Intrauterine infektioner er infektionssygdomme, der skyldes ante- eller intranatal infektion.
Intrauterine infektioner er hovedårsagen til perinatal dødelighed. Således ender 80 % af smitsomme fostersygdomme med døden. Overlevende børn har normalt alvorlige læsioner af forskellige organer, primært hjernen og leveren.
Intrauterine infektioner klassificeres efter følgende grundlæggende principper:
I. Smittetidspunkt
II. Ætiologisk princip
Prænatale infektioner er opdelt i følgende fire typer:
Kilden til intrauterine infektioner er moderen: en gravid kvinde i tilfælde af prænatal infektion eller en fødende kvinde med intranatal infektion.
Der er to mekanismer for intrauterin infektion: (I) antenatal ( prænatal ) og (II) intranatal .
Veje til antenatal infektion: (1) transplacental , (2) stigende , (3) faldende .
Transplacental ruteTransplacental rute (synonymer: lodret , hæmatogen ).
Der er to typer af transplacental infektion:
Med udviklingen af placentitis kan infektion af de ekstraplacentale membraner og fostervand opstå for anden gang, efterfulgt af infektion af fosteret på grund af kontakt af det inficerede vand med dets hud eller slimhinder (aspiration eller indtagelse af vand).
Stigende infektionStigende infektion - indtrængning af patogenet fra skeden og livmoderhalskanalen ind i fosterets membraner og derefter ind i fostervandet.
Yderligere er der tre muligheder for spredning af infektion og infektion af embryoet/fosteret:
Nedstigende sti - infektion af fosterægget, når infektionen kommer ind i livmoderhulen gennem æggelederne med salpingitis af infektiøs oprindelse eller fra bughulen, hvis der er fokus på infektion i den.
Intrapartum infektionIntranatal infektion - infektion under fødslen, når fosteret passerer gennem en inficeret fødselskanal. Den intranatale infektionsmekanisme er typisk for herpes simplex type II , gonoré i øjnene ( blennoré ), viral hepatitis B , medfødt syfilis .
Følgende vævsændringer i fostrets krop er karakteristiske for infektiøs fostersygdom:
I. Specifikke ændringer
II. Ikke-specifikke ændringer
Cytomegalovirus (CMV) er et DNA-virus fra Herpesviridae -familien . Virusset er i stand til at inficere forskellige humane celler, men har en udtalt tropisme for spytkirtlernes epitel.
Infektionskilde : (1) mor med cytomegalovirusinfektion (normalt i sådanne tilfælde forløber infektionen let i form af SARS) eller (2) virusbærer (vedvarende form for cytomegalovirusinfektion hos moderen, ikke manifesteret klinisk).
Infektionsmekanismer : (1) transplacental infektion ( antenatal cytomegalovirusinfektion ), (2) synke eller aspiration af inficeret indhold af kønsorganerne under fødslen udvikler intrapartum cytomegalovirusinfektion .
Der er følgende varianter af intrauterin CMV-infektion:
Forekomsten af processen i cytomegalovirusinfektion afhænger primært af modenheden af fosterets/barnets immunsystem. I en alder af 3 måneder erhverver hans krop evnen til et fuldgyldigt immunrespons. Samtidig dannes et lymfohistiocytisk inflammatorisk infiltrat i vævene . Hos et foster og under 3 måneder, i en lignende situation, opstår der en erythromyelocytisk reaktion , dvs. et fokus på ekstramedullær hæmatopoiesis dannes med et utilstrækkeligt antal immunkompetente celler. Derfor udvikles der i en alder af op til 3 måneder som regel en generaliseret form for cytomegalovirusinfektion, hos børn ældre end 3 måneder dominerer den lokaliserede form.
Ugleøje (tyreøje). Cytomegalovirus-inficerede celler er kraftigt forstørrede, primært på grund af kernen, hvor viruspartikler er koncentreret. Centret af kernen er optaget af en stor basofil viral inklusion, heterochromatin er placeret på den indre overflade af karyolemmaet, og en lys zone afsløres mellem inklusionen og kromatin. Denne type kerne kaldes "en ugles øje" eller "øjet af en tyr."
