Blandt barndommens bakterielle infektioner er difteri , meningokoksygdom , kighoste og skarlagensfeber af særlig betydning .
Difteri (fra oldgræsk διφθέρα [ diphthera ] - klædt hud, pels, læder; produkter fremstillet af dyreskind eller hud, διφθέρινος - læder) er en infektionssygdom forårsaget af toksige bakteriestammer af Corphyniae .
Corynebakterier er gram-positive stænger, hvis ender er kølleformet fortykket (græsk κορύνη [ coryne ] - mace). Bakterieceller i farvede præparater er placeret i spidse vinkler (i form af "kinesiske tegn"). De forårsagende midler til difteri er opdelt i tre grupper: gravis , intermedius og mitis . Corynebacterium gravis og intermedius forårsager mere alvorlige former for sygdommen.
Hovedfaktoren for aggression af denne mikroorganisme er exotoksin af proteinnatur. Ikke-toksige stammer af Corynebacteria kan omdannes til toksigene af en virus ( bakteriofag ), der er i stand til at overføre toksin-genet fra bakterie til bakterie. Exotoxin blokerer syntesen af proteiner i kroppens celler og forstyrrer deres funktioner. Ved difteri er patogenet normalt placeret ved indgangsporten (påvirket hud eller slimhinder), så difteri kaldes "lokal infektion" . Indtrængning af corynebakterier i blodet og udviklingen af en generaliseret proces ( sepsis ) er ekstremt sjælden: der er tilfælde af septisk endocarditis , septikæmi og meningitis forårsaget af det forårsagende middel til difteri.
Smittekilder er bakteriebærere og syge mennesker.
Hovedmekanismen for infektion er aerosol med luftbåren transmission af patogenet.
Takket være forebyggende vaccinationer er forekomsten af difteri hos børn i mange lande nu lavere end hos voksne. Før introduktionen af et specifikt antitoksin ( anti-difteriserum ) nåede dødeligheden 35% i normale tilfælde og 90%, når strubehovedet var involveret i processen. Men selv nu forbliver dødeligheden ved difteri ret høj: op til 10% af patienterne dør, især små børn og ældre, så det vigtigste er forebyggelse af sygdommen ( vaccination ). Vaccination i barndommen udelukker ikke udviklingen af sygdommen.
Former for difteri klassificeres i henhold til lokaliseringen af infektionsindgangen : (1) difteri i svælget (den mest almindelige form), (2) difteri i strubehovedet, luftrør, bronkier , (3) difteri i næsen , (4) difteri i øjnene , (5) difteri i huden ( difteri i sårene ; for eksempel et navlestrengssår hos nyfødte), (6) difteri i kønsorganerne (for eksempel postpartum diphtheria endometritis ), (7) ) difteri i mundhulen (tunge, buccale slimhinder, tandkød), (8) difteri i spiserøret (i nogle tilfælde hjertemaven), (9) difteri i blæren og urinrøret , (10) difteri i mellemøret .
Hver af disse former er underopdelt i (1) lokaliserede (kun ét område er involveret i processen), (2) almindelige (skader på tilstødende områder) og (3) kombinerede (samtidig beskadigelse af 2-3 eller flere organer) former .
Både akutte og langvarige (måneder) former for difteri er kendt.
Af primær betydning er (1) difteri i svælget og (2) difteri i strubehovedet, luftrøret og bronkierne. Giftige manifestationer udvikler sig hovedsageligt med difteri i svælget. Inkubationsperioden for difteri varierer fra 2 til 10 dage, med et gennemsnit på 3-5 dage.
Difteri i svælget er en form for difteri, hvor infektionens indgangsport er slimhinden i svælget.
Patologisk anatomiDer er følgende former for difteri i svælget:
1. Med en katarral form er der ingen film, der er typiske for difteri i svælget. Det manifesteres af catarrhal angina : de palatine mandler er forstørrede, deres overflade er hyperemisk. Diagnosen difteri i dette tilfælde kan kun foretages på grundlag af bakteriologisk undersøgelse. Hvis den ikke behandles, kan den katarrale form udvikle sig.
