Inflammatoriske forandringer ( pulpitis ) og forskellige reaktive processer udvikles i tandpulpa . Inflammatorisk læsion af den periapikale desmodont i traditionel huslig medicin omtales som apikal parodontitis . Periodontale sygdomme omfatter tandkødsbetændelse , paradentose , paradentose , fremadskridende periodontal sygdom og parodontomer . Infektiøse processer i dental pulpa og parodontale væv er ofte kilden til den såkaldte odontogene infektion .
Pulpitis er en inflammatorisk læsion af dental pulpa. Andre ændringer i pulpavæv, med undtagelse af tumorprocesser, kaldes reaktive .
I. Ætiologisk princip
II. Kliniske og morfologiske former
Akut pulpitis:
Kronisk pulpitis:
III. Udbredelsen af processen
Årsagerne til pulpitis, såvel som betændelse generelt, er forskellige. Skadelige faktorer af enhver art kan forårsage en inflammatorisk proces i dental pulpa.
Den mest almindelige infektiøse pulpitis , forårsaget af eksponering for patogene mikroorganismer, primært bakterier ( streptokokker , lactobaciller , stafylokokker ). Blandt infektiøs pulpitis er cariogen pulpitis af førende betydning - pulpitis som en komplikation af medium og især dyb caries.
Der er følgende måder, hvorpå infektion og toksiner kan trænge ind i dental pulpa:
Et træk ved akut betændelse i dental pulpa er manglen på effektivitet af lymfedrænage og systemet af venøse kar. Dette skyldes strømmen af vævsvæske og veneblod i én retning - gennem den smalle åbning af rodkanalen. Ved akut diffus betændelse i pulpa, når vævsødem, hyperæmi og ekssudat hurtigt dannes, komprimeres lymfe- og blodkarrene i rodpulpa. Dette er ledsaget af et næsten fuldstændigt ophør af blodgennemstrømningen og som følge heraf alvorlig hypoxi. Stigende hypoxisk vævsskade fører til vævsnekrose . Den hurtige dannelse af nekrobiotiske (irreversible dystrofiske) og nekrotiske ændringer ved akut pulpitis er også et karakteristisk træk ved den inflammatoriske reaktion i tandpulpa.
En stigning i intrapulpalt tryk på grund af hyperæmi, ødem og ekssudation, akkumulering af underoxiderede produkter som følge af metaboliske forstyrrelser, frigivelse af inflammatoriske mediatorer, celledød med frigivelse af kaliumioner og aktive hydrolaser, samt oxygenmetabolitter - alt sammen dette fører til irritation af nerveterminalerne og til indtræden af smertesyndrom. Intensiteten af den inflammatoriske proces falder med spontan (som følge af penetrering af karieshulen) eller instrumentel åbning af pulpkammeret.
Akut pulpitis forløber i fire morfologisk verificerbare stadier ( akut pulpitis morfogenese ):
Hvert efterfølgende trin er karakteriseret ved mere alvorlige ændringer i pulpen sammenlignet med den foregående. Den gennemsnitlige varighed af akut pulpitis er fra 3 til 5 dage. En læges indgriben kan stoppe progressionen af processen på et hvilket som helst af de anførte stadier. Sjældent sker det spontant.
1. Akut fokal serøs pulpitis. Ved cariogen pulpitis lokaliseres processen først i projektionen af karieshulen og varer i flere timer. Makromorfologisk er pulpen ødematøs, lys rød, overflod. Mikromorfologisk undersøgelse afslører inflammatorisk hyperæmi (overflod af udvidede kar, hovedsageligt kapillærer og venuler) og pulpaødem. Små blødninger omkring karrene (ekstravasater) er mulige, som hovedsageligt dannes af blødningsmekanismen pr. diapedesin . Der er få cellulære elementer (histiocytter, lymfoide celler, blodgranulocytter) på dette stadium i det berørte pulpavæv.
