrelsesordener lavere end for dioxin selv. Det er også vigtigt, at 2,3,7,8-TCDD-metabolitter ikke bioakkumuleres, og efter dannelsen af komplekser med glucuronsyre udskilles de let fra kroppen med galde eller urin. Reelle processer er dog meget mere komplicerede. Der blev især fundet tegn på en stigning i metabolittens immunsuppressive effekt. Blandt andre træk ved interaktionen af 2,3,7,8-TCDD med levende organismer skal det bemærkes, at hastigheden og retningen af metabolisme kan afhænge af organismens biologiske egenskaber. Vist især forskelle i retningen og hastigheden af biotransformation i dets undersøgelse i hunde og rotter in vivo , selvom denne forskel er ret kvantitativ. Der blev fundet alvorlige forskelle i metabolismen af 2,3,7,8-TCDD i hepatocytter fra marsvin og kaniner.
TCDD metaboliseres ekstremt langsomt af cytochrom P-450-afhængige levermonooxygenaser. Især i den menneskelige lever er stofskiftehastigheden af denne forbindelse omkring 10-60 pmol/h*g væv.
Analyser relateret til bestemmelse af TCDD, PCDF og beslægtede forbindelser kræver brug af specielle rum udstyret til at opfylde meget strenge sikkerhedskrav. På grund af dioxiners høje toksicitet er det nødvendigt, at de analyseinstrumenter, der er afsat til deres analyse, ikke anvendes til andre formål [19] .
Forholdsregler starter med prøveudtagning. Især prøver af miljøprøver i inficerede områder tages i overalls. I laboratoriet udføres alt analysearbejde i et stinkskab. Spildevand blandes med lavtkogende alkoholer og udsættes for UV-stråling i flere dage. Prøverester, der kommer ud af kromatografer eller GC/MS-pumper, ledes gennem aktivt kul eller bobles gennem olie eller højtkogende alkoholer .
![]() | |
---|---|
I bibliografiske kataloger |