2. Lokaliseret (mild) form - diphtheroid betændelse , der ikke går ud over palatine mandlerne. I første omgang er den berørte slimhinde dækket af grå løse øer af fibrinøst ekssudat, som let fjernes og ikke efterlader en defekt. Derefter dannes et kontinuerligt lag af en grå tynd film, som også nemt fjernes. Med yderligere progression bliver filmen tæt, læderagtig, blåhvid eller lysegrå. Hvis filmen er mættet med blod, bliver den næsten sort. Filmen består af et nekrotisk epitellag, fibrinøst ekssudat, corynebakterier og fagocytceller (neutrofile granulocytter og makrofager). Filmen er omgivet af en hyperæmisk slimhinde, er fast forbundet med det underliggende væv og adskilles ikke spontant, hvilket bidrager til absorptionen af exotoksin. Når filmen fjernes, forbliver en blødende overflade ( erosion ) på sin plads. Dybe defekter ( ulcera ) dannes som regel ikke, dog kan der forekomme infektion af slimhindefejl med sekundær mikroflora, primært pyogene kokker. Film opbevares normalt ikke mere end 3-7 dage. Et karakteristisk tegn på difteri er udviklingen af regional lymfadenitis . Uden behandling varer den lokaliserede form for difteri i svælget 6-7 dage, med introduktionen af antidifteri serum opstår effekten inden for en dag. I mangel af terapi kan processen skride frem. Film, der ligner difteri, kan dannes i svælget og i andre sygdomme: akut candidiasis, fusotreponematose, streptokok pharyngitis, infektiøs mononukleose.
3. En almindelig (moderat) form er en form for pharyngeal difteri, hvor filmene dækker ikke kun de palatine mandler, men også tilstødende områder af slimhinden i svælget og mundhulen.
4. Toksisk (malign) form - svær difteri, hvis hovedsymptom er hævelse af det bløde væv i svælget, svælget, mundhulen, huden i ansigtet, nakken ( "tyrehals" ) og overkroppen. Hvis ødem kun påvises i det bløde væv i svælget, mundhulen og i regionen af regionale lymfeknuder, kaldes difteri subtoksisk . Med en overflod af film i svælget og på tilstødende slimhinder mærkes ofte en sødlig-sød lugt fra patientens mund.
5. Hypertoksisk form - en ekstremt alvorlig form med en pludselig indtræden, hurtig udvikling af symptomer, primært tegn på neurotoksikose og lokalt ødem. Regionale lymfeknuder øges og fortykkes hurtigt og betydeligt.
6. Hæmoragisk form er også en ekstremt alvorlig form med høj dødelighed. Fra 4-6 dages sygdom udvikles et udtalt hæmoragisk syndrom : et hæmoragisk udslæt på huden, slimhinderne og serøse membraner, i bindehinden, opkastning af blod ( hæmatemese ), epistaxis , metrorrhagia , blødninger på injektionssteder. Diffus hæmoragisk imprægnering af det ødematøse subkutane væv i ansigt og hals kan forekomme. Patienter omkommer generelt ved fænomener med infektiøst og toksisk shock.
Visceropati med difteri i svælget
Med difteri i svælget, primært giftige former, opstår forskellige visceropati (skade på indre organer). De vigtigste målorganer i dette tilfælde er (1) hjertet ( myocarditis ) og (2) strukturerne i det perifere nervesystem ( neuritis , ganglionitis , iskias ). Lejlighedsvis kompliceres toksisk difteri af encephalomyelitis . I nogle tilfælde dannes giftig nefrose - nyreskade, ledsaget af et ejendommeligt klinisk og laboratoriesymptomkompleks (proteinuri, hæmaturi og pyuri).
1. Toksisk neuritis. I de berørte nerver sker der en nedbrydning af myelinskeden og dystrofiske ændringer i axonen. Motorfibre er mere påvirkede. Nogle gange opstår allerede på sygdoms 2-3. dag lammelse af den bløde gane, men normalt dannes neuritis på 2-6. uge af sygdommen. I typiske tilfælde er der skader på kranienerverne , især III, VI, VII, IX og X. Det er dog muligt at beskadige enhver nerve med lammelse af musklerne i lemmerne, mellemgulvet, interkostale muskler. Lammelse af åndedrætsmusklerne kan føre til døden. I en række observationer manifesterer neuritis sig først efter 2-3 måneder fra sygdommens begyndelse.
