Den perinatale periode er perioden fra den 22. hele uge (154. dag) af fosterets intrauterine liv [på dette tidspunkt er normal kropsvægt 500 g] til den 7. dag inklusive (168 timer) af det ekstrauterine liv.
Den perinatale periode er opdelt i tre underperioder:
Den neonatale periode begynder ved fødslen og slutter 28 afsluttede dage efter fødslen. Den neonatale periode er opdelt i to underperioder: tidlig (de første 7 dage) og sen (8-28 dages ekstrauterint liv).
Ovenstående definitioner er inkluderet i ICD X (International Statistical Classification of Diseases and Causes Related to Health X Revision, 1988), vedtaget i overensstemmelse med artikel 23 i WHO- forfatningen og er obligatoriske for klinisk og patoanatomisk praksis.
De vigtigste former for ikke-infektiøs perinatal patologi omfatter følgende patologiske processer:
Premature - babyer født før 37 afsluttede uger med intrauterin udvikling (mindre end 259 dage).
I Rusland udgør for tidligt fødte børn 5-10% af alle fødsler. I forskellige lande varierer hyppigheden af for tidlig fødsel meget (3-16%). For tidligt fødte børn har den højeste sygelighed og dødelighed. Op til 75 % af alle nyfødte dødsfald er for tidligt fødte børn. De tegner sig for op til 50 % af spædbørnsdødeligheden.
Hovedkriteriet for præmaturitet er graviditetens varighed (gestationsalderen). Varigheden af graviditeten bestemmes fra den første dag i den sidste normale menstruation. Svangerskabsalderen udtrykkes i afsluttede dage eller afsluttede uger. For eksempel anses hændelser, der indtræffer mellem 280 og 286 dage efter starten af den sidste normale menstruation, for at være indtruffet ved 40 ugers svangerskab. Gestationsalderen, beregnet fra datoen for den sidste normale menstruation, er ofte en kilde til statistiske fejl. For at undgå dem skal det huskes, at den første dag skal betragtes som dag 0 ("dag nul" i graviditeten) og ikke dag 1. Dage 0-6 udgør henholdsvis en "fuld nul måneuge", henholdsvis 40. graviditetsuge er synonym med begrebet "fulde 39 uger." Hvis datoen for den sidste normale menstruation ikke kendes, bør svangerskabsalderen bestemmes ud fra den bedste kliniske evidens.
Barnets dødsjournal på den første levedag (dag 0) skal nøjagtigt registrere levetiden (hele minutter eller timer). I tilfælde af et barns død på den anden dag (dag 1), den tredje dag (dag 2) og i de næste 27 hele levedage, er alderen angivet i dage.
Antropometriske indikatorer for præmaturitetAntropometriske indikatorer for præmaturitet omfatter (1) vægt og (2) længde af barnets krop.
1. Kropsvægten af en for tidligt født hvid baby er normalt mindre end 2500 g. En for tidligt født babys kropsvægt kan dog overstige 2500 g, og omvendt kan vægten hos fuldbårne børn blive reduceret som følge af intrauterin væksthæmning. Legemsvægten af fosteret eller den nyfødte er den vægt, der registreres umiddelbart efter fødslen. For levende fødsler bør kropsvægtbestemmelse udføres inden for den første time af livet, før der sker et betydeligt postnatalt vægttab. Den faktiske vægt skal registreres så nøjagtigt som muligt (i gram).
Der er fire grader af præmaturitet:
I kontroversielle tilfælde skal du fokusere på nøjagtige data om svangerskabsalder eller på kropslængde som en mere stabil værdi. Afvigelser kan skyldes endokrine sygdomme hos moderen (diabetisk fetopati, thyrotoksisk fetopati), abnormiteter i moderens kost (fedme eller sult) eller forgiftning (moderens alkoholisme, rygning, infektionssygdomme hos moderen).