Generaliseret formMed en generaliseret form for intrauterin cytomegalovirusinfektion er den førende leverskade ( cytomegalovirus cholangiohepatitis ). I dette tilfælde blokeres galdegangene af cytomegalovirus-inficerede cholangioepitelceller. På grund af en krænkelse af udstrømningen af galde dannes obstruktiv gulsot , misfarvet afføring og mørk urin vises, leveren forstørres, og der kan forekomme hæmoragisk udslæt . I nogle tilfælde kommer lungeskader ( interstitiel cytomegalovirus lungebetændelse ) og centralnervesystemet ( cytomegalovirus encephalomyelitis ) i forgrunden . Prognosen er ugunstig. Overlevende børn viser tegn på skader på indre organer og hjernen i form af hydro- og mikrocefali.
Lokaliseret formCytomegalovirus sialoadenitis er normalt kronisk. Samtidig udvikles fibrose i spytkirtlernes stroma, atrofi af de parenkymale elementer opstår, og funktionel insufficiens af kirtlerne dannes i form af hyposi (et fald i spytudskillelse). Hyposalivation bidrager til forskellige infektiøse processer i vævene i mundhulen (caries, parodontitis, stomatitis), da en af spytets hovedfunktioner er dens biostatiske effekt.
Intrauterin herpes simplex er oftere forårsaget af herpes simplex virus ( simplexvirus ) type II, sjældnere af type I virus. Simplexvirus er et DNA-virus fra Herpesviridae -familien .
smittekilde. Kronisk tilbagevendende herpesinfektion hos moderen (genital herpes eller asymptomatisk transport af virus). Under graviditeten sker aktiveringen af virussen oftere med en latent form for infektion. Med en forværring af herpes i de sidste måneder af graviditeten når risikoen for infektion af fosteret 40%.
Infektionsmekanismer : (1) intrapartum (mere almindelig), (2) transplacental infektion, (3) stigende vej.
I. Forekomst af læsioner
II. infektionsperiode
Et vesikulært ( vesikulært ) udslæt på hud og slimhinder er et patognomonisk tegn på herpes simplex , men det forekommer ikke i alle tilfælde.
1. Den generaliserede form forekommer oftere uden vesikulært udslæt på hud og slimhinder. Samtidig udvikles multipel nekrose i forskellige organer, herunder hjernen. Ved leverskade ( herpetisk hepatitis ) udvikles parenkymal gulsot . I alvorlige tilfælde er hæmoragiske manifestationer mulige i form af et hæmoragisk udslæt på huden og gastrointestinal blødning. Dødeligheden når op på 80%.
2. Herpetisk meningoencephalitis - akut destruktiv meningoencephalitis med lokalisering af nekrose hovedsageligt under ventriklernes ependyma og i frontallapperne. Dødeligheden er 50%.
3. Den medfødte mukokutane form er karakteriseret ved et blæreudslæt over hele huden, inklusive håndflader og såler, samt på slimhinderne. Vesikler drysses konstant i 2 uger. - 1,5 måned Prognosen er gunstig, men generalisering af infektion og død er mulig.
Sygdommens årsag er et DNA-virus fra Hepadnaviridae- familien .
kilde til infektion . En mor kan inficere sin baby, hvis hun er (1) en hepatitis B-patient, især i sidste trimester af graviditeten, eller (2) en bærer. Generelt er risikoen for perinatal infektion 40-50%.
infektionsmekanisme . (1) Den vigtigste infektionsmekanisme er infektion under fødslen, som opstår på to måder: fra blodholdigt fostervand gennem udblødt hud og slimhinder hos fosteret, samt gennem fødselskanalen. (2) Transplacental overførsel af virussen forekommer i 10 % af tilfældene af viral hepatitis B hos børn, hovedsageligt i områder med høj forekomst af virusoverførsel. Risikoen for infektion øges dramatisk (op til 95%), når HBe-antigen påvises i moderens blod . (3) I sjældne tilfælde sker infektionen af barnet umiddelbart efter fødslen, men højst sandsynligt ikke via mælk, men når moderens blod fra brystvortens revner kommer på den udblødte slimhinde i barnets mund (parenteral infektionsmekanisme). Imidlertid kan en sådan sygdom ifølge formelle tegn ikke tilskrives intrauterin infektion.
Generelt forløber intrauterin viral hepatitis B på samme måde som sygdommen hos voksne.
Funktionerne ved denne infektion i den tidlige barndom omfatter følgende:
Ud over viral hepatitis B er intrauterin infektion forårsaget af RNA-vira af hepatitis C og D ( delta ). Samtidig infektion med hepatitis B- og D-virus er især vanskelig hos børn i det første leveår , ofte i form af en malign nekrotisk form ( progressiv massiv levernekrose ), hvor børn normalt dør efter 2-3 dage med symptomer på akut leversvigt .