2. Toksisk myokarditis. Myocarditis forekommer i to former: (1) interstitiel (mindre alvorlig, uden nekrose af kardiomyocytter) og (2) alternativ (mere alvorlig, med udvikling af nekrose af kardiomyocytter). Skader på hjertet ved toksisk difteri ledsages af udviklingen af akut hjertesvigt . Der er to patogenetiske varianter af dette syndrom: (1) tidlig og (2) sen hjertelammelse . Tidlig hjertesvigt kaldes hjertesvigt, som har udviklet sig på baggrund af myokarditis, især alternativ. Sen hjertelammelse er et akut hjertesvigt som følge af skader på hjertets nerver. Hos patienter med difteri er der en konstant trussel om pludselig hjertedød : det opstår normalt på grund af ventrikulær fibrillering.
Patologisk anatomisk undersøgelse afslører karakteristiske ændringer i hjertet. Orgelet er forstørret på grund af udvidelsen (udvidelsen) af hulrummene, dets top er afrundet, som et resultat af hvilket organet får en form tæt på sfærisk ( "sfærisk hjerte" ). Væggene i ventriklerne er fortyndede, myokardiet er gulligt-grå, slapt (den gullige nuance er resultatet af udviklingen af fedtholdig parenkymal degeneration af myokardiet ). De anførte tegn karakteriserer dekompensation af hjerteaktivitet . Mikromorfologisk undersøgelse af myokardiestroma er ødematøs, mikrokar er udvidet og overflod, elementer af et cellulært inflammatorisk infiltrat (makrofager og lymfocytter) findes i det perivaskulære væv. I cytoplasmaet af kardiomyocytter, granulat af lipofuscin , påvises små fedtdråber af acylglyceroler. I en alternativ variant af toksisk myocarditis findes ødelagte kardiomyocytter (de mangler kerner, tværgående og langsgående striber er ikke synlige). Overlevende patienter udvikler fibrose i myokardiet ( myocarditis cardiosclerosis ). Sværhedsgraden af kardiosklerose i udfaldet af difteritoksisk myocarditis er større end man kunne forvente på basis af en EKG-test.
Difteri i strubehovedet, luftrøret, bronkierne er ledsaget af udviklingen af difteritisk betændelse i de øvre luftveje og dannelsen af spontant eksfolierende fibrinøse-nekrotiske film , der kan blokere lumen i luftvejene og forårsage asfyksi ( ægte kryds ). Som en isoleret læsion er den sjælden, normalt kombineret med giftig difteri i oropharynx ( kombineret form ). Med en lokaliseret form er kun strubehovedet involveret i processen, med en almindelig form er strubehovedet og luftrøret involveret, skader på strubehovedet, luftrøret og bronkierne kaldes "faldende kryds" .
I alvorlige tilfælde dannes der film i hele bronkierne, og der udvikles lungebetændelse ( en bronkopulmonal form af sygdommen). Dødeligheden i bronkopulmonal form er særlig høj.
Meningokoksygdom refererer til sygdomme, hvor risikoen for død er ret høj inden for få timer fra infektionsøjeblikket hos en perfekt rask person. Navnet på sygdommen "meningokokinfektion" blev indført i praksis i 1965 (ICD VIII) i stedet for udtrykket "epidemisk cerebrospinal meningitis".
Meningokoksygdom er en infektionssygdom forårsaget af bakterien Neisseria meningitidis . Disse mikroorganismer (gram-negative diplococci) forårsager dannelsen af et purulent gråhvidt ekssudat . De kan findes ikke kun i indgangsdøren, i blod og cerebrospinalvæske, men også i hudafskrabninger fra udslættets elementer. Isolering af meningokokker fra nasopharynx giver ikke i sig selv grundlag for diagnosticering af meningokokinfektion. Meningokokker findes ikke i liget efter 10-18 timer.
Smittekilder er bakteriebærere og syge mennesker.
Infektionsmekanismen er aerosol med luftbåren transmission af patogenet.
Generaliserede former (meningitis, sepsis) af sygdommen er meget mere almindelige hos mænd end hos kvinder. Dødeligheden, som tidligere nåede 60-70 %, er i øjeblikket 5-10 % af det samlede antal tilfælde i udviklede lande. Før brugen af antibiotika førte former for meningokokinfektion som meningitis og sepsis næsten uundgåeligt til patienters død. Dødeligheden i den fulminante form for infektion er fortsat høj: normalt dør patienter i sådanne tilfælde inden for 24-48 timer efter indlæggelse på klinikken.