2. Akut fokal purulent pulpitis eller akut pulpabscess. I fremtiden er der en ophobning af neutrofile granulocytter, der migrerer fra karrenes lumen. Til at begynde med er de koncentreret omkring venolerne, hvorefter de aktivt bevæger sig mellem bindevævets fibre og akkumuleres i den berørte pulp. Migration af granulocytter tilvejebringes af kemotaktiske faktorer - komponenter i bakteriecellevæggen og produkter af deres stofskifte - og sker langs en koncentrationsgradient af kemoattraktanter (den såkaldte positive kemotakse ). Nedbrydende (sammenfaldende) neutrofile granulocytter, også kaldet purulente kroppe , danner purulent ekssudat , hvis fokale ophobning i pulpen kaldes akut pulpaabscess .
3. Akut diffus purulent pulpitis eller pulpflegmon. Purulent ekssudat strækker sig til hele koronal- og rodpulpen. Makromorfologisk får pulpen en grå-rød eller grå farve; det er mindre ødematøst og mindre overflod sammenlignet med serøs pulpitis. Purulent betændelse i pulpen er ledsaget af udtalte dystrofiske ændringer og ødelæggelse af en del af vævsstrukturerne: både celler og intercellulært stof. Aggressiviteten af purulent ekssudat bestemmes primært af tilstedeværelsen i dets sammensætning af aktive oxygenmetabolitter (hydroxylradikal, superoxidanion, peroxider) såvel som sure (lysosomale) hydrolaser. Under påvirkning af purulent ekssudat forekommer ødelæggelse af odontoblaster, fibroblaster, mikrokar, kollagen, retikulin og nervefibre. Ødelæggelse af nervefibre fører til et fald i intensiteten af smerte i denne fase af akut pulpitis.
4. Akut gangrenøs pulpitis eller pulpa koldbrand. Med indtrængning af anaerob mikroflora fra karieshulen ind i pulpen udvikles koldbrand . Makromorfologisk får pulpen en grå-sort farve med en ubehagelig forrådnende lugt. Mikromorfologisk undersøgelse afslører detritus med krystaller af fedtsyresalte og kolonier af mikroorganismer i tandhulen.
Kronisk pulpitisDer er tre former for kronisk pulpitis - delvis gangrenøs, granulerende (granulomatøs) og fibrøs.
1. Delvis gangrenøs pulpitis. Under dannelsen af delvis gangrenøs pulpitis gennemgår en del af pulpa nekrose , det resterende pulpvæv forbliver levedygtigt. Den resulterende detritus resorberes , komprimeres og indkapsles ikke. Indkapsling opstår på grund af tilsmudsning af detritus med fibrøst væv, som i de tidlige stadier af dets udvikling er repræsenteret af granulationsvæv , på senere stadier - af groft fibrøst (ar) væv. Nekrotiske masser, der fortsætter i dental pulpa med denne form for pulpitis er en konstant kilde til toksiske virkninger på den intakte pulpa, der omgiver dem, de forlænger den inflammatoriske proces ( afgrænsningsbetændelse ).
2. Granulerende eller granulomatøs pulpitis. Granulerende pulpitis er karakteriseret ved udskiftning af pulpen med granulationsvæv. Makromorfologisk er dette væv blødt, lyserødt, skarpt overflod. Mikroskopisk er det repræsenteret af en overflod af kapillærer omgivet af mange cellulære elementer, primært lymfoide celler og histiocytter. Efterhånden som granulationsvævet modnes, falder antallet af kar og intensiteten af det cellulære infiltrat, antallet af fibroblaster og kollagenfibre stiger. I granulationsvævet, der fylder pulpahulen, findes ofte forkalkninger og dentikler. Under påvirkning af granulationsvæv forekommer lacunar resorption af dentin, der erstatter det med osteodentin .
Granulationsvæv kan stikke ud i karieshulen gennem perforeringen og fylde den. Denne morfologiske variant af kronisk granulerende pulpitis kaldes hypertrofisk pulpitis eller pulppolyp . Pulppolyp bløder let og kan dækkes af tandkødsepitel.