Årsagsagenset til røde hunde (røde hundemæslinger) er et RNA-virus fra familien Togaviridae (slægten Rubivirus ). Det latinske navn for røde hunde er rubeola .
Smittekilden er (1) en mor med røde hunde eller (2) en virusbærer (for en latent virusinfektion). Sygdommen hos en gravid kvinde forløber let i form af katar i de øvre luftveje, cervikal lymfadenitis, makulopapulært udslæt og moderate tegn på en generel forgiftningsreaktion. Infektion opstår i inkubationsperioden (med den mest intense viræmi).
Infektionsmekanismen er antenatal, transmissionsvejen for patogenet er transplacental.
Børn, der har haft intrauterin røde hunde, udgør en stor epidemiologisk fare, pga. i mange måneder er smittekilder. Hovedforekomsten af røde hunde er registreret hos børn i det første årti af livet. Sygdomme hos unge og voksne er yderst sjældne. Dette skyldes det faktum, at de fleste mennesker bærer røde hunde i de første leveår i en subklinisk ( usynlig , latent ) form . I en alder af 10 er mere end 50% af befolkningen inficeret med røde hundevirus, og i en alder af 20 - 80-95%. Men blandt voksne er der altid dem, der ikke er inficeret med virussen og ikke har immunitet over for røde hunde. Blandt kvinder i den fødedygtige alder varierer de fra 1 til 30 %.
I anden halvdel af det 20. århundrede blev der registreret to mæslinger røde hundeepidemier i verden : i 1964-1965 . i USA (mere end 1,8 millioner mennesker blev syge, hvoraf 50 tusinde gravide fødte 20 tusinde børn med medfødte defekter) og i Japan i 1965 (omkring en fjerdedel af landets befolkning blev syge).
Karakteristika for erhvervet røde hunde. Tildel subkliniske , slettede og typiske former for infektion. En typisk form er kendetegnet ved udseendet i den prodromale periode af katarral betændelse i de øvre luftveje (ARVI) og cervikal lymfadenitis (beskadigelse af de posteriore cervikale, occipitale og parotideknuder). Lymfadenitis udvikler sig 1-3 dage før udslættet viser sig og fortsætter, indtil det forsvinder. I topperioden vises røde hunde-eksantem i form af makulopapulære elementer placeret i hele huden. Udslættet forsvinder i løbet af 2-3 dage og efterlader ingen spor. Hos voksne kan mæslinger røde hunde være alvorlige.
Der er tre former for intrauterin røde hunde:
Det berørte foster dør enten in utero eller er født med tegn på intrauterin røde hunde. Fosterskader opstår dog ikke i alle tilfælde af modersygdom, især ikke efter 8 uger. graviditet. I dette tilfælde er moderkagen næsten altid påvirket ( rubeolær placentitis ).
Virusset hæmmer den mitotiske aktivitet af embryoets celler, hvilket resulterer i udviklingen af hypoplasi af organernes rudimenter og andre forstyrrelser af morfogenese. Hyppigheden af organdefekter afhænger af graviditetsalderen, hvor infektionen opstår: med infektion op til 4 uger. defekter dannes i 60% af tilfældene, 5-8 uger. - i 25%, 9-12 uger. - i 8% (data fra vejledningen til epidemiologi af infektionssygdomme . - M., 1993). Ved infektion med røde hunde efter tre måneder. Graviditetshyppigheden af nye anomalier svarer til gennemsnittet i befolkningen.
Et barn fødes med tegn på generel hypoplasi (vægttab er normalt 15-30%), anæmi og trombocytopeni, flere blødninger og medfødte misdannelser.
Rubeolar embryopatiRubeolær embryopati blev beskrevet i 1941 af den australske øjenlæge N. M. Gregg og kaldes Greggs syndrom . Greggs syndrom er karakteriseret ved en triade ( Greggs triade ) i form af skader på øjnene, høreorganet og hjertet. Men høretab er sjældent.
1. Skader på øjeæblet : mikroftalmi og tab af gennemsigtighed af linsen ( grå stær ) forekommer oftere , sjældnere - forsnævring af den venøse sinus i sclera (Schlemms kanal) med udvikling af glaukom , uklarhed af hornhinden og glaslegemet , nethindeskade og atrofi af synsnerven.
2. Skader på hjertet : medfødte defekter af interventrikulær og interatrial septa, misdannelser af hovedkarrene (åben ductus arteriosus, stenose af aortabuen).