Former for meningokokinfektion er opdelt i to grupper (V. I. Pokrovsky, 1976): primær lokaliseret og hæmatogen generaliseret. Generaliserede former er normalt forudgået af nasopharyngitis.
Lokaliserede meningokokinfektioner omfatter (1) bakteriel bærer, (2) akut nasopharyngitis og (3) primær lungebetændelse, generaliserede former omfatter (1) meningitis/meningoencephalitis, (2) sepsis, (3) endocarditis, (4) arthritis, (5) sekundær lungebetændelse, (6) uveitis (skade på øjets karkanal), (7) conjunctivitis, (8) bihulebetændelse, (9) osteomyelitis.
Der er tilfælde af primær meningokok pericarditis, såvel som læsioner af kønsorganerne, der klinisk ikke kan skelnes fra gonoré. Meningokokker isoleres i stigende grad fra urogenitalkanalen og rektum hos begge køn med eller uden kliniske manifestationer.
Isoleret meningokok-lungebetændelse (fokal og lobar) er sjælden. Dens karakteristiske træk er tendensen til at udvikle purulent lungehindebetændelse og frigivelsen af rigeligt mukopurulent sputum.
De fleste mennesker er resistente over for meningokokker: når mikroorganismer trænger ind i slimhinderne i de øvre luftveje, forekommer vævsskade og udviklingen af en inflammatorisk proces (nasopharyngitis) kun hos 10-15% af de inficerede. I resten (bærere) forløber den infektiøse proces subklinisk. Bakteriocarrier varer normalt fra flere uger til flere måneder.
Inkubationsperioden varer fra 12 timer til 20 dage, i gennemsnit 6-7 dage.
Generaliserede former udvikler sig som følge af den hæmatogene spredning af bakterier fra indgangsporten (nasopharynx) til forskellige organer. Generalisering af processen forekommer sjældent - i 0,1-1,0% af tilfældene. Tilstedeværelsen af patogenet i blodbanen i generaliserede former for infektion fører til skade på de vaskulære vægge ( infektiøs vaskulitis ). De fleste meningokokker i blodet dør, hvilket forårsager frigivelse af endotoksin ( endotoxicose ) og ofte ender i toksisk shock . Bidrager til styrkelse af endotoksikose og udvikling af massiv antibiotisk behandling.
Ofte, med generaliserede former for meningokokinfektion, opstår aktivering af endogen herpesinfektion , hvilket forværrer sygdomsforløbet.
De mest almindelige manifestationer af meningokokinfektion er (1) nasopharyngitis, (2) meningitis/meningoencephalitis og (3) sepsis.
Akut katarral nasopharyngitisAkut katarral nasopharyngitis kan betragtes som en primær affekt ( primært fokus ). Meningokok nasopharyngitis er en form for ARBI (akut respiratorisk bakteriel infektion). Samtidig udvikles akut katar i de øvre luftveje med en overvejende læsion af slimhinden i nasopharynx. Ændringer, der er karakteristiske for meningokok nasopharyngitis, omfatter kornethed af den bageste svælgvæg (resultatet af hyperplasi af lymfoide follikler) og tilstedeværelsen af et grålig-hvidt mucopurulent ekssudat, der dækker den bageste svælgvæg.
Meningokok meningitis og meningoencephalitisMeningokok meningitis er karakteriseret ved udviklingen, som regel, af purulent leptomeningitis . Sygdommen begynder normalt pludseligt med symptomer på generel forgiftning, med undtagelse af børn i det første leveår, for hvem en gradvis indtræden af sygdommen er mere typisk. I løbet af sygdommens første dag findes serøst ekssudat i membranerne, på 2.-3. dag bliver ekssudatet purulent. Fra den 5-6. sygdomsdag er det purulente ekssudat i meninges mættet med fibrinogen, som sveder fra kraftigt udvidede kar, koagulerer med dannelsen af fibrin. Exsudat bliver samtidig purulent-fibrinøst. Udadtil tykkere, tykkere ( konsolidering af purulent ekssudat ). Tilstedeværelsen af den fibrinøse komponent bestemmer ekssudatets persistens og tendensen til at organisere sig . Når ekssudat er organiseret, kan det grove fibrøse bindevæv, der vokser i den bløde skal, forårsage udslettelse af udstrømningskanalerne i cerebrospinalvæsken (hullerne i Magendie og Luschka) og føre til udvikling af hydrocephalus .