3. Fibrøs pulpitis. Kronisk fibrøs pulpitis dannes som følge af granulerende pulpitis, når granulationsvævet modnes til groft fibrøst (ar)væv. Tandens hulrum er fyldt med hvidligt tæt væv. Mikromorfologisk undersøgelse afslører fibrøst væv med et tæt arrangement af bundter af kollagenfibre, et lille antal kar og fokale perivaskulær celleinfiltrater fra histiocytter, lymfoide og plasmaceller. Ofte opdages foci af hyalinose, denticles og petrificates.
Reaktive ændringer i pulpen omfatter (1) alternative , (2) discirkulerende , (3) adaptive processer og cystedannelse.
I. Alternative ændringer
II. Discirkulatoriske ændringer
III. Adaptive processer
IV. intrapulpale cyster.
Dental pulpa nekrose er ødelæggelsen af pulpa i en levende organisme. Ifølge traditionen omtales pulpa-nekrose som koldbrand , selvom pulpen ikke kommer i direkte kontakt med det ydre miljø. Pulp nekrose kan være delvis eller total . Partiel pulpa nekrose er ofte fibrinoid i naturen . Oftest udvikler pulpnekrose som følge af en inflammatorisk proces (akut purulent pulpitis), som komplicerer dyb caries .
Dystrofiske ændringer i odontoblasterI odontoblaster dannes oftest (1) hydropisk eller (2) fedtdegeneration .
1. Hydropisk ( vakuol , vatter ) dystrofi er hydrering af cellens indhold på baggrund af intracellulær energimangel. Årsagerne til energimangel kan være en række skadelige virkninger på pulpen. Krænkelse af kalium-natrium-kanalerne i odontoblastcytolemmet fører til en progressiv overskydende akkumulering af natrium i cellen, og dermed vand, da natriumioner er en af de mest osmotisk aktive ioner. Vandet, der kommer ind i cellen, koncentreres først i cisternerne i det endoplasmatiske reticulum, som på elektrondiffraktionsmønstre ligner vesikler af forskellig størrelse med et elektrontomt (lys)indhold. Sådanne vesikler blev tidligere kaldt "vakuoler" i analogi med de cytoplasmatiske vakuoler i planteceller, og selve typen af dystrofi blev kaldt vakuol . Senere gennemgår andre organeller og cellekernen hydrering. Under optisk undersøgelse er den berørte celle forstørret, dens cytoplasma pletter blegt eller opfatter slet ikke farvestoffer (optisk tom cytoplasma). Ganske ofte ser cytoplasmaet skummende ud (som minder om sæbeskum) under et lysmikroskop på grund af det tætte arrangement af hydrerede organeller. Kernen kan skubbes til periferien. Ved svær hydropisk dystrofi er odontoblastkernerne i en tilstand af pyknose (karyopynose ) .
2. Fedt degeneration af odontoblaster er også et udtryk for intracellulær energimangel. Samtidig ophobes fedtstoffer i cytoplasmaet, primært acylglyceroler (neutrale fedtstoffer). Det er muligt at identificere fedt i mikropræparater ved at farve frosne vævssnit med specielle farvestoffer, blandt hvilke Sudan III oftest bruges , som farver fedtdråber orange.
SlimhindehævelseSlimhindehævelse ( kromotropisk eller myxomatøst ødem ) erkarakteriseret ved reversible dystrofiske ændringer i fibrøst bindevæv i form af ophobning af fri (ikke-proteinbundet) hyaluronsyre i det. En stigning i koncentrationen af hyaluronat fører igen til hydrering (ødem) af vævet, da fri hyaluronsyre er et osmotisk aktivt stof. Tilnavnene "mucoid" og "myxomatous" (fra det græske mukos og myxon - slim) er forbundet med det faktum, at hyaluronsyre har udseende af en slimmasse.