2. Kropslængden af en for tidlig baby overstiger som regel ikke 45 cm (med dyb præmaturitet - 30 cm).
desuden bestemmes længden af fosterets krop normalt af Haas-formlen : startende fra den femte måned af graviditeten ganges antallet af måneder med 5, hvorved længden fås i centimeter ( månemåneder ):
Morfologiske tegn på præmaturitet III-IV grad ( dyb præmaturitet ):
Morfologiske tegn på præmaturitet I-II grad ( moderat præmaturitet ):
Generelt har for tidligt fødte børn umodent væv af indre organer.
ÅndedrætsorganerVed fødslen før 35 uger mangel på overfladeaktive stoffer er noteret hos præmature spædbørn , derfor udvikler pneumopati i form af atelektase lettere og oftere .
Kardiovaskulært systemMuskulær hypotension bemærkes ikke kun fra de tværstribede, men også fra glatte muskler. Således overstiger det systoliske blodtryk hos præmature spædbørn ikke 60-70 mm Hg. Kunst. (hos fuldbårne børn - når 80). For tidligt fødte børn er kendetegnet ved en højere permeabilitet af karvæggene, så de udvikler ofte og udvikler mere alvorligt hæmoragisk sygdom, herunder blødning i hjernen.
Forbigående gulsot hos nyfødteForbigående neonatal gulsot hos præmature spædbørn varer 3-4 uger. (for fuld tid - op til 2 uger.). Bilirubinencefalopati kan udvikle sig selv med et relativt lavt niveau af bilirubin i blodet.
BlodI leveren, milten og lymfeknuderne hos for tidligt fødte børn findes foci af ekstramedullær hæmatopoiesis . Hos for tidligt fødte spædbørn er der flere nukleare former for erytrocytter ( normoblaster ) i blodet og et højere indhold af føtalt hæmoglobin [HbF] (mere end 90%), som følge heraf udvikler hæmolyse og i 1-2 måneder. ekstrauterint liv udvikler mere end halvdelen af for tidligt fødte børn hæmolytisk anæmi ( tidlig anæmi af præmaturitet ).
I 3-5 måneder. tardiv anæmi af præmaturitet udvikler sig som følge af jernmangel . Sen ( jernmangel ) anæmi af præmaturitet opstår på grund af det faktum, at neonatale jernlagre i barnets krop er opbrugt efter 3-4 måneder. ekstrauterint liv (på fuld sigt sker dette efter 5-6 måneder). Aflejringen af moderjern i depotet sker hovedsageligt i de sidste to måneder af graviditeten.
Blandt leukocytter er der mange umodne former op til promyelocytter. Den første granulocytisk-lymfocytiske dekussation (samme andel af neutrofile granulocytter og lymfocytter i leukoformlen) hos præmature spædbørn forekommer, jo senere, jo højere grad af præmaturitet (hos fuldbårne spædbørn noteres den første dekusation i en alder af 5 dage). , den anden - i en alder af 5 år).
Præmaturitet er fødslen af et barn med en svangerskabsalder på 42 afsluttede uger (294 dage) eller mere.
Morfologiske træk. Efterbørn er normalt større end terminsbørn. Lavvande er karakteristisk . Den nyfødtes hud er tør, med tegn på afskalning og delvis maceration. Kraniets knogler er dårligt forskudt eller ikke forskudt, fontanellerne kan være lukkede. I de proksimale epifyser af humerus og tibia findes forbeningskerner, som er fraværende hos en fuldbåren nyfødt (i modsætning til Beklars nucleus ). I moderkagen afsløres udtalte involutive forandringer, der bidrager til udviklingen af placenta insufficiens .
Intrauterin føtal hypotrofi
(IUGR - intrauterin væksthæmning, IUGR - intrauterin vækst- og udviklingshæmning, kronisk og akut protein-energi underernæring)
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologisk anatomi (barndomssygdomme). - M., 1976.) ( Neonatologi - Shabalov N. P. M., 2004). (Pædiatri - Baranov A. A. - National ledelse. M., 2009) (ICD)
I nærvær af somatisk eller obstetrisk patologi hos moderen eller patologiske ændringer i placenta er utilstrækkelig tilførsel af næringsstoffer gennem moderkagen mulig. I ICD 10-revision er denne patologi kodet af kode P05
P 05.0 "Lavvægt" for foster i svangerskabsalder
Normalt refererer til en tilstand, hvor kropsvægten er under og kropslængden er over den 10. percentil for gestationsalder.