3. Skader på høreorganet i form af vedvarende døvhed på grund af en krænkelse af differentieringen af Cortis organ (op til den fuldstændige lysis af dets anlage). Lignende ændringer udvikler sig i det vestibulære apparat.
Derudover udvikles der ofte misdannelser af tænderne (emaljehypoplasi, sent udbrud af mælketænder) og hjernen (mikrocefali, sjældnere hydrocephalus). Anomalier i tænderne forekommer i 50%, og hjernen - i 10% af tilfældene. Misdannelser af andre organer udvikles sjældent.
Rubeolar fetopatiRubeolar fetopati kan observeres alene eller kombineret med embryopati. Normalt fødes et barn for tidligt med tør, skællende hud, ofte med blødende udslæt . Rubeolar fetopati fortsætter som en generaliseret proces, der involverer næsten alle organer og væv.
Den mest alvorlige er skaden på hjernen ( rubeolar encephalitis ), øjne ( rubeolar oftalmitis ) og bugspytkirtlen ( rubeolar pancreatitis ).
1. Rubeolar encephalitis. Der er to hovedformer for rubeolar encephalitis: (1) en produktiv-nekrotisk form ( destruktiv-produktiv rubeolar encephalitis ), som regel kombineret med produktiv leptomeningitis ; (2) hjerneskade i form af en langsom infektion ( progressiv rubeolar panencephalitis ), hvis manifestation opstår i det andet årti af livet og altid ender med døden.
2. Rubeolar oftalmitis. I forskellige dele af øjeæblet dannes produktive-nekrotiske ændringer, hvilket fører til nethindeløsning, udvikling af grå stær og glaukom.
3. Rubeolar pancreatitis. Med udviklingen af interstitiel pancreatitis på baggrund af fibrose forekommer atrofi af Langerhans øer med et billede af insulinafhængig diabetes mellitus (røde hundemæslingevirus er en af de mest aktive diabetogene vira).
Perinatal og tidlig børnedødelighed ved rubeolær embryopati/fetopati er ekstrem høj.
Listeriose er en infektionssygdom forårsaget af bakterier af slægten Listeria , primært L. monocytogenes . Nogle gange bruges udtrykket Listerella til at henvise til disse mikroorganismer , og sygdommen kaldes henholdsvis listerellose .
kilde til infektion . Med intrauterin listeriose er infektionskilden en inficeret mor, hvis listeriose kan manifestere sig på forskellige måder ( transport , en slettet form eller en form med udtalte manifestationer , primært urogenital listeriose ). Ved ekstrauterin infektion er smittekilden for mennesker primært det ydre miljø og syge dyr ( saprozoonose ). I nogle tilfælde kan kilden være en anden person (patient eller bærer).
Infektionsmekanismer . Intrauterin listeriose udvikler sig med transplacentale og stigende veje af antenatal infektion og med infektion under fødslen. Derudover kan der udvikles ekstrauterin listeriose hos nyfødte , når barnet smittes i de første levedage fra moderen, medicinsk personale eller inficerede miljøgenstande. I dette tilfælde kommer listeria ind i en nyfødts krop via fordøjelses-, aerogene og kontaktveje.
Der er to former for intrauterin listeriose:
Ofte kombineres intrauterin listeriose med føtal asfyksi , da hypoxitilstanden er gunstig for reproduktionen af disse mikroorganismer (listeria er fakultative anaerobe). Oftest opstår listeriose som en generaliseret infektion. I dette tilfælde dannes granulomer ( listeriomer ) i forskellige indre organer, på huden og slimhinderne , derfor kaldes generaliseret intrauterin listeriose også granulomatøs sepsis hos nyfødte .
Makromorfologisk optræder listeriomer som små gullige papler (noduler) omgivet af en rød glorie. Når de er lokaliseret på huden og slimhinderne, er de elementer af et udslæt (papulært exanthem og enanthema).
Mikromorfologisk er et fokus for nekrose placeret i midten af et typisk listeriom, almindelige histiocytter er placeret langs periferien, lejlighedsvis findes epithelioid makrofager. Omkring granulomet er der tegn på udtalt hyperæmi og små diapedetiske blødninger (ekstravasater).
Nyfødte dør normalt i de første dage efter fødslen. Dødeligheden ved intrauterin listeriose når 70%.