Mikromorfologiske ændringer i mucoid hævelse er repræsenteret af ødem i det fibrøse bindevæv (morfologisk udtrykkes ødemet i et mindre kompakt end normalt arrangement af vævsstrukturer adskilt af optisk tomme, mere eller mindre brede mellemrum) og en ændring i de tinktoriske egenskaber af vævet (når det er farvet med hæmatoxylin og eosin, er det fibrøse væv i en tilstand af mucoid hævelse farves basofilt, det vil sige med hæmatoxylin, i en blå farve af varierende intensitet; når det farves med toluidinblåt, opdager sådant væv metachromasi og pletter rød).
Slimhindehævelse i pulpavævet udvikler sig oftest i den indledende fase af den inflammatoriske proces (akut eller under forværring af kronisk pulpitis), såvel som i et tidligt stadium af fibrose, når syntesen af glycosaminoglycaner af fibroblaster råder over syntesen af fibrogene proteiner.
Pulp hyalinosisHyalinose ( hyalin dystrofi ) er en speciel type fortykkelse af væggene i blodkar eller fibrøst bindevæv med dannelsen af et homogent acidofilt stof ( hyalin ). Mikroskopisk er masserne af hyalin homogene (dvs. de er blottet for enhver struktur: granularitet, fibrøse osv.) og farves med sure farvestoffer (eosin pink, når de farves med hæmatoxylin og eosin, sur fuchsinrød ifølge van Gieson metode). I dental pulpa kan væggene i karrene i det mikrocirkulatoriske leje ( hyalinose af karrene ) og områder af det fibrøse bindevæv i stroma ( hyalinose af det fibrøse væv ) gennemgå hyalinose. Hyalinose af den fibrøse pulp er særlig karakteristisk. Som regel er hyalindegeneration af pulpavævet af lokal natur og forekommer i kroniske inflammatoriske processer (kronisk pulpitis), men kan være en manifestation af generelle sygdomme (arteriel hypertension, diabetes mellitus, diffuse bindevævssygdomme og systemisk vaskulitis).
PulpamyloidoseAmyloid degeneration af dental pulpa er sjælden. Som regel forekommer fokale aflejringer af masser af amyloid (amyloidlegemer) med atrofi af pulpen.
Pulp forsteningDystrofisk forkalkning ( forstening ) er en af de mest almindelige reaktive ændringer i dental pulpa.
Der er forskellige typer forstening i dental pulpa:
Oftest påvises forstening ved kronisk pulpitis.
Dyscirkulationsforandringer (forringet blod- og lymfecirkulation) i pulpavævet kan være af lokale karakter (traumer, betændelse) eller være en manifestation af generelle dyscirkulationsforstyrrelser .
Pulp hyperæmiPulp hyperæmi - overflod af pulpa væv. Pulpens kar er udvidet og fuldblods. Pulp hyperæmi udvikler sig oftest som en manifestation af inflammatoriske ændringer i det ( inflammatorisk hyperæmi ).
Intrapulpale blødningerBlødninger i pulpavævet udvikler sig både med traumatiske skader på tanden og med en kraftig stigning i permeabiliteten af karvæggene. I sidstnævnte tilfælde dannes diapedetisk blødning , som er karakteristisk, især for den inflammatoriske proces. På den anden side fører intrapulpal blødning i form af et mikrohæmatom eller hæmoragisk infiltration af pulpavævet til udvikling af pulpitis.
Trombose og emboli af pulpakarTrombose af pulpakar ledsager traumatiske skader af intrapulpale kar og betændelse i pulpa.
Pulp iskæmiPulpaiskæmi er et fald i strømmen af arterielt blod ind i dental pulpa . Pulpaiskæmi er ledsaget af en forringelse af trofismen af både pulpelementerne selv og dentinen. Langvarig iskæmi ender med atrofi og fibrosklerose af pulpa. Fibrose i dette tilfælde er en konsekvens af aktiveringen af fibroblaster under forhold med hypoxi.
PulpødemØdem ( hydrering ) af pulpen - en stigning i indholdet af væv (interstitiel) væske i det. Pulpødem er oftest af inflammatorisk karakter ( inflammatorisk ødem ).