"Letvægt" for den beregnede periode
P05.1
Lille foster for svangerskabsalderen
Normalt refererer til en tilstand, hvor kropsvægt og længde er under 10. percentilen for gestationsalder.
Lille for den beregnede periode frugt
Lille og "let" i den beregnede periode
P05.2
Fetal underernæring uden omtale af at være "let" eller lille for svangerskabsalderen
En nyfødt, der ikke viser vægttab, men viser tegn på underernæring, såsom tør, flaget hud og utilstrækkeligt subkutant væv.
Udelukker: føtal underernæring med omtale af:
"lethed" for gestationsalder (P05.0)
lille for svangerskabsalderen (P05.1)
P05.9
Langsom fostervækst, uspecificeret
Fostervæksthæmning NOS
Hypoxi hos fosteret og nyfødte er en tilstand karakteriseret ved utilstrækkeligt iltindhold i fosterets og nyfødtes blod og væv. Denne tilstand omtales også som anoksi og asfyksi hos fosteret og nyfødte .
Hypoxi af fosteret og nyfødte er klassificeret som følger:
I. Den periode af ontogenese, hvor syndromet udvikler sig
II. Varigheden af den hypoxiske tilstand
Grundlaget for intrauterin hypoxi er primært akut eller kronisk placenta insufficiens .
Neonatal hypoxi udvikler sig som regel som følge af skader på lungerne (pneumopati, aspirationspneumoni) eller hjernen (respirationssvigt af central oprindelse, for eksempel som følge af hjerneblødning) hos den nyfødte.
1. Akut hypoxi manifesteres kun af en udtalt venøs overflod af organer og væv. Mørkt venøst blod strømmer voldsomt fra overfladen af snittene. Mikromorfologisk undersøgelse afslører paralytisk udvidede og overflod af kar (hypoxi fremmer afslapning af vaskulære glatte muskelceller, udvidelse af deres lumen og udtynding af karvæggen).
2. Kronisk hypoxi manifesteres af to morfologiske syndromer:
I. Dyscirkulatoriske ændringer
Hjerne: subaraknoidale blødninger, intracerebrale blødninger (perivaskulære, subependymale, massive symmetriske), intraventrikulære, i svære tilfælde - med "afstøbninger" af blodpropper, der gentager formen af hjerneventriklerne, i lungerne - blod i cerebrospinalvæsken (leads) øget intrakranielt tryk). Lunger: blødninger i lungehinden. Hjerte: blødninger under epicardiet. Lever: blødninger under kapslen, efterfulgt af nekrose af kapslen, dens brud og blødning i bughulen.
II. Alternative ændringer (dystrofisk og nekrotisk ).
Derudover er et karakteristisk tegn på intrauterin hypoxi en grønlig farvning af fosterets membraner, navlestreng og fostervand med meconium ( "intrauterin diarré" ).
Pneumopatier hos den nyfødte er ikke-inflammatoriske læsioner i den nyfødtes lunger. Pneumopatier fører til udvikling af neonatal hypoxi .
Hos nyfødte kan der også udvikles en inflammatorisk proces ( lungebetændelse ) i lungerne ved intrauterin infektion, oftere strepto- og stafylokokker.
Derudover kan årsagen til respiratory distress syndrome (RDS) være skader på de CNS-strukturer, der er ansvarlige for spontan vejrtrækning.
Der er følgende typer pneumopati hos nyfødte:
1. Neonatal atelektase. Atelektase kaldes luftløse områder af lungevæv, der ikke er forbundet med betændelse eller pneumosklerose. På grund af umodenhed af lungevævet hos dem, der er født før 35. uge. Under graviditeten er syntesen af overfladeaktivt stof utilstrækkelig; derfor er sådanne præmature spædbørn karakteriseret ved udvikling af atelektase. Tildel primær og sekundær atelektase. Primær atelektase - områder af lungen, der ikke rettede sig efter fødslen. Sekundær atelektase - atelektase, der udvikler sig i en nyfødts vejrtrækningslunge som følge af et fald i alveolernes volumen (fremkomsten af "sammenfaldne" alveoler).