Mikromorfologisk undersøgelse af pia maters kar er kraftigt udvidet, og overflod af, talrige neutrofile granulocytter med tegn på henfald ("purulente kroppe") detekteres i det perivaskulære væv. Cerebrospinalvæsken opnået ved punktering er tyk og uklar på grund af purulent ekssudat; i nogle tilfælde findes en blanding af blod i cerebrospinalvæsken på grund af blødning i det subarachnoidale rum. Klinisk og laboratoriediagnose af meningokok-meningitis er vanskelig: Når man undersøger en CSF-smear, diagnosticeres sygdommen hos omkring halvdelen af patienterne, men i disse tilfælde er antallet af intracellulære mikroorganismer lille, og de er vanskelige at opdage. Ud over purulent meningitis er der en serøs betændelse i meninges ved meningokokinfektion og et mildt sygdomsforløb.
Den mest alvorlige form for hjerneskade ved meningokokinfektion er ependymatitis ( ependymitis , ventriculitis ) - purulent betændelse i væggene i hjernens ventrikler, herunder ependyma, choroid plexus og ophobning af purulent ekssudat i ventriklerne ( ) . Ependymatitis er svær at diagnosticere i løbet af livet, normalt bekræftes en sådan diagnose ved obduktion af den afdøde.
Den mest alvorlige komplikation af meningitis og meningoencephalitis er cerebralt ødem , som kan udvikle sig hurtigt, føre til kompression af bagagerummet og vitale lidelser (respiration, hæmodynamik, hjerteaktivitet). I nogle tilfælde, især hos små børn, udvikles udtalt exsicosis : intrakranielt tryk hos sådanne patienter sænkes ( cerebral kollaps ), hjernens ventrikler falder ( ventrikulær kollaps ), den generelle tilstand forværres hurtigt, ansigtstræk bliver skarpere, mørke rande vises under øjnene.
Meningokok sepsisMeningokoksepsis ( meningokokkæmi , meningokokkæmi [når den læses efter reglerne for latinsk fonetik]) er karakteriseret ved en akut voldsom indtræden og skader primært på væggene i blodkarrene ( vaskulitis ) under påvirkning af et patogen i blodet. Skader på de vaskulære vægge fører til udvikling af hæmoragisk syndrom , hvis hovedmanifestation er et hæmoragisk udslæt på huden (mørkerøde stjerneformede pletter af forskellige størrelser, hovedsageligt lokaliseret på balder og lår). I de centrale områder af store elementer af udslættet bestemmes en sort nekrosezone . Udslættet viser sig inden for et par timer efter sygdommens opståen. Mikroskopisk undersøgelse afslører blodpropper i kar af forskellige kaliber, herunder kar i mikrovaskulaturen. Nogle gange fører kredsløbsforstyrrelser til koldbrand i de distale ekstremiteter, normalt fingerspidserne, auriklerne eller næsen. Derudover udvikles ydre, indre blødninger og blødninger i forskellige organer, herunder bilateral blødning i binyrerne med udvikling af vaskulært kollaps og shock ( Waterhouse-Frideriksen syndrom ).
En sjælden variant af meningokoksepsis er kronisk meningokokkæmi , der varer op til 6 måneder. Det er karakteriseret ved arthritis og et roseoløst-papulært udslæt på huden; petechiale udslæt er sjældne. Kronisk meningokokkæmi kan kompliceres af leptomeningitis, skader på hjerte og nyrer.
I præ-vaccinationsperioden var forekomsten af kighoste i forskellige lande i verden nummer to i prævalens efter mæslinger, og med hensyn til dødelighed var kighoste førende blandt luftvejsinfektioner i børn. Alene i USSR blev der registreret op til 800 tusinde tilfælde årligt. I USA, før vaccinens fremkomst, dræbte kighoste lige så mange børn som fra alle andre infektionssygdomme tilsammen. Vaccination mod kighoste i vores land begyndte i 1957 , og i løbet af de næste 30 år faldt forekomsten mere end 50 gange. I USA er dødeligheden faldet 85 gange efter vaccinationens start i 1944 , over tre årtier.
Under betingelserne for massevaccination påvirker kighoste hovedsageligt børn i det første leveår, især de første 2-3 måneder. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen får 60 millioner mennesker hvert år kighoste, og op til 1 million dør.