Pulpatrofi er et fald i volumen af pulpavæv. Dette reducerer antallet af vævsstrukturer, primært cellulære elementer: odontoblaster, fibroblaster og andre. Udtømning af pulpceller gør dens fibrøse ramme mere fremtrædende i mikropræparater ( pulpa retikulær atrofi ). Atrofi er ledsaget af udviklingen af funktionel insufficiens af pulpen og frem for alt et fald i forsyningen af dentin med trofiske faktorer.
DenticliDentikler kaldes indeslutninger af dentin i pulpen eller i laget af dental dentin. De er et produkt af pulp odontoblaster og er bygget af reparerende dentin .
Klassifikation:
I. Lokalisering af dentikler
II. Strukturens karakter
Fibrose ( fibrosklerose ) i pulpa er en fortykkelse af pulpavævet på grund af væksten af groft fibrøst bindevæv (arvæv) på dets territorium. Arvæv, som ethvert andet udannet fibrøst bindevæv, går i de tidlige stadier gennem stadiet af granulationsvæv.
Fibrosklerose af pulpa kan være lokal (fokal) og total ved spredning til hele pulpakammeret. Pulpen gennemgår oftest fibrose som følge af kronisk pulpitis (kronisk fibrøs pulpitis). Men med en forværring af processen gennemgår det grove fibrøse bindevæv i fibrosezonen deoganisering (slimhindehævelse, fibrinoidforandringer) med den efterfølgende udvikling af granulationsvæv og dets modning.
Intrapulpale cyster er hulrum i pulpavævet, som normalt ikke findes. Der er solitære (enkelte) og flere intrapulpale cyster.
Den generelle term "parodontitis" refererer til to processer: (1) apikal , eller periapikal , parodontitis (betændelse i det apikale parodontium), som har en uafhængig nosologisk betydning, og (2) marginal parodontitis (betændelse i det marginale parodontium) - en manifestation af parodontitis .
Udtrykket parodontium , som en betegnelse for tandbåndet, er traditionelt brugt i hjemlig medicin. I den internationale nomenklatur kaldes tandbåndet desmodont , og periodontal forstås som et kompleks af parodontale væv, som i Rusland almindeligvis kaldes periodontium .
Apikal parodontitis er en inflammatorisk læsion af det periapikale parodontium (parodontiet, der omgiver toppen af tandroden).
I. Ætiologisk princip
II. Kliniske og morfologiske former
A. Akut apikal parodontitis
B. Kronisk apikal parodontitis
Kronisk granulomatøs apikal parodontitis:
Den mest almindelige infektiøse apikale paradentose. Dets forårsagende stoffer er normalt streptokokker .
Der er følgende måder at penetrere infektionen og toksiske faktorer i det periapikale væv:
1. Intradental sti ( "faldende" ) - fra tandens hulrum med pulpitis gennem åbningen af rodkanalen.
2. Ekstradentale måder :
De "faldende" og kontaktveje realiseres oftest, sjældent - "stigende".
Akut paradentose varer fra 2 dage til 2 uger.
Morfogenesen af akut apikal parodontitis består af to stadier: (1) akut serøs og (2) akut purulent parodontitis.
Ved akut serøs apikal parodontitis afslører mikromorfologisk undersøgelse af det periapikale væv udvidede og fuldblodskar (inflammatorisk hyperæmi ), ødem og let cellulær infiltration . Som en del af infiltratet er der forskellige cellulære former, der deltager i implementeringen af det inflammatoriske respons: histiocytter, neutrofile granulocytter og lymfoide celler.
I stadiet af akut purulent apikal parodontitis forekommer akkumulering af neutrofile granulocytter, der migrerer fra lumen af dilaterede mikrokar i den apikale del af det periodontale ligament. Massiv ødelæggelse af disse celler ledsages af dannelsen af purulent ekssudat . Ved mikromorfologisk undersøgelse afsløres udover overfloden af blodkar et stort antal purulente kroppe (henfaldende neutrofile granulocytter).