I øjeblikket er tuberkulose en infektionssygdom forårsaget af tre typer bakterier af slægten Mycobacterium : M. tuberculosis , M. bovis og M. africanum .
kilde til infektion . Kilden til infektion er en mor med tuberkuløs endometritis , nogle gange andre former for tuberkulose. Infektion opstår normalt ikke tidligere end IV måneder. graviditet.
infektionsmekanisme . (1) Hovedmekanismen for infektion er transplacental (i dette tilfælde udvikles tuberkuløs placentitis ). (2) Den stigende sti realiseres sjældnere.
1. Med en transplacental infektionsmekanisme er der ingen primær affekt. I forskellige organer, primært i leveren og milten, er der foci af kaseøs nekrose .
2. Under aspiration eller indtagelse af inficeret vand dannes der flere små primære affekter i lungerne . I væggen af maven eller tarmene er den primære affekt også et fokus på kaseøs nekrose. I begge tilfælde udvikler der sig regional kaseøs lymfadenitis . Hvis børn med flere primære affekter overlever, udvikles en sekundær hæmatogen generalisering af processen.
Intrauterin tuberkulose ender normalt med børns død i de første leveår.
Det forårsagende middel er bakterien Treponema pallidum .
Smittekilden er en mor, der har syfilis både før graviditeten og under graviditeten. Da sekundær syfilis opstår med symptomer på spiroketæmi, er risikoen for at få et sygt barn hos gravide kvinder i den sekundære syfilisperiode størst. Derudover forekommer infektion af fosteret hovedsageligt i de første år efter infektion af moderen, efterfølgende reduceres risikoen for at udvikle intrauterin syfilis kraftigt.
Infektionsmekanismer . Der er to mekanismer for infektion af fosteret med syfilis: (1) antenatal (transplacental infektionsvej) og (2) intranatal, hvis moderen blev syg i de sidste måneder af graviditeten.
På trods af den tidlige indtrængning af bleg treponema i fosterkroppen udvikler patologiske ændringer i dets organer og væv kun i de 5.-6. måneder af graviditeten. Derfor kan passende terapi tidligt i graviditeten sikre fødslen af en sund baby.
Der er fire hovedformer for intrauterin syfilis:
I ovenstående klassifikation, som i øjeblikket er den mest almindelige i Rusland, er aldersgrænsen for at opdele medfødt syfilis i tidlige og sene varianter 4 år. I internationale klassifikationer svarer denne grænse til alderen på 2 år, men denne uoverensstemmelse spiller ikke nogen væsentlig rolle.
Syfilitisk placentitis er ledsaget af en stigning i placentas masse (i typiske tilfælde er foster-placental ratio 1:3). Mikroskopisk er de mest signifikante tre typer ændringer: (1) fibroplasi - proliferation af fibrøst bindevæv i villi-stroma med deres efterfølgende fortykkelse, (2) lymfohistiocytisk inflammatorisk infiltration af villi, (3) produktiv panvaskulitis med cicatricial obliteration af lumen af de berørte kar. Hyperkoncentration af treponemaer i placentavævet forekommer ikke.
FostersyfilisSyfilitisk embryopati udvikles ikke. Karakteriseret ved sene aborter og fødslen af VI-VII måneder. graviditet af et macereret foster. Det største antal blege treponemaer findes i leveren, milten og binyrerne. De vigtigste ændringer findes i knogler, hud og indre organer.
1. Knoglelæsioner . Det mest almindelige og pålidelige tegn på føtal syfilis er påvisning af V-VI måneder. intrauterin udvikling af læsioner af skeletsystemet i form af osteochondritis , mindre ofte osteoperiostitis .
2. Hudlæsioner . Huden på dødfødte fostre er macereret, eroderet steder, epidermis eksfolierer lagvis på grund af en autolytisk proces . På grund af underudviklingen af subkutant fedtvæv bliver huden let foldet, rynket, især i ansigtet, som bliver som ansigtet på en gammel mand.
3. Skader på indre organer . Blandt syfilitisk visceritis er læsioner af (1) leveren ( "flintlever" ), (2) milten og (3) lungerne ( "hvid lungebetændelse" fra Virchow ) af største betydning ved føtal syfilis. Ændringer i dem svarer til dem i tidlig medfødt syfilis.
Tidlig medfødt syfilisMed tidlig og sen medfødt syfilis opstår systemiske manifestationer af sygdommen på grund af aktiv spiroketæmi.
Der er to varianter af tidlig medfødt syfilis:
I. Medfødt syfilis af spædbørn
Symptomer på sygdommen opdages enten umiddelbart efter barnets fødsel eller i løbet af de første 2 måneder. liv. Udslætene indeholder mange blege treponemaer og er derfor meget smitsom. Der er ingen specifikke granulomer , fordi først ved 6-7 måneders alderen udvikler børn evnen til at give et modent respons på treponema i form af granulomdannelse.
