Patologiske processer i tandens hårde væv er traditionelt opdelt i to grupper - caries og ikke-caries læsioner .
Caries er en autoinfektiøs sygdom med førende lokale ændringer i tandens hårde væv i form af deres progressive ødelæggelse .
Karies ved caries:
Udtrykket "caries" kommer fra det latinske caries, ei f - rot. Tidligere blev det brugt til at henvise til den progressive ødelæggelse af ikke kun hårdt tandvæv ( tandcaries ), men også knoglevæv ( knoglecaries ).
Knoglecaries i indenlandsk medicin blev også kaldt tør caries , der forløber uden suppuration, i henhold til typen af lakunarisk resorption af knoglesubstans, efterfulgt af dets udskiftning med granulationsvæv ( rarificerende osteitis ). Denne proces forekommer både i uspecifik og i specifik ( tuberkulose , syfilis , actinomycosis) inflammation . Der var perifer og central knoglecaries. Perifer caries begyndte overfladisk, subperiostealt, centralt - subendostealt. Knoglen blev samtidig blød, skør, let at skære med en kniv.
I øjeblikket bruges udtrykket caries kun i forhold til den patologiske proces i tandens hårde væv.
Caries er en af de mest almindelige menneskelige sygdomme . Det påvirker næsten hele jordens befolkning. Caries udvikler sig hovedsageligt hos børn og unge, dens hyppighed afhænger ikke af køn. Der var ingen signifikante forskelle i intensiteten af caries blandt by- og landbefolkningen.
Den geografiske fordeling af caries afhænger primært af fluorindholdet i drikkevandet. I regioner med en høj koncentration af fluor er forekomsten af caries lavere (for eksempel de centrale regioner i Rusland ). Omvendt er et lavt indhold af fluorforbindelser forbundet med en høj forekomst af caries ( Fjernøsten , Nordkaukasus , Nordvestlig region).
En lige så vigtig epidemiologisk faktor for udviklingen af caries er ernæringens karakter , nemlig den høje andel af letfordøjelige kulhydrater i kosten . Det velkendte faktum med faldet i forekomsten af caries i Europa under Anden Verdenskrig forklares primært af et fald i kulhydratindtaget.
Forekomsten af caries udtrykkes som procentdelen af personer med karies, fyldte og ekstraherede tænder ( CFE ). Den samlede mængde af sådanne tænder pr. undersøgt i den undersøgte gruppe er en indikator for intensiteten af caries . I Rusland er forekomsten af caries i mælketænder 73%, den gennemsnitlige intensitet af caries i midlertidige tænder er 4,76. Forekomsten af caries i blivende tænder er 22 % i 6-års alderen og 99 % hos personer i alderen 65 år.
WHO foreslog 5 niveauer af cariesintensitet afhængigt af KPU-indekset for en alder af 12 år:
I Rusland er områder med en meget lav intensitet af caries ikke blevet identificeret.
Caries er en autoinfektionssygdom forårsaget af forskellige mikroorganismer i mundhulen ( cariogen mikroflora ), primært bakterier .
Medicinsk ætiologi studerer ikke kun årsagerne til patologiske processer, men også betingelserne for deres gennemførelse. En årsag forstås som en faktor, uden hvis deltagelse den patologiske proces bliver umulig under enhver kombination af selv de mest gunstige forhold. En tilstand er en patogen faktor, der ikke uafhængigt forårsager denne proces, men bidrager til dens udvikling. Desværre er årsagen til og betingelserne for udviklingen af kariesprocessen ofte i den litteratur, der er viet til de grundlæggende aspekter af carieslæren, ikke differentieret, hvilket resulterer i, at caries uberettiget fremstår som en polyetiologisk sygdom.
Caries af kronemalje. Førende betydning er (1) orale streptokokker (primært S. mutans ) og (2) lactobaciller ( Lactobacillus genus ).
Caries i tænderne. Forbundet med dentincaries er (1) actinomycetes (slægten Actinomyces ), (2) lactobacilli og i mindre grad (3) streptokokker .
Caries af cervikal emalje og cementum. Hovedrollen spilles af (1) actinomycetes og (2) filamentøse bakterier ( filamenter ). Sidstnævnte omfatter bakterierne Leptotrychia buccalis (den eneste art af slægten Leptotrychia ) og Corynebacterium matruchotii ( Bacterionema matruchotii ).
Cariogen mikroflora er lokaliseret i dental plak (supra- og subgingival): aerobe (streptokokker) dominerer i den supragingivale , anaerobe (fusobakterier, treponemas, actinomycetes, bakterioider, capnocytofager, veillonella osv.) dominerer i den ene, som udfyldning dominerer i den ene. tandkødsriller. Hos de fleste mennesker står streptokokker ( S. mutans , S. sanguis , S. mitis , S. salivarius ) og enterokokker ( E. faecalis ) for mere end 50 % af mikroorganismerne i blød supragingival plak .
Uigendrivelige beviser for mikroorganismers ætiologiske rolle i forekomsten af caries er opnået ved gnotobiologi ( gnotobiologi studerer flercellede organismer, der lever fra fødslen i et mikrobielt frit miljø under sterile forhold; sådanne dyr kaldes gnotobionter ). Hos gnotobionter, der holdes på en cariogen diæt i lang tid, opstår den karieste proces kun, når mikrofloraen i mundhulen indføres i maden (Orlander et al., 1954). Derudover er en overbevisende bekræftelse af den infektiøse karakter af caries den påviste mulighed for anti-caries immunisering.
Den ætiologiske faktor ved caries er således kun en infektion. Alle andre faktorer, der bidrager til udviklingen af caries, bør betragtes som betingelser for gennemførelsen af virkningen af det forårsagende patogen. De klassiske lokalistiske teorier om udvikling af caries ( parasitisk og kemisk ) repræsenterer i det væsentlige et enkelt system af synspunkter: mikroorganismerne i mundhulen i fermenteringsprocessen danner organiske syrer, der vasker mineraler væk fra tandens hårde væv , som et resultat af, at deres organiske matrix "eksponeres", som ødelægges igen under påvirkning af mikroorganismer.
Funktioner af cariogen mikrofloraDet er muligt at skelne de kvalitative og kvantitative egenskaber ved den kariogene mikroflora i mundhulen. Det kvalitative træk er dannelsen af dysbiose , det kvantitative træk er stigningen i den samlede masse af mikroorganismer, der forekommer i et specielt koncentrationsmedium ( tandplak ).
1. Dysbiose (dysbakteriose) i mundhulen. Mundhulen er en kompleks biocenose med den højeste artsdiversitet af mikroorganismer (bakterier, svampe og protozoer). Dette mikrobielle samfund har udviklet sig over en lang periode med menneskelig udvikling. Mikrofloraen i mundhulen er resultatet af tusinder af års tilpasning til en bestemt kost og i det hele taget til en bestemt spiseadfærd. Ændringen i arten af en persons kost og madvaner, især mærkbar i det sidste århundrede, har også forårsaget en ændring i sammensætningen af mikrofloraen i mundhulen. Først og fremmest refererer dette til en stigning i andelen af letfordøjelige kulhydrater (mono- og disakkarider) i fødevarer. Det er vigtigt, at et sådant skift i vægten i spiseadfærd begynder i barndommen. Udviklingen af fødevareindustrien er ledsaget af en stigning i sortimentet af raffinerede produkter, som heller ikke er naturlige i fødevarelandskabet.
Ændringer, der opstår i strukturen af mikrobielle foreninger af makroorganismer, kaldes dysbiose ( dysbakteriose er et særligt tilfælde af dysbiose i forhold til bakterier). Caries er resultatet af oral dysbiose forårsaget af en ændring i madens natur, en slags mikroøkologisk katastrofe.
Så α- og γ-streptokokker (de vigtigste normale indbyggere i mundhulen), som repræsentanter for den fastboende ( permanente ) flora, forhindrer reproduktion og fiksering af mikroorganismer, der ved et uheld kom hertil (repræsentanter for den forbigående flora, for eksempel, tarmbakterier). Andelen af lactobaciller i mundhulen under normale forhold er ubetydelig, men med forsuring af miljøet (dette lettes af let fordøjelige kulhydrater, samt den udviklede kariesproces), stiger antallet af lactobaciller kraftigt, hvilket er en af manifestationerne af dysbiose. Men det vigtigste træk ved oral dysbiose er ændringen i oral streptokokpopulationssammensætning . Når letfordøjelige kulhydrater, primært saccharose, indtages sammen med mad, får de, der aktivt omsætter kulhydrater og danner organiske syrer (især S. mutans ), en fordel.