2. Respiratory distress syndrome hos nyfødte. Betydelig udtynding af væggene i karene i den interalveolære septa bidrager til indtrængning i lumen af alveolerne af det højmolekylære protein fibrinogen, hvis koagulering fører til dannelsen af fibrin. Et lag af fibrin beklæder samtidig den indre overflade af alveolerne og blokerer for gasudveksling. Under mikroskopisk undersøgelse farves fibrinlaget med ensartet sure farvestoffer, det vil sige, at det har de tonkende egenskaber som hyalin . Derfor er masserne af fibrin på den indre overflade af alveolerne i patologisk anatomi normalt betegnet med udtrykket "hyaline membraner i lungerne" . Tilstedeværelsen af fibrin i sådanne membraner bekræftes ved farvning med ensianviolet ifølge Gram-Weigert (fibrinpletter lilla). Denne form for pneumopati er karakteriseret ved høj dødelighed hos børn.
3. Ødem-hæmoragisk syndrom. Lungeødem i kombination med flere blødninger i lungevævet forekommer både uafhængigt og i kombination med respiratory distress syndrome hos nyfødte.
4. Aspiration af fostervand. Under aspiration af fostervand i lumen af bronkier, bronkioler og alveoler, findes tætte partikler af aspireret vand (flager af keratiniseret epitel, klumper af meconium) Med en stor mængde meconium frigives "meconial aspiration".
Fødselstraumer er mekaniske skader på fosterets organer og væv, der udvikles under fødslen.
Fødselstraumer fremmes af (1) umodenhed af fostervæv (typisk for for tidligt fødte børns krop), deres ødem og venøse overflod under hypoxi; (2) uoverensstemmelse mellem størrelsen af fødselskanalen og størrelsen af fosteret, samt (3) krænkelser af fødslens dynamik (hurtig eller omvendt langvarig fødsel), lægehjælp under fødslen (selv med kejsersnit) .
Der er følgende hovedtyper af fødselstraumer:
En generisk tumor er et ødem af blødt væv i den præsenterende del ( pars praevia ) af fosterets krop: occipitale, parietale, frontale, ansigtsområder med cephalic præsentation , balder, underekstremiteter, perineum, kønsorganer med sædepræsentation . Den præsenterende del af den første passerer fødselskanalen. I de næste 2-3 dage efter fødslen forsvinder fødselssvulsten, efterhånden som ødemet forsvinder. En stor fødselssvulst har brug for behandling.
SkeletmuskelskadeLammelse af musklerne i lemmerne og mellemgulvet kan være forårsaget af traumer til nerveplexuserne, beskadigelse af rygmarvens motoriske centre. Ruptur og blødning i sternocleidomastoidmusklen kan resultere i dannelsen af torticollis . Krænkelser af modningen af skeletmuskelvæv (fibrøs dysplasi, hypoplasi osv.) bidrager til mekanisk skade på disse organer under fødslen.
KnogleskaderAf knoglebrudene er brud på føtale kraveben det mest almindelige.
Cephalohematoma (fra græsk. kephalon - hoved) - blødning under periosteum af kraniets knogler med ophobning af størknet blod i det resulterende subperiosteale rum. Der er eksterne (under aponeurosen) og interne (i kraniehulen) cephalohematomer. Et indre cephalohematom kaldes også en epidural blødning . Grænserne for det ydre cephalohematom svarer til knoglens grænser. I nogle tilfælde opstår der infektion, hvilket kan føre til udvikling af purulent meningitis. Resorption af subperiosteal blødning forekommer i lang tid, reparation ledsages af organiseringen og ossifikationen af hæmatomet. "Subaponeurotisk hæmatom" eller "subgalealt hæmatom" - blødning under galea aponeurotica (aponeurotisk hjelm), kan indeholde en stor mængde blod og føre til anæmi.