Medfødt syfilis af spædbørn viser sig ved læsioner af (1) knogler, (2) hud og (3) slimhinder (primært næse, strubehoved og mundhule) samt en række (4) indre organer.
1. Knogleskade er den mest almindelige manifestation af tidlig medfødt syfilis på nuværende tidspunkt. Nogle gange er det det eneste tegn på medfødt syfilis. Der er følgende former for knoglelæsioner ved tidlig medfødt syfilis: (1) syfilitisk osteochondritis, (2) syfilitisk periostitis eller osteoperiostitis, (3) syfilitisk dactylitis, (4) fokal fibroserende syfilitisk osteomyelitis.
Syfilitisk osteochondritis . Det forekommer i næsten alle tilfælde af tidlig medfødt syfilis. Den patologiske proces er lokaliseret i metafysen af lange rørformede knogler, oftere af de øvre lemmer, der involverer både knogle- og bruskvæv (deraf udtrykket osteochondritis ). Osteochondritis opstår fra den femte måned af intrauterint liv og fortsætter indtil den 12. måned af postnatal ontogenese. I 85% af tilfældene opdages osteochondritis i de første 3 måneder. ekstrauterint liv, meget sjældnere hos børn ældre end 3 måneder. Efter et år er manifestationer af osteochondritis sjældne. På grænsen mellem epifysen og metafysen, dvs. ved krydset mellem svampet knoglevæv af rød farve og blåligt bruskvæv afsløres et gulligt bånd af forkalket bruskvæv. Dette morfologiske træk er blevet kaldt Wegener-striben . Dens grænser er ujævne, takkede. Bredden varierer afhængigt af processens sværhedsgrad. Mellem Wegeners strip og metafysens knoglevæv vokser granulationsvæv . Nekrose af granulationsvæv kan føre til en patologisk fraktur i metafyseregionen. En sådan patologisk fraktur kaldes Parros sygdom .
Syfilitisk periostitis/osteoperiostitis ses i 75 % af tilfældene med tidlig medfødt syfilis. Kan forekomme isoleret fra osteochondritis. Lange rørformede knogler af ekstremiteter og flade knogler i en kranie bliver oftere overrasket. Knoglerne bliver tykkere på grund af neoplasma af ujævnt forkalket fibrøst væv fra siden af bughinden ( periostitis ossificans ). Processen i kraniets knogler kan føre til dens deformation. Den mest almindelige type kraniedeformation ved syfilitisk periostitis/osteoperiostitis er et baldeformet kranium med kraftigt forstørrede frontale og parietale tuberkler adskilt af en langsgående depression.
Syfilitisk dactylitis er en cylindrisk eller spindelformet fortykkelse af fingrenes proksimale, sjældnere mellemste falanger. Ofte er flere phalanges påvirket. Håndens bløde væv ændres ikke.
Fokal fibroserende syfilitisk osteomyelitis er yderst sjælden. Diafyserne af lange rørformede knogler påvirkes i form af proliferation af granulationsvæv, under modningen af hvilket et groft fibrøst (ar) væv dannes.
2. Hudlæsioner i tidlig medfødt syfilis viser sig i følgende former: (1) syfilitisk pemfigoid (pemphigus syfilis), (2) Gochsinger-infiltration og Robinson-Fournier-ar, (3) roseoløse, papulære og pustuløse syfilider. Syfilitisk pemfigoid og Gochsingers infiltration er specifikke manifestationer af medfødt syfilis. De forekommer ikke i den erhvervede form af sygdommen.
Syfilitisk pemphigoid - dannelsen af blærer på håndflader og såler, bøjeflader på underarme og ben, i ansigtet, sjældnere på stammen. Lejlighedsvis er bulløse udslæt placeret på hele overfladen af huden. Blærer indeholder serøst, purulent eller hæmoragisk ekssudat med en overflod af treponema. Sådanne elementer er ekstremt smitsomme. Efter deres åbning dannes erosion. Syfilitisk pemphigus skal skelnes fra neonatal pemphigoid af stafylokokk-ætiologi.