2. Tandplak. Det kvantitative træk ved cariogen mikroflora er dens koncentration. Koncentrationsmiljøet - tandplak ( blød plak ) er tæt forbundet med tandens overflade. Plakken er baseret på mikroorganismer fikseret på en polysaccharidbase ( stroma , matrix ) , imprægneret med mineralske stoffer i varierende grad. Tandplak er resultatet af en ændring af pelliklen under påvirkning af mikroorganismer, der formerer sig i den.
Der er tre stadier i dannelsen af plak:
Der er (1) supragingival (omkring tandhalsen), (2) subgingival (i tandkødsrillen og dens patologiske modstykker) tandplak og (3) plak, der dannes i sprækker på tyggeoverfladen af kindtænder og præmolarer ( fusural plak ). Mikroorganismer er ujævnt fordelt i mundhulen. De vigtigste steder for lokalisering af den mikrobielle flora er spyt, bagsiden af tungen og tandplak. Obligate anaerober findes kun i den subgingivale plak, aerobe arter - i den supragingivale og fissurale plak. Den maksimale koncentration af mikroorganismer i 1 ml spyt fra en rask person svarer til 10 7 mikrobielle legemer for aerobe og 10 8 for anaerobe, mens der i tandplak pr. 1 g af dens masse er 10 11 mikrobielle legemer, dvs. 1000 gange mere.
Hypermineraliseret plak kaldes tandsten . Ophobningen af bakterier på overfladen af den dannede tandsten fremmer dens vækst. Tandsten er meget sværere at fjerne fra tandoverfladen end blød plak.
Således fører en kvalitativ ændring i det mikrobielle landskab i mundhulen (dysbiose - overvægten af kariogene arter) og en stigning i koncentrationen af mikroorganismer forbundet med dannelsen af tandplak til udvikling af caries.
Betingelser for udvikling af cariesGenerelt kan de forhold, der bidrager til udviklingen af caries, opdeles i lokale (fødevarers art, tandens hårde vævs tilstand, spytsammensætning) og generelle (arvelighed, alder, tilstanden af generel resistens, endokrine lidelser).
De vigtigste af dem er følgende:
I. Cariogen diæt
En kariogen diæt er kendetegnet ved følgende egenskaber:
1. Tilstedeværelsen af raffinerede og let fordøjelige produkter. Den kariogene virkning af saccharose er almindeligt anerkendt . Dets brug betragtes som en af forudsætningerne for forekomsten af caries. For udviklingen af caries er det vigtigt ikke så meget mængden af forbrugte kulhydrater, men varigheden af deres ophold i mundhulen og hyppigheden af indtagelse. Forsøget viste, at med den direkte introduktion af en cariogen diæt i maven på rotter, opstod der ikke caries. Hvis rotterne selv spiste det, udviklede de caries. Intensive cariesskader ses hos personer, der indtager slik mellem måltiderne.
2. Lav hårdhed af fødevarer. Utilstrækkelig hårdhed af mad reducerer effektiviteten af mekanisk rensning af tænderne ( slibende virkning af mad ) under tygning og bidrager til dannelsen af plak. Den lave hårdhed skyldes den nuværende udbredte brug af intensiv madlavning, samt brugen af raffinerede produkter.
3. Ubalance af vitaminer, makro- og mikroelementer i kosten. Nogle sporstoffer indeholdt i fødevarer, primært selen , har en udtalt cariogen effekt. Den kariogene virkning af selen forklares af dets antioxidantegenskaber. Selenforbindelser og andre antioxidanter blokerer iltafhængige bakteriedræbende mekanismer, implementeret, især af neutrofile granulocytter af spyt, og reducerer derved kraftigt det antimikrobielle potentiale i mundvæsken. En cariogen effekt blev også bemærket i vanadium- og molybdænforbindelser . Caries fremmes af fødevarer fattige på calcium og fosfor .
II. Manglende antimikrobiel virkning af mundvæsken
Spyt er en naturlig regulator af stabiliteten af den mikrobielle biocenose i mundhulen. Det har udtalte bakterie-, myko- og protozo-statiske egenskaber.
De vigtigste antimikrobielle faktorer i spyt er som følger:
Overtrædelser, der forekommer i implementeringen af spyts antimikrobielle funktion, kan være forbundet med et fald ( hypsialia ) eller ophør ( asialia ) af spyt. Særligt bemærkelsesværdigt er hypo- og asialia, som dannes som følge af udsættelse for ioniserende stråling på spytkirtlerne. Under strålebehandling af ondartede neoplasmer, sjældnere ikke-tumorprocesser, af hoved og nakke, kan spytkirtler (både store og små) forekomme i volumenet af bestrålet væv. Spytkirtlernes parenkym har en høj strålefølsomhed (strålefølsomhed), når det ødelægges (radiogen ødelæggelse ), dannes en organisk insufficiens af spytudskillelse. I dette tilfælde er der en udtalt aktivering af kariesprocessen ( strålingscaries ). Strålecaries - caries, der udviklede sig inden for et år efter afslutningen af et strålebehandlingsforløb. I dette tilfælde er alle tænder påvirket. Typisk lokalisering af strålingscaries i cervikalregionen.
III. Hypomineralisering af hårdt tandvæv
Med et fald i calciumindholdet i overfladelaget af emalje øges dets opløselighed, og modstanden mod caries falder. Normalt varierer Ca/P-molforholdet i hydroxyapatitkrystaller fra 1,3 til 2,0. Jo mere denne indikator overstiger minimumsniveauet (1,3), jo højere modstandsdygtighed af emalje mod caries. Processerne med mineralisering af hårdt væv i tanden afhænger af både lokale og generelle faktorer. Blandt de fælles faktorer er en af de vigtigste alder . Sammenlignet med voksnes hårde væv indeholder børns tænder færre mineralske komponenter og mere organiske. Derudover er permeabiliteten af emaljen på børns tænder højere end for voksne på grund af det større volumen af mikrorum. Efterhånden som emaljen modnes, falder volumen af mikrorum og permeabiliteten af dette væv med alderen. Denne funktion gør det muligt for tandvævene i barnets krop lettere at miste calcium, og organisk materiale tjener som en trofisk matrix for mikroorganismer. Især ofte udvikles caries i perioder med skifte af mælketænder og pubertet.
Processerne med mineralisering af tandens hårde væv afhænger også af tilstanden af de lokale mekanismer for udveksling af uorganiske forbindelser. Mineraliseringen af emalje, især overfladelagene, udføres under påvirkning af spyt, der vasker den. Processerne med dentinmineralisering afhænger af odontoblasternes tilstand og funktionelle aktivitet og udføres ved hjælp af fosfataser syntetiseret af dem. Disse enzymer fordeles i dentinet ved sekretion fra odontoblasters processer ind i dentinvæsken i tubuli. Derfor vil hyposi, mangel på parotin og mineraler i spyt samt degenerative ændringer i odontoblaster frem til deres død bidrage til udviklingen af utilstrækkelig mineralisering af hårdt tandvæv. Graden af mineralisering er også påvirket af endokrine faktorer - parotin og 1,25-dioxy-cholecalciferol ( calcitriol ). Derfor bidrager deres mangel også til udviklingen af kariesprocessen.
IV. Øget opløselighed af mineralske komponenter i dentalt hårdt væv
Den øgede opløselighed af mineralkomponenterne i tandens hårde væv afhænger primært af tilstedeværelsen af fluor i deres sammensætning . Koncentrationen af fluor, der kommer ind i kroppen, bør være tilstrækkelig allerede i den tidlige barndom. Det er kendt, at tænder under fluorose ikke påvirkes af caries, da opløseligheden af mineraler i hårdt væv er kraftigt reduceret.
V. Immundefekttilstande
Immundefekttilstande, hvor den overordnede effektivitet af antimikrobielle mekanismer er reduceret, bidrager til udviklingen eller progressionen af kariesprocessen. Disse omfatter især langvarig brug af glukokortikoider, behandling med cytostatika, alvorlige infektionssygdomme og somatiske sygdomme (især diabetes mellitus).
Udviklingen af den kariesiske proces i emalje og cement forløber i to faser:
På de tidligste stadier af udviklingen af kariesprocessen forløber demineralisering mest aktivt ikke i de mest overfladiske områder af emaljen, men i dybere, underjordiske zoner.