Kighoste (lat. pertussis , eng. kighoste ) er en sygdom forårsaget af den gramnegative bakterie Bordetella pertussis . Tidligere var medlemmer af slægten Bordetella inkluderet i slægten Haemophilus . En mildere kighoste-lignende sygdom hos mennesker ( parapertussis ) er forårsaget af Bordetella parapertussis . Bordetella bronchiseptica er hovedsagelig årsag til luftvejssygdomme hos dyr, men lejlighedsvis hos mennesker. Derudover kan nogle adenovira forårsage en kighoste-lignende sygdom .
Blandt aggressionsfaktorerne er de vigtigste pertussis-eksotoksin , en histamin -sensibiliserende ( allergifremkaldende ) faktor og en faktor, der forårsager lymfocytose . Virulente former for bakterier (fase I) er indkapslet og har pili. Kapslen forhindrer fagocytose, og ved hjælp af pili binder mikroorganismer sig til cellerne i det respiratoriske epitel.
Smittekilder er syge mennesker. Transport af kighostemikrober er kendt, men det er kortvarigt og har ingen signifikant epidemiologisk betydning.
Infektionsmekanismen er aerosol med luftbåren transmission.
Patienter er mest smitsom i katarrperioden, selvom den syge bliver farlig for andre allerede ved inkubationsperiodens afslutning. Isolering af mikroben fortsætter i 4-5 uger fra sygdommens opståen. I det ydre miljø er det forårsagende middel til kighoste ustabilt og dør hurtigt, så overførsel af infektion gennem genstande eller tredjepart er praktisk talt udelukket. Desuden, i modsætning til for eksempel mæslinger, opstår infektion kun gennem direkte kommunikation: det antages, at afstanden mellem den syge og den raske ikke bør være mere end 2 m.
I modsætning til mange andre barndomsinfektioner kan nyfødte blive syge med kighoste: moderens immunitet giver ikke pålidelig beskyttelse mod denne sygdom. Efter en infektion udvikles der sædvanligvis vedvarende livslang immunitet, men lejlighedsvis kommer sygdommen igen. Immunitet efter vaccination er ikke livslang: 10 år efter sidste vaccination har en person kun minimal modstand mod infektion. Hos vaccinerede personer forekommer kighoste dog i mild form uden komplikationer.
Det forårsagende middel til kighoste kan forårsage banal bronkitis hos voksne, mens det hostesyndrom, der er typisk for sygdommen, ikke forekommer.
En gang i de øvre luftveje formerer mikroorganismen sig i cellerne i det enkeltlags epitel af bronkierne og bronkiolerne uden at trænge ind i blodbanen. I mindre grad påvirkes strubehovedet, luftrøret, næsehulen og nasopharynx. Akut betændelse i slimhinden udvikler sig , slimproduktionen øges. Integumentære celler ødelægges delvist, og der dannes adskillige mikroerosioner. Specifik IgA er vigtig, hvilket forhindrer adhæsionen af patogenet til cilia af det cilierede epitel. Dens produktion begynder fra 2-3 ugers sygdom, men ikke med vaccination.
Der er fire perioder i sygdomsforløbet: (1) inkubation, (2) katarral (3-14 dage), (3) krampagtig hoste (2 til 8 uger) og (4) rekonvalescens (opløsningsperiode). Inkubationsperioden varer fra 2 dage til 3 uger, i gennemsnit 5-8 dage. Katarrhalperioden er karakteriseret ved en stigning i hoste, inflammatoriske ændringer i slimhinderne i luftvejene er normalt mindre. Der blev etableret et omvendt forhold mellem varigheden af katarralperioden og sygdommens sværhedsgrad. I perioden med toppen af sygdommen noteres angreb af krampagtig ( konvulsiv ) hoste.
Ofte forløber sygdommen hos både børn og voksne atypisk - uden feber i form af mild bronkitis eller laryngotracheitis. Sådanne patienter udgør en stor epidemiologisk fare for andre. Diagnose i disse tilfælde er kun mulig gennem bakteriologisk undersøgelse.