Gohzingers infiltration udvikler sig normalt ikke umiddelbart efter fødslen, men i 8-10 uger. ekstrauterint liv. Processen er lokaliseret på håndflader, såler, balder, men især ofte i læber og hage. Det begynder med begyndelsen af erytem, derefter udvikles infiltration (komprimering), som et resultat af, at hudfoldene udjævnes, huden mister sin elasticitet. Læberne er fortykkede, gullig-røde i farven, slimhinden og den røde kant er spændte. Normalt er læsionens overflade macereret og bliver våd, mange treponemaer findes på den. Ved skrigende eller mekanisk skade på læberne dannes overfladiske og dybe revner, der strækker sig til den røde kant. Revner er normalt placeret vinkelret på mundens ovale, bløder og bliver hurtigt dækket af skorper. Efter 2-3 måneder. selv uden behandling forsvinder Gochzingers infiltration gradvist, men i stedet for dybe revner, især i mundvigene, forbliver radiale ar for livet ( Robinson-Fournier ar ). Radiale revner er karakteristiske ved indgangen til næsehulen, omkring anus, samt hudrevner i de interdigitale rum. Diffust ødem, fortykkelse og rødme udvikler sig på huden på sålerne, mens huden bliver glat og skinnende ( "blanke hæle" eller "lak-såler" ). På ansigtets hud er diffus infiltration også karakteristisk i panden, hvor huden er spændt, tør, skinnende og stagnerende-erytematøs farve med kobberfarve. Udbredelsen af processen til de superciliære buer er ledsaget af en udtynding af øjenbrynene. I hovedbunden tynder håret ud og falder ud.
Roseoløse syfilider på kroppens hud er sjældne, nogle gange skrælles de eller smelter sammen, hvilket ikke er typisk for et rosenløst udslæt med en erhvervet syfilitisk infektion. Papulære og pustuløse syfilider dannes også sjældent.
3. Skader på slimhinderne . Hos spædbørn kan syfilitisk rhinitis være den tidligste manifestation af medfødt syfilis. Slimhinden i næsen med tegn på ødem, hyperæmi, nogle gange eroderet, med en betydelig mængde slim, en blanding af pus og blod. Udledningen krymper til massive skorper, nogle gange helt dækker næsepassagerne. En langsigtet proces kan føre til ødelæggelse af den osteochondrale del af næsen og dens deformation ( sadelnæse ). I nogle tilfælde har næsen en sadelform allerede ved fødslen.
Skader på slimhinden i strubehovedet viser sig ved diffus infiltration og forekommer ofte i form af ulcerøs laryngitis med hæshed. Med overgangen af processen til brusken er perichondritis og ødelæggelse af brusken mulig, efterfulgt af dannelsen af stenose.
4. Syfilitisk visceritis . Leveren er forstørret 1,5-2 gange, på snittet er der små gullige foci, nogle gange væksten af fibrøst væv ( "flintlever" ). Interessant nok er svær parenkymal gulsot i syfilitisk hepatitis ikke blevet beskrevet. Milten er kraftigt forstørret. Lungerne er store, tætte [catarrhal-desquamativ lungebetændelse med hepatisering ( "hvid lungebetændelse" Virchow ) og interstitiel proces].
II. Medfødt syfilis i den tidlige barndom
Specifikke for medfødt syfilis hos små børn er (1) læsioner i nervesystemet og (2) af synsorganet.
1. Skader på nervesystemet . Der er tre former for læsioner i hjernen og dens membraner i denne variant af medfødt syfilis: (1) leptomeningitis , (2) meningoencephalitis , (3) hydrocephalus . Hydrocephalus er en komplikation af leptomeningitis, som ofte opdages allerede ved fødslen eller udvikles ved 3 måneders alderen. liv, er akut eller kronisk. Det er kendetegnet ved en stigning i kraniet, spænding af fontanellerne, divergens af kraniale suturer, fremspring af øjeæblerne.
2. Skader på synsorganet . Synsorganet påvirkes i form af udvikling af grå stær, uveitis, nethindebetændelse og atrofi af synsnerven. Atrofi af synsnerven fører til tab af syn.
Nyfødte og spædbørn med tidlig intrauterin syfilis dør som regel af sekundære infektionssygdomme (lungebetændelse, tarminfektioner, sepsis).
Sen medfødt syfilisSen medfødt syfilis viser sig ofte i alderen 14-15 år, og nogle gange i ældre aldre. Det betragtes som en gentagelse af syfilis, der lider i den tidlige barndom eller spædbarn, såvel som en manifestation af en langsigtet og asymptomatisk proces. Tegnene på sen medfødt syfilis er identiske med tegnene på tertiær erhvervet syfilis. Pålidelige tegn på sen medfødt syfilis omfatter Hutchinsons triade (eller tetrad ) : parenkymal (interstitiel) keratitis, syfilitisk labyrintitis og Hutchinson-Fournier-tænder. De anførte tegn på Hutchinsons triade er sjældne på samme tid. En af dem kommer som regel op. En række forfattere i dette symptomkompleks inkluderer syfilitiske drifter og udvider derved triaden til en tetrade.