Patogenese af dentincariesPatogenesen af dentincaries er noget forskellig fra mekanismen for udvikling af emalje og cementumcaries. Dette skyldes de særlige kendetegn ved strukturen af dentin, nemlig tilstedeværelsen af dentintubuli , hvilket giver dens høje permeabilitet, der væsentligt overstiger permeabiliteten af emalje og cement.
Tandcaries forløber i tre faser:
I øjeblikket er det sædvanligt at skelne mellem caries-resistente og caries- tilbøjelige personer , afhængigt af sværhedsgraden af et kompleks af faktorer, der forårsager kariesprocessen. For at identificere en høj risiko for udvikling af caries, sammen med en vurdering af tændernes hygiejniske tilstand, hastigheden af spyt og spytviskositet, titeren af lactobaciller i mundhulen, emaljens syreresistens og dens evne til at remineralisere. fast besluttet.
For at bestemme emaljens syrebestandighed påføres 1 dråbe af en en-normal saltsyreopløsning med en diameter på ca. 2 mm på overfladen af den øvre centrale fortand, vaskes med destilleret vand og tørres. Efter 5 sek. syren vaskes af med destilleret vand og tandoverfladen tørres. Dybden af en emaljemikrodefekt estimeres ved intensiteten af dens farvning med en 1 % vandig opløsning af methylenblåt ved hjælp af en referenceskala. Graden af farvning afspejler dybden af skaden på emaljen. Jo mere intensivt det ætsede område farves, jo lavere er emaljens syrebestandighed.
Evaluering af hastigheden af remineralisering af emalje udføres under anvendelse af en sur buffer med en pH-værdi på 0,3-0,6 og en 2% vandig opløsning af methylenblåt, som successivt påføres i 1 minut. på emaljeoverfladen. I løbet af de næste par dage farves det ætsede område dagligt med methylenblåt. Afhængigt af den dag, hvor området under undersøgelse holder op med at farve, bedømmes emaljens evne til at remineralisere.
Personer, der er resistente over for caries, er kendetegnet ved lav modtagelighed af tandemalje over for virkningen af syre (farvning under 40%) og en høj evne til at remineralisere (emaljen stopper med at farve inden for 1-3 dage). Hos personer, der er tilbøjelige til caries, er der en høj modtagelighed af tandemalje for virkningen af syre (farvning på 40% eller mere) og forsinket remineralisering (emaljen opfatter farvestoffet i 4 dage eller mere).
Caries er klassificeret som følger:
I. Lokalisering af den primære læsion af hårdt væv på tandens territorium som et organ
Ortograd caries :
Tandkrone caries :
Fissurcaries og caries af kontaktflader forenes af betegnelsen typisk caries . De sidste tre varianter kaldes atypisk caries ( caries af immunoverflader ).
II. Nederlagets dybde
III. Forløbet af den karieste proces
IV. Inddragelse i processen med pulp og parodontium
V. Hvis der er en gentagelse af kariesprocessen efter behandling
Tilbagevendende caries kan skyldes utilstrækkelig behandling af den primære kavitet ( iatrogen recidiverende caries ).
VI. Graden af aktivitet af kariesprocessen (i barndommen)
VII. Inddragelse i processen med et eller andet hårdt væv i tanden
Oftest rammer caries de første kindtænder (sjette tænder), som oplever hovedbelastningen under tygningen. Derudover blev det bemærket, at tænderne i overkæben oftere påvirkes. Dette er traditionelt forbundet med dårligere kredsløbsforhold og mindre effektiv rensning af disse tænder fra madrester. Det andet sted i hyppigheden af læsioner er besat af den anden kindtænder, den tredje - af præmolarerne og de øvre fortænder, den fjerde - af hjørnetænderne.
I henhold til læsionens dybde, (1) initial ( caries i pletstadiet , macula cariosa ) - caries uden hulrumsdefekt, (2) overfladisk ( caries superficialis ) - når defekten er lokaliseret i emaljen, (3) medium ( caries media ) - i tilfælde af , hvis defekten fanger dentin-emaljeforbindelsen og (4) dyb ( caries profunda ) - når en dyb defekt af emalje og dentin dannes.
Lokalisering af kariesprocessen i tandenAfhængigt af lokaliseringen af den kariesiske proces på tandens territorium som et organ skelnes to hovedformer for caries - (1) ortograd og (2) retrograd. Ortograd caries - caries, der begynder på den ydre overflade af tanden. Retrograd caries - caries, startende fra siden af tandhulen. Retrograd caries udvikler sig med purulent pulpitis af hæmatogen oprindelse og tandskader, ledsaget af indtrængning af mikroorganismer gennem den traumatiske kanal ind i pulpen. Retrograd caries kan slutte sig til ortograd caries ( sekundær retrograd caries ), herunder i vævene i en forseglet tand. Ved kronisk granulerende pulpitis manifesteres retrograd caries ved ødelæggelse af dentin af granulationsvæv .
Ortograd caries er til gengæld nyttigt opdelt i fem typer: (1) kroncaries, (2) tidlig (sub-emalje) caries, (3) cervikal caries og dens varianter, (4) cirkulær caries og (5) cementum caries. Kronecaries er den mest almindelige. Tidlig ( sub-emalje ) caries er karakteriseret ved en udtalt ødelæggelse af de underjordiske lag af emalje og dannelsen af hulrumsdefekter i dem. I processen med tandforberedelse afslører boret i sådanne tilfælde allerede eksisterende hulrumsdefekter, og en omfattende zone med emaljedestruktion bliver synlig. Ved at fremhæve tidlig caries skal det huskes, at processerne med demineralisering af emalje i ortograd caries altid begynder i emaljens underjordiske lag, men kun i nogle tilfælde dannes først destruktionsfoci lukket i emaljen. Det er disse tilfælde af caries i tandens krone, der omtales som tidlig, eller sub-emalje, caries. I nogle tilfælde påvirker caries vævene i den forberedte tand under en metalkrone.
Cervikal caries kaldes emaljecaries nær tandhalsen, cirkulær caries er en læsion af den cervikale region omkring omkredsen (cirkulær caries langs strømmen er akut eller akut). Cirkulær caries af mælketænder er karakteriseret ved en hurtig spredning af processen mod pulpa, især i gruppen af øvre fortænder. Den resulterende akutte pulpitis forløber ofte subklinisk, og det første besøg hos lægen er forbundet med forværring af kronisk periapikal parodontitis. Desuden er ikke kun pulpitis asymptomatisk, men pulpdød udvikler sig også. Ved remineraliserende terapi af cirkulær caries kan isolering af rodpulpa fra koronalpulpa ske ved dannelse af et lag erstatningsdentin. Samtidig fortsætter rodfrugten med at eksistere og holder parodontiet intakt, mens tandens krone ødelægges. Indgangen til rodkanalen er blokeret af tæt pigmenteret dentin. Sådanne rødder med levende frugtkød fortsætter med at tjene barnet i lang tid.
Caries af cementum forstås som ortograd caries af tandroden. Cementcaries udvikler sig som regel, når roden eksponeres mod baggrunden af inflammatoriske processer i parodontale væv (parodontitis, kompliceret periodontal sygdom) eller med progression af cervikal emaljecaries. Nogle gange kan cementcaries være forbundet med forkert tandproteser. Cementdestruktion ( cementolyse ) kombineres med udviklingen af kompenserende ændringer i dets dybere sektioner i form af hypercementose . Komplikationer af cementcaries er betændelse i rodfrugten, periapikal paradentose og afbrydelse af kronen på den berørte tand.
Cirkulær caries, såvel som sjældne (atypiske) former for kronecaries, forekommer hovedsageligt i barndommen i mælk og misdannede tænder.
Caries af tandkronen. I henhold til lokalisering på kronens territorium, typiske , hyppigt forekommende former ( fissurcaries og caries af proksimale overflader ) og atypiske , sjældne former, hvor tændernes immunoverflader er påvirket ( caries af tuberkler , frie overflader og skærkant ) skelnes. Caries af kindtænder og præmolarer begynder normalt som fissurcaries - caries af riller på tandens tyggeflade. Dette skyldes emaljens større sårbarhed i sprækkeområdet: den ujævne overflade bidrager til fiksering af madrester og reproduktion af mikroorganismer i dem, emaljelaget her er tyndere og mindre mineraliseret.