Skader i hjernehindenBlandt brud på meninges er det vigtigste brud på lillehjernen , ledsaget af en massiv subdural blødning i området af hjernens temporale og occipitale lapper. Besvær med passage af CSF fører til kompression, ødem og hævelse af medulla oblongata. I dette tilfælde udvikler bulbar syndrom , hvilket fører til døden. Ud over epidural kan der udvikles subdurale blødninger og blødninger i pia mater.
Skader i hjernen og rygmarvenSkader i centralnervesystemet er oftest ledsaget af blødninger i hjernens substans. Sjældent kan der forekomme flænger i rygmarven.
Skader på indre organerDe mest almindelige fødselsskader er (1) lever, (2) testikler og (3) binyrer.
Brud på levervæv og blødning i bughulen fører til den nyfødtes død. Blødninger i levervævet kan lokaliseres både overfladisk ( subkapsulære hæmatomer ) og i de dybe dele af organet.
Skader på testiklerne opstår ved sædepræsentation . Ophobningen af blod i den serøse kavitet af testiklen ( hæmatocele ) er ofte ledsaget af infektion og udvikling af purulent betændelse .
Blødning ind i vævet i den ene binyre under fødselstraumer fører normalt ikke til alvorlige konsekvenser, men skade på begge binyrer er dødelig.
Perinatale cerebrovaskulære ulykker (CICC) er en af de førende årsager til perinatal dødelighed; hos overlevende børn fører de til forskellige neurologiske og mentale lidelser. Et af de alvorlige udfald af PNMK er cerebral parese (ICP).
PNMK er opdelt i (1) hæmoragiske og (2) iskæmiske former.
I. Hæmoragiske former for PNMC er karakteriseret ved blødninger (1) ind i membranerne ( epi- og subdural , leptomeningeal ), (2) ind i hjernens substans (især subependymal , intracerebellar , intratruncal ) og (3) blødning ind i hjernen. ventriklerne ( hæmecefali ).
II. Iskæmiske former for PNMK manifesteres ved udviklingen af (1) infarkter og (2) små-fokal leukomalaci. Hjerteanfald udvikler sig som regel med intrauterine infektioner , ledsaget af trombose i hjernens arterier. De er normalt placeret i cortex og subkortikale regioner i hjernehalvdelene. Lille-fokal periventrikulær leukomalaci er flere små tætte områder af koagulativ nekrose af det hvide stof i væggene i hjernens laterale ventrikler.
Hæmoragisk sygdom hos den nyfødte - blødning, der udvikler sig i de første dage af livet af et barn født uden tegn på hæmoragisk syndrom.
Afhængigt af årsagen til blødning skelnes der mellem tre former for sygdommen:
Hæmoragisk sygdom hos den nyfødte kan manifesteres af en række forskellige blødninger : eksterne, interne blødninger i integumentære væv og indre organer (lunger, lever, binyrer).
Men melena ( melena ) og hæmatemesis ( hæmatemesis ) udvikler sig pludselig, uden tilsyneladende grund, oftest . Fra ægte melena ( melena vera ) er det nødvendigt at skelne falsk ( melena spuria ), som opstår, når barnet sluger moderens blod under fødslen eller fra brystvortens revner under fodring. Alvorlig blødning kan være livstruende for den nyfødte.
Hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte er en sygdom, der er baseret på ødelæggelsen af erytrocytter af fosteret og nyfødte, på grund af inkompatibiliteten af blodet af moderen og fosteret for erytrocyt-antigener.
Hæmolytisk sygdom forekommer hos 0,5 % af nyfødte. I strukturen af perinatal dødelighed tegner den sig for op til 5 % af dødsfaldene.
Hæmolytisk sygdom er klassificeret som følger:
I. Perioden af ontogenese, hvor sygdommen påvises
II. Ætiologisk princip
III. Klinisk og morfologisk klassifikation
Rh-konflikt opstår hos Rh-negative mødre, der er gravide med et Rh-positivt foster. AB0-konflikt udvikler sig med blodtype I hos moderen og II eller III hos fosteret (i 70 % af tilfældene med AB0-konflikt hos fosteret påvises blodtype II, men hvis fosteret har gruppe III, AB0-konflikten forløber normalt mere alvorligt).