1. Parenchymal keratitis manifesteres ved diffus eller fokal uklarhed af hornhinden, mere intens i midten.
2. Syfilitisk labyrintitis ( syfilitisk døvhed ) er forårsaget af bilaterale skader på hørenerverne og det indre øre. Hvis døvhed opstår tidligere (op til 4 år), så er det kombineret med talebesvær op til stumhed. Parenchymal keratitis og syfilitisk labyrinthitis er en allergisk reaktion og er ikke forbundet med den direkte påvirkning af infektionen.
3. Hutchinsons tænder - ændring i permanente øvre centrale fortænder. På deres frie (skær)kant er der dannet halvmåneformede fordybninger, hvorved fortændernes skæreflade indsnævres noget. Tændernes halse bliver bredere, tænderne bliver tøndeformede eller skruetrækkerformede. I sidstnævnte tilfælde kaldes de Fournier-tænder . Forskellen i bredden af halsen og skærefladen skal være mindst 2 mm, ellers kan dette symptom ikke betragtes som pålideligt. Behandling af moderen i de sidste måneder af graviditeten eller barnet i de første 3 måneder. liv kan forhindre dannelsen af Hutchinson-Fournier tænder.
4. Syfilitiske drifter er en kronisk synovitis i knæleddet, der forekommer uden beskadigelse af brusk og epifyser. I dette tilfælde forstyrres leddets funktion ikke. Leddet er forstørret, de periartikulære bløde væv er let ødematøse. Processen kan være symmetrisk.
De karakteristiske tegn på sen medfødt syfilis omfatter også ægte sabelformede ben (en konsekvens af osteochondritis overført i spædbarnsalderen) og lignende sabelunderarme . De er karakteriseret ved en falciform fleksion af skinnebenet anteriort.
Latent medfødt syfilisLatent medfødt syfilis er syfilis uden tegn på hudsymptomer med de eneste manifestationer i form af (1) hepatosplenomegali med læsioner af skeletsystemet eller (2) kun knoglepatologi.
Det forårsagende middel er den intracellulære protozo Toxoplasma gondii . Celler fyldt med parasittens døtre kaldes pseudocyster . De findes i det akutte stadium af sygdommen sammen med ekstracellulære parasitter. Toxoplasma danner også ægte cyster med deres egen to-lags membran (de findes i kronisk og latent forløb). I cyster kan patogenet forblive levedygtigt i mange år. Seksuel reproduktion af Toxoplasma kan forekomme i tarmene hos katte; samtidig dannes oocyster , der med afføring udskilles i det ydre miljø, hvor de kan holde sig i lang tid og blive en smittekilde for mennesker.
Sygdommen er udbredt. Fra 5 til 50% af mennesker er smittet i forskellige regioner af landet, dog forekommer medfødt toxoplasmose hos højst 0,5% af børn født af inficerede mødre. Chancen for infektion af fosteret øges dramatisk, hvis moderen bliver smittet under graviditeten.
kilde til infektion . Toxoplasmose er en antropozoonose. Smittekilden for mennesker er husdyr og husdyr, især katte.
Infektionsmekanismen er antenatal med en transplacental transmissionsvej for patogenet.
Når først i kroppen, toxoplasma fanges af makrofager, overføres til lymfeknuderne, formerer sig der og trænger ind i blodbanen, spredes til forskellige organer og væv, fikserer i dem og forårsager alterative-produktive ændringer. Eksudativ inflammation , især purulent, er ikke typisk.
Der er tre former for medfødt toxoplasmose ( toxoplasmose-fetopati ):
Medfødt toxoplasmose forekommer kun i tilfælde af infektion af en kvinde under graviditeten, i fasen af parasitæmi (det varer 7-10 dage). Den farligste periode er mellem 10. og 24. graviditetsuge. I denne periode er risikoen for infektion af fosteret kombineret med alvorlige skader på indre organer, især hjernen. Ved en kronisk eller latent form for infektion hos en kvinde opstår der ikke infektion af fosteret, fordi. det er beskyttet af maternelle antistoffer. Imidlertid udvikler der sig ofte aborter.
| Medicin: Særlig patologisk anatomi | |
|---|---|
| |