Forløbet af den karieste procesIfølge forløbet skelnes (1) langsomt fremadskridende (kronisk) caries, (2) hurtigt fremadskridende (akut) og dens variant, den mest akutte caries og (3) stationær (suspenderet) caries.
1. Ved langsomt fremadskridende caries påvirkes en tand, sjældnere to (hovedsageligt kindtænder og præmolarer). En sådan læsion kan forblive ubemærket af patienten i lang tid. Som regel er det karieste fokus lokaliseret på overflader, der er typiske for caries - tygning og kontakt (ca.).
2. Hurtigt fremadskridende ( akut og akut ) caries er karakteriseret ved, at de fleste tænder er slået ned på kort tid. Det er ikke kun tændernes overflader, der normalt er ramt af denne sygdom, men også de såkaldte immunoverflader. Flere karies foci kan findes på en tand. Samtidig opstår der en hvid eller snavset grå plet på emaljen, på hvis sted der tidligt dannes en hulrumsdefekt, som er karakteriseret ved en snæver indgang, en relativt lille emaljefejl og omfattende ødelæggelse af den underliggende dentin.
3. Suspenderet ( stationær ) caries er karakteriseret ved et langt fravær af progression af processen. Denne type caries omfatter caries i det pigmenterede pletstadium .
Indledende caries (caries i pletstadiet, macula cariosa)Initial caries ( caries i pletstadiet , macula cariosa ) - caries uden hulrumsdefekt i tandens hårde væv.
Makromorfologisk billede. Initial caries er karakteriseret ved forekomsten af pletter på overfladen af emaljen og forløber i to trin - (1) stadiet med en hvid ( kalkagtig ) plet og (2) stadiet med en pigmenteret plet . En af forskellene mellem hvide og pigmenterede pletter er deres forhold til remineraliserende terapi: en kalkagtig plet kan med succes remineraliseres, mens en pigmenteret plet ikke ændrer sig.
Kridtpletten har en mat (mat) hvid farve. Ofte er det ikke blottet for gennemsigtighed. Dens kanter er ujævne, men ret klare, især godt synlige efter vital farvning. Vital farvning udføres sædvanligvis med 1-2 % vandig methylenblåt eller 1 % vandig kaliumiodid, både for at påvise initial caries og for at indikere sygt dentin i bunden af hulrummet. Normalt er emalje uigennemtrængelig for farvestoffer, hvilket skyldes den høje grad af mineralisering. Med hypo- eller demineralisering opfatter emaljen farvestoffer, hvilket gør det muligt at bruge den vitale farvningsmetode til at identificere foci af emalje demineralisering og vurdere dens sværhedsgrad. På den fortørrede emaljeoverflade i 2 minutter. påfør en 2% vandig opløsning af methylenblåt. Efter vask af tandoverfladen bestemmes graden af farvning ved hjælp af en standardskala. Bevarelsen af emaljens normale farve indikerer fraværet af demineralisering.
Ved hurtigt fremadskridende caries har pletten en snavset grå farve, ofte dækket af blød plak. Som regel kan caries i pletstadiet kun påvises på tændernes læbe- og mundflader tættere på tandhalsen. En skarp sonde glider let hen over overfladen af sådanne pletter. Den kalkagtige plet forvandles gradvist til en pigmenteret (fra gul til mørkebrun). Overfladen af sådanne pletter er glat, skinnende. Den pigmenterede plet er især almindelig på de proksimale overflader af tænderne og kan let opdages i mangel af en tilstødende tand. Når du bruger metoden til vital farvning, opfatter den pigmenterede plet farvestoffet dårligt eller pletter slet ikke. I området med sprækker kan fokus på suspenderet caries næppe skelnes fra fordøjelsespigmenteringen af emaljefolder.
Mørkningen af plettens farve skyldes primært akkumulering af pigmenter dannet af bakterier af slægten Bacteroides - B. melaninogenicus , B. intermedius (alle stammer), B. dentcola og B. loescheii (flere stammer). Bacteroides i den menneskelige mundhule syntetiserer kun et pigment fra brunt til sort, hvis koncentration i stedet bestemmer mætning af tonen - fra gul til næsten sort. Dette pigment er ikke melanin , som tidligere antaget. Kemisk er det blevet identificeret som en blanding af protohem og protoporphyrin (Shah et al., 1979). I kultur danner orale bakterioider dette pigment bedst af alt på et medium indeholdende lak (hæmolyseret) blod, og dets udseende kræver ret lang tid - op til 14 dage.
Pigmenterede pletter af store størrelser ledsages altid af ødelæggelsen af tandens hårde væv.
mikromorfologisk billede. I det hvide pletstadium udvikles ændringer kun i emaljens overfladelag. De dybe lag af emalje og dentin forbliver intakte. I nærvær af en pigmenteret plet findes den patologiske proces ikke kun i emaljen, men også i dentinet (de såkaldte døde stier ).
I emaljen i stadierne af hvide og pigmenterede pletter udvikler den samme type ændringer sekventielt:
I stadiet af en pigmenteret plet kan kariesprocessen gå tilbage eller stoppe ( suspenderet caries ). Samtidig forsvinder pletten eller får henholdsvis klare konturer.
Døde stier i dentin. I dentinen, i projektionen af en pigmenteret kariesplet, dannes områder, der ligner mørke striber på en tandsektion i transmitteret lys. De kaldes døde stier . Døde baner i dentinet er især synlige ved overfladisk caries. Dannelsen af døde veje er baseret på alterative ændringer i processerne af odontoblaster, hvoraf nogle ødelægges under påvirkning af mikrobielle toksiner, der diffunderer fra den berørte emalje ind i dentinen. Tandrørene bliver blokeret af detritus, som gradvist forstenes ( intratubulær sklerose af dentinen ). Dannelsen af døde veje er en kompenserende proces , der begrænser den negative påvirkning af mikrobielle toksiner på dental pulpa.
Overfladisk caries (caries superficialis)Makromorfologisk billede. Overfladisk caries er karakteriseret ved dannelsen af et hulrum lokaliseret i emaljen. Integriteten af dentin-emaljeforbindelsen er ikke brudt. Med hurtigt fremadskridende caries har defekten en rund eller oval form med ujævne takkede kanter, adskiller sig lidt i farve fra upåvirket emalje. Bunden og væggene er ret tætte, ru. Med langsomt fremadskridende overfladisk caries er væggene og bunden af hulrummet brune eller gulbrune, tætte. Defekten har normalt klare sfæriske konturer.
mikromorfologisk billede. Ændringer i emalje og dentin ligner dem i den indledende caries, kun mere udtalte. Væggene og bunden af hulrummet er dækket af kolonier af mikroorganismer (gram-positive bakterier er sædvanligvis basofile, dvs. i præparater farvet med hæmatoxylin og eosin, opfatter de hæmatoxylin og ser mørkeblå ud). Nogle mikroorganismer påvises i tykkelsen af hypomineraliseret emalje; de er placeret i det løsnede interprismestof, som er mindre modstandsdygtigt over for tab af mineralsalte sammenlignet med stoffet i prismer. Interprismerum udvides.
Emaljeprismer gennemgår også demineralisering. På grund af opløsningen af mineralsalte bliver prismernes tværstriber mere tydelige. Den tværgående stribe af prismer i form af skiftende lyse og mørke striber med et interval på 4 μm er et tegn på deres normale struktur og afspejler den daglige rytme af emaljemineraliseringsprocesser under amelogenese. Da der er færre mineralske komponenter i de mørke områder af prismerne, opløses de lettere under udviklingen af caries, og disse områder ser endnu mørkere ud end normalt. Af samme grund bliver emaljeprismer på grund af den overvejende hypomineralisering af interprismestoffet mere kontrasterende sammenlignet med interprismestoffet. Med progressionen af den karieste proces, ødelæggelsen af interprismestoffet og udvidelsen af interprismerummene forstyrres prismernes placering, de forskydes i forhold til hinanden. I sidste ende bliver prismerne ødelagt.
Når kariesprocessen sænkes, gennemgår det blødgjorte område af emaljen remineralisering og hærder, med progression går processen over i næste fase - stadiet med medium caries. Remineralisering af emalje, især dens overfladelag, er primært forbundet med virkningen af spyt; remineralisering af dentin skyldes påvirkningen af fosfataser syntetiseret af odontoblaster, gennem hvilke processer disse enzymer kommer ind i dentinvæsken i det periodontale rørformede rum. Derfor fører udtalte dystrofiske ændringer i odontoblaster og deres død til et fald eller tab af dentin remineraliseringsprocesser, hvilket bidrager til aktivering af caries.