For fødslen af et sygt barn er forudgående sensibilisering af moderen nødvendig , hvilket sker under den første graviditet (inklusive afbrudt), med transfusioner eller intramuskulær injektion af blod (selv i den tidlige barndom). Rh-faktor begynder at blive syntetiseret i fosteret i 5-6 uger. intrauterint liv, når 10-14 uger. maksimal koncentration. Derfor slutter den første graviditet i 90% af tilfældene med fødslen af et sundt barn, og efterfølgende graviditeter ledsages af udviklingen af hæmolytisk sygdom, som er mere alvorlig, jo større graviditetens serienummer. Med udviklingen af en AB0-konflikt er graviditetens serienummer ligegyldig, da sensibilisering af A- og B-antigener i hverdagen sker ret tidligt, for eksempel under vaccination.
Imidlertid er medfødt resistens over for Rh-faktoren mulig, hvis en Rh-negativ kvinde blev født fra en Rh-positiv mor, og hendes krop mødtes med Rh-antigenet i fosterperioden. I dette tilfælde dannes immuntolerance over for Rh-faktoren. Lignende resistens er karakteristisk for andre blodgruppeantigener. Med medfødt modstand mod udviklingen af hæmolytisk sygdom fødes ikke kun det første barn, men også efterfølgende børn sunde.
Den hæmolytiske sygdom hos fosteret og nyfødte er baseret på ødelæggelsen af røde blodlegemer, som udvikler sig under påvirkning af moderens antistoffer ( immunhæmolyse ). Direkte ødelæggelse af erytrocytmembranen sker under påvirkning af komplement. Hæmolyse fører til udvikling af anæmi ( hæmolytisk anæmi ).
I dette tilfælde manifesteres hæmolytisk anæmi ved følgende symptomer:
Hyperbilirubinæmi, der når visse værdier, ledsages af udviklingen af hæmolytisk gulsot (normalt 35 μM / l og derover). Aflejring af ukonjugeret bilirubin forekommer i forskellige organer og væv. Denne tilstand kaldes bilirubinforgiftning . I nogle tilfælde, især hos præmature spædbørn, kan bilirubinforgiftning ikke være ledsaget af gulsot.
Dette resulterer i to typer ændringer:
1. Reversible dystrofiske forandringer (uden nekrose). Et typisk eksempel på sådanne ændringer er bilirubininfarkt i nyrerne . Udtrykket "infarkt" betyder her ikke vævsnekrose (som i tilfældet med urinsyreinfarkt ). Bilirubininfarkt i nyrerne repræsenterer makromorfologisk en ravgul farvning af medulla. Men lejlighedsvis kan der findes nekrose i området af pyramidernes papiller.
2. Irreversible dystrofiske ændringer ledsages af dannelsen af multiple små nekroser af organets parenkym. Sådanne ændringer forekommer i leveren, myokardiet, hypodermis og andre organer. Men de mest alvorlige forandringer dannes i hjernen ( bilirubin-encefalopati ).
Med en stigning i niveauet af ukonjugeret bilirubin over 300 μM/l i fuldbåren og 200 μM/l hos for tidligt fødte spædbørn, forårsager dette stof, der penetrerer blod-hjerne-barrieren, skade på neuronerne i hjernebarken og subkortikale kerner ( basale ganglier). I en makromorfologisk undersøgelse bliver mange subkortikale kerner gule hos de fleste børn med tegn på bilirubinforgiftning, som har levet i mindst 36 timer, så bilirubinencefalopati kaldes også nukleær gulsot . Hjernens masse øges primært på grund af ødem. Mikroskopisk afsløres ødelæggelsen af neuroner. Gliocytter prolifererer på stedet for de døde neuroner ( reaktiv gliose ).
Ændringer i leverenI leveren findes øget ekstramedullær hæmatopoiesis, flere små foci af nekrose og kolestase, efterfulgt af dannelsen af reaktiv hepatitis.