"Respiratorisk neurose"Pertussis exotoxin forårsager irritation af luftvejsreceptorerne og udviklingen af et vedvarende fokus på excitation i centralnervesystemet med indtræden af angreb af spastisk hoste ( "respiratorisk neurose" ). Efter en række hostechok opstår der et fløjtende åndedræt ( gentagelse ). I slutningen af hosteanfald, især hos små børn, er der langvarige, ofte smertefulde vejrtrækningsbesvær. Hosteanfald forårsager venøs overbelastning i den øvre halvdel af kroppen og en tilstand af hypoxi. Patientens ansigt bliver rødt, derefter cyanotisk; halsens vener svulmer op, udvider sig, øjnene bliver blodskudte, tungen stikker ud af munden. Angrebet ender med frigivelse af tyktflydende sputum, nogle gange med en blanding af blod og ofte med opkastning. Hyppige opkastninger kan føre til dehydrering og vægttab hos et barn. Antallet af anfald om dagen kan nå op til 50. Hos spædbørn udvikler der i stedet for hoste apnøanfald med tab af bevidsthed, som følge heraf kan opstå asfyksi. Sygdommens varighed er 1,5-3 måneder, nogle gange længere. Hos voksne og ældre patienter ligner hosten rygeres lang, hackende morgenhoste.
Ved død under et angreb er ansigtet ødematøst, cyanotisk, acrocyanose er karakteristisk, blødninger påvises på bindehinden, mundslimhinden, ansigtets hud, lungehinden og hjertesækken. Slimhinderne i luftvejene er overflod, dækket af slim. Lungerne er hævede, subpleuralt interstitielt emfysem er karakteristisk. Lungevævet er overflod med områder med atelektase. Typisk for kighoste er dannelsen af rifter og sår på tungens frenulum, på grund af dets friktion mod fortænderne under hosteanfald.
KomplikationerKomplikationer af sygdommen forekommer hovedsageligt hos små børn.
Respiratoriske komplikationer. I lungerne, på grund af obstruktion af bronkierne af slim, dannes atelektase , som regel i de midterste lapper og rørsegmenter. På baggrund af atelektase kan segmental lungebetændelse udvikle sig med et langvarigt forløb og udfald ved pneumosklerose. Tilføjelsen af en sekundær bakteriel infektion, primært stafylokokker, fører til storfokal lungebetændelse , ledsaget af ødelæggelse af lungevævet. Hos spædbørn observeres small-fokal pertussis pneumoni med serøst eller fibrinøst ekssudat i lumen af alveolerne. Sekundær bakteriel infektion kan også forårsage panbronkitis og peribronchial pneumoni .
Hypoxisk encefalopati. En alvorlig komplikation af sygdommen er skader på centralnervesystemet ( hypoxisk encefalopati ) på grund af alvorlig venøs overbelastning i hjernevævet, der opstår ved hoste. Patologisk anatomisk undersøgelse i hjernen afslører ødem, overflod af blodkar og blødninger, nogle gange omfattende, sekundære dystrofiske forandringer og neuronernes død.
Hoste bidrager også til udviklingen af sådanne sjældne komplikationer som blødning i hjernen og dens membraner, brud på mellemgulvet, dannelsen af en navle- eller lyskebrok, rektal prolaps , emfysem i det subkutane fedtvæv og mediastinum, hæmoptyse, epistaxis.
Forskellige typer lungebetændelse er hovedårsagen til patienters død (mere end 90 % af dem, der døde af kighoste under 3 år). Lejlighedsvis kompliceres forløbet af kighoste af spontan pneumothorax , lungehindebetændelse ; mellemørebetændelse , ofte forårsaget af pneumokokker; meningoencephalitis . I nogle tilfælde, på baggrund af kighoste , forværres latent tuberkulose .
Komplikationer ved vaccinationNogle gange udvikler komplikationer ved vaccination. Vaccinens kighostekomponent har en udtalt reaktogenicitet: efter vaccination har omkring halvdelen af børnene både lokale og generelle reaktioner. I nogle tilfælde opstår der alvorlige neurologiske komplikationer (konvulsivt syndrom, ukontrollerede grådeanfald, psykiske lidelser). Af denne grund blev der i en række udviklede lande (Japan, Sverige, Storbritannien) forsøgt at nægte vaccination af børnebefolkningen, men dette førte straks til en kraftig stigning i sygelighed og dødelighed. Da hyppigheden af toksiske reaktioner stiger med alderen, vaccineres sjældent til børn over 6 år, mens vaccination anbefales til unge og voksne med kroniske lungesygdomme og hospitalspersonale.