Medium caries (caries media)Makromorfologisk billede. Med en gennemsnitlig caries er bunden af hulrumsdefekten repræsenteret af dentin. Dentin-emaljeforbindelsen ødelægges, og processen går fra emalje til dentin. I typiske tilfælde har karieshulen form af en kegle, med toppen vendt mod tandens hulrum og bunden - til overfladen. Kanterne af hulrummet er som regel klare, og dets vægge er gennemsigtige, tætte, pigmenterede i varierende grad.
mikromorfologisk billede. Bunden af karieshulen med medium caries er repræsenteret af fire hovedzoner:
1. Zone af blødgjort dentin. Blødgjort dentin er næsten fuldstændig blottet for mineraler; dentintubuli er kraftigt udvidet og fyldt med kolonier af mikroorganismer, under påvirkning af hvilke den organiske "fyldning" af tubuli (odontoblastprocesser, nervefibre, kollagenfibriller) ødelægges. Nedbrydningen af processerne af odontoblaster er forudgået af dystrofiske ændringer i dem og fragmentering. Den blødgjorte dentin er dækket af et mere eller mindre udtalt lag af detritus (nekrotiske masser), der er beboet af mange mikroorganismer. Nogle forfattere betragter det som en uafhængig zone ( nekrosezone ).
2. Zone med uændret dentin. Dentin, placeret mellem de blødgjorte og gennemsigtige lag, kan betinget kaldes uændret. I modsætning til emalje er dentin karakteriseret ved en meget mere udtalt permeabilitet på grund af tilstedeværelsen af dentintubuli. Cariogen mikroflora, der har passeret grænsen mellem dentin og emalje, begynder hurtigt at befolke dentintubuli og bevæge sig langs dem i retning af pulpen. I dette tilfælde sker ødelæggelsen af det organiske indhold af tubuli.
3. Zone af gennemsigtig dentin. Transparent (skleroseret) dentin dannes på grund af dets hypermineralisering. Det kaldes gennemsigtigt, fordi områderne med skleroseret dentin på tandsektionerne er gennemsigtige eller gennemskinnelige. Dannelsen af et bælte af skleroseret dentin i caries er en kompenserende proces . Sclerose reducerer kraftigt permeabiliteten af dentin på grund af blokaden af dentintubuli og forhindrer derfor spredning af mikroorganismer og progression af den karieste proces. Den beskyttende virkning af skleroseret dentin strækker sig også til pulpen. Ophøret eller et udtalt fald i indtrængen i tandpulpen af produkterne af mikroflora-metabolisme og vævsforfald forlænger dets levedygtighed. Transparent dentin når ikke at dannes i tilfælde af hurtigt fremadskridende (akut eller akut) caries.
Der er fysiologiske (som en manifestation af dentinaldring) og patologiske (i en række sygdomme, herunder caries) dentinsklerose . Der er to typer dentinkomprimering: peritubulær og intratubulær. Peritubulær sklerose udvikler sig som følge af aflejring af dentin omkring dentintubuli. Tubuliernes lumen indsnævres samtidig (stenose), og forsvinder derefter fuldstændigt (udslettelse). Efterhånden som sværhedsgraden af stenose stiger, processen med odontoblasten og nervefiberatrofien ( pressogen atrofi ). Med intratubulær sklerose gennemgår indholdet af tubuli forkalkning. Stenose går ikke forud for udslettelse af dets lumen. Til gengæld kan den intratubulære variant realiseres på to måder. Den første vej begynder med forkalkning af parodontalrummet; forkalkning af odontoblast-processen udvikler sig senere. Den anden vej til intratubulær sklerose er karakteriseret ved primær forkalkning af odontoblastprocessen, efterfulgt af mineralisering af det periodontale rum.
4. Zone med reparerende dentin. Reparativ ( tertiær , erstatning , sekundær irregulær ) dentin dannes af odontoblaster fra pulpasiden af tanden lokalt i projektionen af karieshulen. Aflejringen af reparativ dentin er en kompenserende proces , da den styrker gulvet i karieshulen og dermed forhindrer udviklingen af caries. Det samme formål tjener en speciel mikrostruktur af reparerende dentin (normalt er den ujævnt og dårligt mineraliseret, karakteriseret ved et uregelmæssigt forløb eller endda fravær af dentintubuli), samt dannelsen af parietale , intrapulpale og intramurale dentikler . Reparativ dentin begynder at blive aflejret cirka 30 dage efter tandforberedelse, dets dannelse fortsætter med en gennemsnitlig hastighed på omkring 1,5 μm / dag (højere i de første 7 uger og kraftigt aftagende derefter).
Dyb caries (caries profunda)Makromorfologisk billede. Dyb caries er karakteriseret ved en omfattende zone af ødelæggelse af tandens hårde væv med dannelsen af en stor defekt, som kaldes et hulrum . Kavitetens bund er som regel et smalt lag af dentin, under hvis perforering tandhulen åbnes ( perforeret caries ). Ved langsomt fremadskridende dyb caries har hulrummet et bredt indløb, normalt af den korrekte form. Hulrummets vægge er gennemsigtige, bunden er ru; væggene og bunden er tætte, pigmenterede i varierende grad. I nærværelse af et sådant hulrum, selv uden behandling, kan processen muligvis ikke kompliceres af pulpitis i lang tid. I tilfælde af hurtigt fremadskridende caries har hulrummet ujævne overhængende (underminerede) skrøbelige kanter af emaljen, nogle gange med kalkholdige ændringer. Dens form er forkert. Indholdet i hulrummet er snavset gråt detritus med en ubehagelig lugt. Væggenes dentin er formbar, let at fjerne, ofte i lag. Bunden er ujævn og trappet.
mikromorfologisk billede. Bunden af hulrummet i dyb caries er repræsenteret af to små lag: (1) blødgjort og (2) hypermineraliseret reparativ dentin. Efterhånden som processen skrider frem, bliver laget af reparerende dentin tyndere og forsvinder.
Caries udvikler sig hos børn efter 2-3 års alderen. Under 2 år er det yderst sjældent. Den vestibulære overflade og den cervikale region af mælkefortænderne i overkæben samt kindtændernes tyggeoverflade er oftere påvirket.
De vigtigste betingelser for udvikling af caries hos børn er den lavere mineralisering af hårdt væv sammenlignet med vævene i tanden hos en voksen organisme, den unormale udvikling af hårdt væv på grund af alvorlige sygdomme hos moderen under graviditeten eller som følge af forværret arvelighed. I en senere alder spiller kariogen diæt, fluormangel, utilstrækkelig eller ingen mundpleje en rolle.
For barndommen er sådanne former for caries som cirkulær caries , caries af tandens immunzoner (tuberkler, skærkant, vestibulære og linguale overflader) karakteristiske.
I barndommen skelnes der tre grader af aktivitet af den karieste proces : den første, anden og tredje (og følgelig høj, medium og lav modstand af hårdt væv mod caries). Den første grad af aktivitet ( kompenseret form ) af caries hos førskolebørn er karakteriseret ved en senere udvikling af processen (efter 4 års alderen), lokalisering på de omtrentlige overflader af mælkemolarer. Emaljen ved kanterne af hulrummet er tæt, patologisk ændret dentin er også tæt, mørk i farven. Ældre børn har ikke de første former for caries identificeret ved vital farvning. Caries har et langsomt fremadskridende forløb. Ved den tredje grad af aktivitet ( dekompenseret form ) af caries findes flere kalkholdige pletter. Processen er lokaliseret i området af tandens immunzoner med en overflod af let fugtig dentin og skrøbelige skarpe kanter af emaljen. Hos førskolebørn er den tredje grad af cariesaktivitet kendetegnet ved lokalisering af læsioner i ondskabsfuldt udviklede tænder såvel som på tandens omtrentlige overflader. Caries findes selv hos børn under 2 år, ofte i stadiet af komplikationer af pulpitis eller paradentose. Inddragelse af alle tandens overflader i processen fører til dårlig fiksering af fyldninger og tidligt tab af tænder. Ændringer i tænderne hos et barn med den anden grad af aktivitet ( subkompenseret form ) af caries indtager en mellemposition mellem de kompenserede og dekompenserede former beskrevet ovenfor.