Fosterdød med maceration (føtopati uden ødem og gulsot)Denne form for hæmolytisk sygdom udvikler sig normalt i 5-7 måneder. graviditet. Makromorfologisk undersøgelse afslører tegn på maceration ("iblødning") af fosterets væv, især dets hud. Leveren og milten er let forstørret. Mikroskopisk findes moderat udtalt erythroblastose og hæmosiderose i forskellige organer.
ØdemformDen ødematøse form er den mest alvorlige form for hæmolytisk sygdom. Udtalt intravaskulær hæmolyse fører til svær anæmi, hypoproteinæmi, onkotisk ødem og vatter. Alvorlig anæmi fører til udvikling af intrauterin hypoxi og/eller hypoxi hos den nyfødte. Ofte dør fosteret i livmoderen. Gulsot er mild, da bilirubin metaboliseres af moderens lever. Leveren og milten hos sådanne nyfødte er kraftigt forstørret.
Ikterisk formDen ikteriske form er den mest almindelige og sædvanligvis moderate form for sygdommen. Det kan være svært. Manifesteret ved anæmi, hepatosplenomegali og tidlig (fra 1-2 dage af livet) gulsot. Hvis et barn er født med ikterisk farvning af huden, taler de om medfødt ikterisk form . Når bilirubinencefalopati opstår (på dag 3-4), udvikles et krampesyndrom. Ved udgangen af den første uge kan der opstå tegn på kolestatisk gulsot : et grønligt skær af gul hud, misfarvning af afføring og mørkfarvning af urinen.
Anæmisk formDen anæmiske form forløber som regel let. Anæmi og hepatosplenomegali ses. På grund af anæmi bemærkes en vis bleghed af organer og væv. Forstørrelse af lever og milt er normalt moderat.
FETOPATI.
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologisk anatomi (barnesygdomme). - M., 1976.) (Neonatologi - Shabalov N. P. M., 2004). (Pædiatri - Baranov A. A. - National ledelse. M., 2009) (ICD 2009)
diabetisk fetopati
Hvis moderen har type 1-diabetes mellitus, har 75% af nyfødte diabetisk embryofetopati, med svangerskabsdiabetes - 25%. hyppigheden af isolerede misdannelser er 5-6%, hvilket er 2-3 gange højere sammenlignet med kvinder uden diabetes, omkring 2% af børn fra matetre med diabetes mellitus har alvorlige, kombinerede misdannelser, der er uforenelige med livet.
Syndrom hos den nyfødte fra en mor med svangerskabsdiabetes
Foster eller nyfødt (med hypoglykæmi) forårsaget af moderens svangerskabsdiabetes
P70.1
Syndrom hos den nyfødte fra en mor med diabetes
Foster eller nyfødt (med hypoglykæmi) forårsaget af maternel diabetes mellitus (præ-eksisterende).
Diabetisk fetopati i hypertrofisk form er karakteriseret ved abnormiteter i kropsvægt (makrosomi - vægt mere end 4 kg, som er forbundet med et højt niveau af glukose i moderens blod, overført gennem moderkagen til fosteret, kompenserende aktivitet af bugspytkirtlens ø apparat og udnyttelse af glukose i fosterets krop, ledsaget af umodenhed af levervæv, nyrer, en stigning i leverens masse). Fra de første dage af livet udvikler barnet alvorlig hypoglykæmi. årsagen til polycytæmi er ikke blevet belyst. Ved svær diabetes med mikroangiopati udvikles føtoplacental insufficiens, og barnet fødes med IUGR med lave fysiske udviklingsparametre: vægt, kropslængde, hoved- og brystomkreds og placentahypoplasi.
diabetisk embryopati manifesteres af syndromet kaudal dysgenese, underudvikling af lårbenene, misdannelser af hjernen (anencefali, meningocele), nyrer (renal agenesis), hjerte (transposition af de store kar, defekter i atrial og interventrikulær septa) osv. .
P70,2
Diabetes mellitus hos nyfødte
P70,3
Iatrogen neonatal hypoglykæmi
| Medicin: Særlig patologisk anatomi | |
|---|---|
| |