Skarlagensfeber (fra sen lat. scarlatinus, a, um og italiensk. scarlatto - skarlagen, lys rød; eng. skarlagensfeber ) - en af formerne for Streptococcus pyogenes -infektion (β-hæmolytisk streptokokker gruppe A), der opstår med skader på hals og udseendet af et karakteristisk udslæt på huden. Lys hyperæmi i svælget og udslæt skyldes virkningen af erytrogent toksin ( pyrogen exotoxin ) streptokokker.
Kilder til infektion er bakteriebærere og patienter med skarlagensfeber eller streptokok-tonsillitis.
Hovedmekanismen for infektion er aerosol med luftbåren transmission af patogenet. Indgangsporten til infektion er oftest svælget; med en anden lokalisering af indgangsporten (beskadiget hud, endometrium, lunger), kaldes skarlagensfeber ekstrabukkal ( extratonsillar ).
Den overførte sygdom efterlader stærk immunitet. Ved tidlig brug af antibakterielle midler dannes svag immunitet, og derfor er gentagne sygdomme mulige.
Inkubationsperioden varer fra 1 til 11 dage, i gennemsnit 4-7 dage. Ved ekstrabukkal skarlagensfeber er inkubationsperioden kort.
Primært skarlagensfeber kompleksÆndringer i indgangsdøren ( primær skarlagensfeber ), lymfangitis og regional lymfadenitis omtales generelt som det primære skarlagensfeberkompleks .
Angina og pharyngitis. I svælget er der en lys hyperæmi ( "flammende svælg" ), angina (akut tonsillitis) udvikler sig i form af catarrhal, purulent eller nekrotisk. Lys hyperæmi af slimhinden i oropharynx har i typiske tilfælde en klar grænse, der løber langs kanten af den hårde gane og bunden af palatinebuerne.
Scarlet glossitis. I de første tre dage af sygdom er tungen dækket af en tyk hvid belægning, hvorfra hypertrofierede papiller vises i form af røde øer ( "hvid jordbærtunge" ). Fra den 4. dag ryddes den og bliver rød-karminrød med forstørrede papiller, får et "udseende af rødt oksekød" ( "hindbærtunge" eller "rød jordbærtunge" ).
Regional lymfadenitis. På samme tid, på grund af reaktiv hyperplasi, øges regionale lymfeknuder.
Scarlet exanthemaScarlatinal exanthema vises allerede i slutningen af den 1. sygdomsdag (eller på den 2. dag, sjældent senere), repræsenterer talrige lyse røde, nogle gange med en lilla nuance, roseola med en diameter på 1-2 mm. Roseolas er placeret tæt på baggrund af moderat hyperæmisk hud. Der er ingen udslæt på håndflader og fodsåler. Ansigtets udseende er karakteristisk: lyse røde kinder, en bleg nasolabial trekant ( Filatovs trekant ) og et magert rosenrødt udslæt i panden og tindingerne. Ud over roseola vises adskillige små papler (knuder) på huden, hvilket giver det udseende af sandpapir . Udslættet varer i gennemsnit 3 dage og forsvinder gradvist. Med milde former passerer det hurtigere, med alvorlige former varer det op til en uge. I den ekstrabukkale form med en primær hudlæsion er en fortykkelse af udslæt omkring stedet for indførelse af patogenet karakteristisk.
Hudfolder er karakteriseret ved en koncentration af udslætselementer og dannelsen af lineære strimler af sammenflydende petekkier ( Pastia-linjer ). Efterfølgende får foldernes hud en brun farvetone på grund af hæmosiderinaflejringer i foci af petechiale blødninger i dermis.
Ved udgangen af den 1. uge af sygdommen begynder afskalning af huden : (1) pityriasis i ansigtet og på halsen, (2) lamellær - på stammen og lemmerne.
KomplikationerKomplikationer af skarlagensfeber omfatter (1) purulente (op til septikopyæmi ) og (2) allergiske (glomerulonefritis, arthritis, myocarditis) processer. Allergiske læsioner er komplikationer af den sene ("anden") periode med skarlagensfeber. En formidabel komplikation af den tidlige periode med skarlagensfeber er (3) infektiøst-toksisk shock . Som regel udvikler det sig på 3-4. sygedag.
| Medicin: Særlig patologisk anatomi | |
|---|---|
| |