Ikke-kariese læsioner af tandens hårde væv, som navnet antyder, omfatter alle former for patologi af disse væv med undtagelse af caries .
I. Ifølge arten af den patologiske proces ( klinisk og morfologisk klassificering ) er det tilrådeligt at skelne mellem 4 grupper af ikke-carious læsioner af tandens hårde væv:
II. Afhængigt af tidspunktet for udviklingen af sygdommen skelnes der mellem to grupper af ikke-carious læsioner af hårdt væv:
De mest almindelige typiske patologiske processer, der udvikler sig i tændernes hårde væv ved sygdomme af ikke-karies natur omfatter følgende:
Den største værdi blandt disse ændringer har en hypoplasi.
Hypoplasi (hypoplasi)Hypoplasi kaldes arvelig eller erhvervet underudvikling af tandens hårde væv. Hårdtvævshypoplasi kan kombineres med deres dysplasi og ligger til grund for mange ikke-carious tandsygdomme, såsom amelogenese imperfecta, tandforandringer i sen medfødt syfilis (Hutchinson og Fournier tænder), systemisk uspecifik hypoplasi, lokal dental hypoplasi og andre.
Klassifikation:
I. Tilstedeværelse af en arvelig defekt i generne
II. Udbredelsen af processen
III. Inddragelse af visse hårde væv
IV. Skader på første eller anden generation af tænder
Arvelig hårdtvævshypoplasi er forbundet med en arvelig (overført fra forældre til afkom som en del af kønsgenomet) defekt i genet (gener) og er kombineret med dysplasi af tandvæv. Læsionen er allerede noteret i mælketænder. Denne type ændring forekommer i amelogenesis imperfecta.
Erhvervet hypoplasi er ikke forbundet med en arvelig genetisk defekt. Det kan dannes i den prænatale (prænatale) periode, og derefter er den patologiske proces medfødt. Nederlag kommer også til syne i mælketænder. Typiske eksempler på dette er tandskiftet ved sen medfødt syfilis eller de såkaldte "tetracyklintænder".
Erhvervet hypoplasi kan også være forbundet med processer, der udvikler sig i den ekstrauterine periode (i postnatal ontogenese). Dette beskadiger de permanente tænder. Sådan opstår hypoplasi af tandens hårde væv efter forskellige alvorlige sygdomme, der har lidt i barndommen, med rakitis, hypofysemikrosomi, hypothyroidisme, hypoparathyroidisme og også hos børn med dårligt fordøjelses-malabsorptionssyndrom.
Mønstret for tandskade er blevet etableret, afhængigt af den periode af ontogenese, hvor skadelige faktorer virker:
Jo længere udsættelsesperioden for patogenet er, jo større volumen af hårdt væv og jo større er antallet af tænder involveret i den patologiske proces. Jo mere alvorlig baggrundssygdommen er, jo mere udtalt er underudviklingen af hårdt væv.
Hyperplasi (hyperplasi)Hyperplasi - overdreven dannelse af hårdt væv i tanden af en ikke-tumorart. Det kan være arveligt eller erhvervet. Et eksempel på arvelig hyperplasi af hårdt væv er emaljedråber (fokal emaljehyperplasi eller kombineret emalje- og dentinhyperplasi). Et eksempel på erhvervet hårdvævshyperplasi er overdreven dannelse af cementum ( hypercementose ) ved gigantisme og akromegali.
"Emaljedråber" - fokal hyperplasi af emalje eller emalje og dentin på samme tid. De forekommer hos 1,5 % af befolkningen. Foci af hyperplastisk emalje er lokaliseret i den cervikale region, op til 0,5 cm i diameter. Ofte dækket af tandkød. Udseendet af emaljen af sådanne dråber er normalt. Strukturen af emaljen i foci af hyperplasi er bevaret. Der er to typer emaljedråber: (1) dråber, der kun er tandemalje og (2) dråber, der er dannet af emalje og dentin. Dentin er placeret i den centrale del af dråben; dens struktur adskiller sig heller ikke fra normen.
Dysplasi (dysplasi)Dysplasi er en krænkelse af modningen (differentieringen) af tandens hårde væv.
Generelt forstås dysplasi som en krænkelse af differentieringen af eventuelle strukturer. Der er celledysplasi (krænkelse af cellemodning), som er særligt karakteristisk for præcancerøse og tumorprocesser, og vævsdysplasi (krænkelse af vævsmodning). Med vævsdysplasi kan dysplasi af de celler, der danner dette væv, muligvis ikke udvikle sig. I nogle tilfælde kombineres væv og cellulær dysplasi. Dysplasi af tandens hårde væv refererer til vævsformen for dysplasi.
Dysplasi af tandens hårde væv forekommer primært i sådanne arvelige sygdomme som Stainton-Capdepon sygdom, amelogenesis imperfecta og dentinogenesis imperfecta.
NekroseNekrose er ødelæggelsen af hårdt væv i tanden. I sammenhæng med ikke-karies patologi af tænder menes ikke nogen nekrose, men ødelæggelse (ødelæggelse) af hårdt væv af ikke-mikrobiel oprindelse. Denne typiske proces forekommer både i arvelige sygdomme og i tilfælde af erhvervede former for ikke-karies patologi. Ødelæggelsen af hårdt væv i form af deres intense slid er karakteristisk, især for Stainton-Capdepons sygdom ("kroneløse tænder"), for fluorose og marmorsygdom såvel som for en sådan erhvervssygdom som syrenekrose af tænderne .
Det skal bemærkes, at begreberne ødelæggelse og nekrose ikke er synonyme. Begrebet ødelæggelse forener alle former for ødelæggelse af biologiske strukturer, herunder nekrose.
Sclerose (sklerose)Sclerose er en patologisk komprimering af tandens hårde væv.
Her bruges udtrykket "sklerose" i bred betydning: sklerose (fra græsk. scleros - tæt) som enhver patologisk vævsfortykkelse . Sclerose i snæver forstand forstås som komprimering på grund af vækst af groft fibrøst bindevæv (ar) dvs. fibrosklerose ( ardannelse ).
Sklerose af hårdt væv i tanden er karakteriseret ved deres hypermineralisering. Disse ændringer bemærkes ved fluorose og marmorsygdom og bestemmer også den reducerede slid af mælketænder.
Stainton-Capdepont sygdom ( odontogenesis imperfecta , mesoectodermal odontopati , morbus Stainton-Capdepont ) [ CW Stainton , 1892; C. Capdepont , 1905] - en arvelig udviklingsforstyrrelse ( dysplasi ) af emalje og dentin. Mænd og kvinder bliver lige ofte syge. Både mælk og permanente tænder lider. Nogle gange er sygdommen tydeligt manifesteret i mælketænder og lidt i permanente. Tænder i Stainton-Capdepon sygdom er sjældent ramt af caries.
Makromorfologisk billede. Tandkronerne er af normal størrelse og form, bryder ud på det sædvanlige tidspunkt. Emaljens farve er brun, så sygdommen kaldes også for arvelig mørkfarvning af tænderne . Næsten umiddelbart efter udbrud slettes hårdt væv hurtigt ( "kroneløse tænder" ). Viskeoverfladen er skinnende, flad, glat, som om den var poleret. Dentin er gennemsigtig eller plettet pink, rød eller lilla. Ændret formen og længden af rødderne: der er tænder med tynde eller fortykkede rødder. Fortykkelse af rødderne opstår på grund af hypercementose. Tandhulen og rodkanalerne er normalt udslettet.
mikromorfologisk billede. Emalje med tynde prismer, brede mellemrum mellem prismer. Karakteriseret af foci af strukturløs emalje. I dentinet er antallet af tubuli kraftigt reduceret, de er af ujævn tykkelse, der er kæmpe tubuli fyldt med blod, hvis henfaldsprodukter pletter dentinen. Predentin ( parapulpal dentin ) er normalt fraværende. Hypomineralisering af dentin er noteret i forhold til normen. Udslettelse af tandhulen og rodkanaler opstår på grund af reparerende dentin. Odontoblaster er i en tilstand af hydropisk dystrofi , deres orientering er forstyrret. Der er celler, der mangler processer. Hypovaskularisering og fibrose af pulpa afsløres. I cementen findes mosaikforandringer i form af dens fokale resorption og hypercementose.
Amelogenesis imperfectaAmelogenesis imperfecta ( brun emaljedystrofi , amelogenesis imperfecta ) er karakteriseret ved en arvelig lidelse i udviklingen af kun emalje (arvelig emaljedysplasi). Caries findes kun i tænder, hvor emaljebeklædningen mangler.
Klassifikation (ifølge N. M. Chuprynina ). Der er fire former for sygdommen:
Makromorfologisk billede. Emaljen har som regel en rynket overflade, tænderne er ofte reduceret ( mikrodentia ) på grund af udtynding (hypoplasi) af emaljen, deres form er cylindrisk. Karakteriseret af brun, nogle gange gul, farve af emaljen uden glans. Farveintensiteten øges fra fortænderne til kindtænderne. Fortændernes skær er afrundet. Tuberklerne i præmolarer og kindtænder ligner pigge. På overfladen af emaljen er der mange riller af forskellige dybder og længder, der løber parallelt med tandens akse fra dens hals til skærkanten, meget sjældnere er rillerne parallelle med skærkanten (med en stribet form for systemisk uspecifik hypoplasi, rillerne på emaljen er altid placeret vandret med samme lokalisering på tænderne i samme udviklingsperiode) . Røddernes form og længde, formen af tandhulen og rodkanaler er inden for normalområdet. Kanaludslettelse observeres ikke.
mikromorfologisk billede. I emaljen forstyrres prismernes orientering, mellemrummene mellem prismerne udvides, og prismernes tværstribning forstærkes. Foci af en strukturløs struktur (mangel på prismer) findes. Generelt bemærkes emalje hypomineralisering. Dentin med normal struktur med tegn på hypermineralisering.
Ufuldkommen dentinogeneseUfuldkommen dentinogenese ( dentinogenesis imperfecta ) er en arvelig udviklingsforstyrrelse (dysplasi) af dentin. Ofte er det kombineret med ufuldkommen osteogenese . Osteogenesis imperfecta er en sygdom, der typisk viser sig med følgende symptomer: (1) flere patologiske knoglebrud, ofte til stede ved fødslen; (2) blå sklera, hvilket er grunden til, at tilstanden nogle gange omtales som "blå sklera syndrom" ; (3) en krænkelse af udviklingen af tænder i form af ufuldkommen dentinogenese (25% af tilfældene af ufuldkommen osteogenese er kombineret med ufuldkommen dentinogenese).
Makromorfologisk billede. Som regel påvirkes alle tænder (undtagen sene former for osteogenesis imperfecta). Tandkroner af normal størrelse og regelmæssig form. Deres farve ændrer sig muligvis ikke, men i nogle tilfælde bliver de gule, brune eller næsten sorte. Karakteriseret af gennemskinnelige gule kroner ("rav" tænder). Overfladen af tænderne er glat. Hårde stoffer er nemme at bearbejde med skæreværktøjer. Dentin-emalje-forbindelsens skrøbelighed fører til emaljeafskalning. Tandens hulrum kan være deformeret eller udslettet. I modsætning til ufuldkommen amelogenese bliver tændernes rødder i ufuldkommen dentinogenese udtyndet og forkortet, som et resultat af, at tænderne bliver mobile og falder tidligt ud. Udtyndingen af rødderne giver dem en spids form, der er typisk for denne sygdom. Rodkanalerne er udslettet. Nogle gange mangler rødderne.
mikromorfologisk billede. Emaljens struktur er ikke brudt. I dentinen afsløres væsentlige ændringer i form af et uregelmæssigt forløb af tubuli, deres ujævne koncentration, fokal ekspansion og indsnævring af tubuli hele vejen igennem. I nogle områder af dentin tubuli er fraværende. En del af dentintubuli er blottet for odontoblast-processen, som er forbundet med dens død. Reaktive ændringer udvikler sig i pulpen i form af dystrofiske , sklerotiske og atrofiske processer. Fuldstændig atrofi af pulpa forekommer i tilfælde af progressiv udslettelse af tandhulen. Der kan også påvises ændringer i kæbeknoglen, der omgiver tanden. De er en afspejling af osteogenesis imperfecta hos disse patienter. Knoglevæv er hypomineraliseret, sammenlignet med normal knogle indeholder det mere osteoid, derfor afslører røntgenundersøgelse af kæbeknoglerne omkring de berørte rødder fokale oplysninger med klare konturer, der ligner cyster.
1. Tænder fra Hutchinson (Hatchinson) og Fournier med sen medfødt syfilis . Hutchinsons tænder er tøndeformede øvre centrale fortænder med et halvformet hak på skærkanten. De får en tøndeformet form, fordi deres størrelse i niveau med halsen er større (mindst 2 mm) end ved skærkanten. Generelt er sådanne fortænder mindre sammenlignet med normale ( microdentia ), og der dannes et bredt mellemrum ( diastema ) mellem fortænderne. Microdentia er forbundet med hårdtvævshypoplasi. I nogle tilfælde er emaljen delvist fraværende, især i midten af skærkanten. Fournier-tænder - øverste centrale fortænder, der ligner Hutchinsons tænder, men uden et semilunar-hak på skærkanten, har en skruetrækkerlignende form. Ændringer i de øvre centrale fortænder i henhold til typen af Hutchinson- og Fournier-tænder kan også forekomme ved ikke-syfilitiske former for hårdtvævshypoplasi.
2. Tænder med medfødt porfyri . Tandens hårde væv påvirkes i en af varianterne af erytropoietiske porfyrier - erytropoietisk uroporfyri ( Gunthers porfyri ). Det er ledsaget af en ændring i tændernes farve, op til en mørkebrun farvning af emaljen.
3. Tænder med osteopetrose (marmorsyge, Albers-Schoenbergs sygdom). Ved osteopetrose af den autosomale recessive type ( malign osteopetrose ), hvis hovedtræk er hypoplastisk anæmi ( osteosklerotisk anæmi ), er der også et sent udbrud af tænder på grund af komprimering af kæbeknoglerne. Umiddelbart efter udbrud mister emaljen sin glans og bliver skør. Tænder henfalder hurtigt. Ved osteopetrose af den autosomal dominerende type ( godartet osteopetrose ) er der ingen signifikant ændring i tænderne.
4. Tænder med hæmolytisk anæmi i barndommen. I dette tilfælde opstår en ændring i farven på tandemalje som følge af ophobning af hæmoglobin-henfaldsprodukter i den (tænder af grå, grå-blå og brune farver er beskrevet).
5. Ændringer i tænder i nogle varianter af ektodermal dysplasi (for eksempel dannelsen af de såkaldte "vampyrtænder" - tænder med spidsformede kroner).
Tandslid er tab af hårdt væv fra tandens overflade på grund af tyggeprocessen.
Skelne (1) fysiologisk slid af tænder og (2) dens overtrædelser ( patologi af slid af tænder ). Fysiologisk slid er forbundet med aldersrelaterede ændringer i hårdt væv, deres mekaniske slid. I en alder af 40 vises en let slid af emaljen, i en alder af 50-60 - et signifikant fald i tuberklerne i præmolarer og kindtænder. I fortænder kan der dannes en platform på stedet for skærkanten på grund af slid; dette reducerer kronens højde. Det fysiologiske tab af hårdt væv er langsomt, og et lag af reparerende dentin aflejres fra siden af pulpen. Højene af hugtænder er også slettet. På grund af tændernes fysiologiske mobilitet udsættes emaljen på de proksimale overflader også for slid, som et resultat af, at der dannes et lille område ved kontaktpunktet (punktkontakt) af tilstødende tænder.
Patologien af tandslid er repræsenteret af to former: (1) reduceret slid af mælketænder og (2) øget slid af mælk og permanente tænder .
Der er 3 grader af øget tandslid:
1. Odontopati med fluorose.
2. Systemisk uspecifik hypoplasi af tænderne (udvikler sig under påvirkning af eksterne faktorer). I dette tilfælde forekommer underudviklingen af hårdt væv af alle eller næsten alle tænder. Tænderne er reducerede ( mikrodentia ).
3. "Tetracyklin"-tænder - en variant af systemisk uspecifik hypoplasi af tænderne, på grund af moderens indtagelse af tetracykliner under graviditeten eller af barnet i de første leveår.
4. Fokal (lokal) dental hypoplasi - underudvikling af en eller flere tænder, som er dannet under påvirkning af et eksternt patogen (for eksempel i tilfælde af skade). Lokal hypoplasi er mest almindelig i små kindtænder. Dette skyldes det faktum, at deres rudimenter er placeret mellem rødderne af mælkemolarerne og oplever mekanisk tryk fra sidstnævnte under tygning.
5. Kileformede defekter - kileformede fordybninger i cervikalområdet på tændernes vestibulære overflade.
6. Erosion af tænderne - dannelsen på den vestibulære overflade af tanden af en skålformet fordybning af en rund-oval form med en glat bund.
7. Sur nekrose er en erhvervssygdom hos kemiske arbejdere. Samtidig bliver tænderne hurtigt ødelagt af syredampe, der mætter værkstedernes atmosfære.
8. Traumatisk skade på hårdt væv i tanden. Akut traume - brud på tanden; et eksempel på en kronisk skade er usuration af skærkanten hos piberygere og skræddere, der bider sig i trådene med tænderne.
Fluorose er en mikroelementose forbundet med overdreven indtagelse af fluorforbindelser i kroppen ( kronisk fluorforgiftning ). Udtrykket fluorose kommer fra latin. fluor - fluor. Alle organer er ramt, men først og fremmest hårdt væv i tanden og knoglevæv.
Former for fluorose1. Den endemiske form er forårsaget af brugen af vand med et højt indhold af fluor - mere end 2 mg/l (optimal koncentration 1,00,2 mg/l). Som udgangspunkt påvirkes permanente tænder hos børn (sjældent mælkeprodukter), der lever fra fødslen i et endemisk fokus eller bosatte sig der i en alder af 3-4 år. Med en lille stigning i fluorindholdet i vandet er det kun fortænderne, der lider. Normalt dannede tænder hos voksne, der er flyttet til et endemisk fokus, påvirkes kun, hvis koncentrationen af fluor i vand overstiger 6 mg/l. I lande med et varmt klima kan fluorose udvikle sig ved en moderat koncentration af fluor i vand (0,5-0,7 mg/l), hvilket er forbundet med øget vandforbrug.
2. Den sporadiske form udvikler sig hos svækkede børn med en normal koncentration af fluor i drikkevand (patogenesen af denne form er ikke klar).
3. Fagformen findes blandt arbejdere i en række brancher. Tilfælde af erhvervsmæssig fluorose blev noteret i nogle aluminiumssmeltere i Schweiz ( 1976-1978 ) , hvor arbejdere i elektrolyseværksteder udstyret med åbne ovne kom i kontakt med fluorforbindelser. Tidligere ( 1932 ) blev gamle tilfælde af erhvervsmæssig fluorose beskrevet hos arbejdere ansat i kryolitproduktion.
4. Den iatrogene form er blevet bemærket under langvarig brug af fluorholdige lægemidler til terapeutiske formål, for eksempel ved behandling af osteoporose.
Odontopati i fluoroseFluorforbindelser er de mest giftige for ameloblaster , derfor lider emaljen først og fremmest, den bliver skør på grund af forstyrrelse af amelogeneseprocesser.
I. I. Mullers klassifikation , anbefalet af WHO ( 1975 ), omfatter fem former for odontopati ved fluorose:
II. Klassificering af odontopati med fluorose i henhold til graden af skade:
III. Kliniske og morfologiske former for odontopati ved fluorose:
mikromorfologisk billede. Emaljeprismer ødelægges delvist, interprismerum udvider sig, hvis genopfyldning med amorft materiale sker på grund af resorberende prismer. I det berørte område observeres heterogen emaljemineralisering (områder med hypomineralisering veksler med områder med hypermineralisering). I fremtiden intensiveres processerne med demineralisering, permeabiliteten af emalje øges på grund af en stigning i volumen af mikroporer (mikrorum).
Osteopati for fluoroseMed fluorose udvikler osteosklerose - komprimering og fortykkelse af knoglerne, forgrovning af deres struktur. Inklusionen af fluor i osteoporosebehandlingsregimer er kendt for at være yderst effektiv.
Makromorfologisk billede. Der sker en fortykkelse af knoglerne med dannelse af periosteale koblinger fra det nydannede knoglevæv. Ledbånd og sener forbenes, hvor de hæfter til knogler. Knoglesporer dannes . Det kompakte stof gennemgår en svampet forvandling, på trods af at dette nydannede knoglevæv aflejres på ydersiden af knoglen. Broer af knoglevæv kastes over kanterne af de intervertebrale diske. Knoglevækst på hvirvellegemerne er karakteristiske.
mikromorfologisk billede. Generelt er det mikroskopiske billede uspecifikt, så det er nødvendigt at påvise en øget koncentration af fluor i knoglevævet. En stigning i volumen af spongiös knogle, kortikal sjældenhed, en stigning i osteoklastaktivitet og øget knogleresorption bestemmes . Knoglen ligner ofte ændringer i Pagets sygdom . Der er "osteoide søer" - områder med ikke-mineraliseret og hypomineraliseret knoglematrix, såvel som tegn på periosteocytisk osteolyse .
Blødt vævsforkalkning i fluoroseFluorose er karakteriseret ved metabolisk forkalkning af forskellige organer og væv, primært ledbånd og sener. Samtidig er indholdet af calcium i blodserum normalt. Over tid kan sekundær hyperparathyroidisme udvikle sig , hvilket resulterer i hypercalcæmi og kalkmetastaser ( metastatisk forkalkning ).
Ændringer i andet væv under fluoroseHudlæsioner i fluorose er repræsenteret af akut eller kronisk nældefeber, sjældent isoleret pruritus, seborrheisk dermatitis og eksem. Skader på neglene er karakteristisk i form af deres øgede skrøbelighed, krumning af pladerne, leukonychia, udseendet af Beau-Reilly furer ( tværgående riller af neglene , eller tværgående riller ).
Nederlaget for organerne i mave-tarmkanalen med fluorose manifesteres af ulcerøs stomatitis, forstoppelse og tarmkolik.
Dystrofiske ændringer i skeletmuskulatur og perifere nerver er beskrevet , som klinisk viser sig ved kramper (hovedsageligt i musklerne i hofter og fødder, oftere om natten) og paræstesier.
Hovedårsagen til udseendet af kileformede defekter er den mekaniske påvirkning fra tandbørsten under forkert børstning af tænderne. Dannelsen af kileformede defekter er også forbundet med sygdomme i mave-tarmkanalen og det endokrine system, hvor der er en krænkelse af trofismen i tandens hårde væv. Defekten dannes langsomt over flere år.
Makromorfologisk billede. Kileformede defekter er lokaliseret i den cervikale region på den vestibulære overflade af tænderne. Som regel dannes de, efter at tandhalsen er blottet, hvilket komplicerer paradentose. Læsionen er mest udtalt på hjørnetænderne og præmolarerne, dvs. tænder, der stikker ud af tandsættet. Defektens vægge er tætte, skinnende, glatte. Normalt udvikler kileformede defekter sig langsomt, mens deres kontur ikke ændres, der er ingen henfald og blødgøring af hårdt væv. I projektionen af defekten fra siden af tandhulen aflejres reparerende dentin. Som regel fanger læsionen en gruppe tænder. Når du nærmer dig tandens hulrum, bliver dens konturer synlige, men den åbnes aldrig. Defekten kan nå en sådan dybde, at tandkronen under påvirkning af mekanisk belastning brækker af.
mikromorfologisk billede. Dentin hypermineralisering afsløres i det berørte område med stenose og udslettelse af tubuli, reaktive ændringer i pulpa (odontoblast dystrofi, retikulær atrofi, fibrose og hyalinose).
Erosion af tandens hårde væv er dannelsen på den vestibulære overflade af tanden af en skålformet fordybning af en rund-oval form med en glat bund. Bunden af erosionen er gullig. For det meste er midaldrende mennesker syge. Mindst to symmetrisk placerede tænder er påvirket, primært de øvre fortænder og hjørnetænder. Sygdommen udvikler sig meget langsomt. Tanderosion skal differentieres fra overfladisk caries (i nærvær af erosion er cariesaktivering karakteristisk).
Sygdomsstadier : (1) emaljeerosion og (2) dentinerosion.
Procesfaser : (1) aktiv fase (eksacerbation) og (2) stabiliseringsfase (remission).
mikromorfologisk billede. Ændringer begynder i overfladelaget af emalje, hvor der findes omfattende strukturløse zoner. Dentin med tegn på hypermineralisering og tubulær stenose.
| Medicin: Særlig patologisk anatomi | |
|---|---|
| |