Der er to morfologiske former for akut purulent parodontitis: (1) akut abscess og (2) flegmonøs apikal parodontitis ( diffus purulent infiltration af det periapikale væv ).
Akut abscess af det apikale parodontium er en ophobning af purulent ekssudat kun i vævet i tandbåndet. Med diffus purulent infiltration spredes den inflammatoriske proces til andre områder af parodontiet og tilstødende væv - alveolær knogle, marginal parodontium, tandkød og mundslimhinde.
Purulent parodontitis, især i form af diffus purulent infiltration, er ledsaget af serøs betændelse i det omgivende bløde væv i mundhulen og ansigtet. Stigningen i deres volumen på grund af inflammatorisk ødem kaldes flux ( parulis ).
Kronisk apikal paradentoseDer er tre former for kronisk apikal parodontitis - granulerende, granulomatøs og fibrøs. Med granulomatøs parodontitis skelnes der mellem tre typer granulomer - simple, epiteliale (komplekse) og cystogranulomer.
1. Kronisk granulerende apikal parodontitis. Kronisk granulerende paradentose er karakteriseret ved vækst af granuleringsvæv i området ved spidsen af den berørte tand . Zonen af granulationsvæv er ikke afgrænset fra tilstødende periodontale strukturer. Forværring af granulerende parodontitis er ledsaget af udseendet af purulent ekssudat i granulationsvævet. I retning af vækst af granulationsvæv forekommer resorption af den alveolære knogle , hårdt væv i tandroden eller tandkødsvæv. I sidstnævnte tilfælde dannes fistuløse passager i tandkødet, hvorigennem purulent ekssudat frigives fra nær-apex-regionen.
2. Kronisk granulomatøs apikal parodontitis. Ved kronisk granulomatøs parodontitis er det berørte væv afgrænset i nær-apex-regionen. Den resulterende struktur (granulom) har en anden morfologi.
Et simpelt granulom er et område af granulationsvæv omgivet af en fibrøs kapsel. Under en forværring af processen, såvel som med granulerende parodontitis, koncentreres en betydelig mængde neutrofile granulocytter i det periapikale væv, og purulent ekssudat kan dannes. Tilstødende parodontale væv, især knoglealveolen, ødelægges. I perioden med remission mister granulationsvævet sine aggressive egenskaber, og histiocytter, lymfoide og plasmaceller dominerer i infiltratet.
Epitel ( kompleks ) granulom indbefatter cellekomplekser af stratificeret planoformet ikke-keratiniseret epitel , der adskiller sig fra resterne af odontogent epitel i parodontiet ( Malassøerne ). Volumenet af epitelindeslutninger og formen af komplekserne er forskellige. Et komplekst granulom har ikke et hulrum.
Cystogranulom indeholder et hulrum beklædt med stratificeret pladeepitel af odontogen oprindelse. Cystogranulom kan nå en diameter på 1 cm. I fremtiden kan det forvandle sig til en radikulær cyste i kæbebenet.
3. Kronisk fibrøs periapikal parodontitis. Ved kronisk fibrøs parodontitis er nær-apex-regionen lavet af groft fibrøst (ar)væv med et lille antal kar og infiltrerede celler. Fibrøs paradentose udvikler sig som følge af kronisk granulerende paradentose. Enkelt og i nogle tilfælde komplekst granulom kan også ende med fibrose af det apikale parodontium.
Parodontium (ifølge WHO's internationale anatomiske og histologiske nomenklatur periodontium ) omfatter fire komponenter: (1) tyggegummi, (2) parodontium (ifølge den internationale nomenklatur desmodont - parodontal ligament), (3) alveolær knogle og (4) cement.
Indtil 1983 , i USSR, blev alle periodontale sygdomme, undtagen tumorer, betegnet med udtrykket "periodontal sygdom". I 1983 , ved det 16. plenum for All-Union Scientific Society of Dentists, blev en klassificering af periodontale sygdomme vedtaget, som bruges i Rusland den dag i dag:
I udlandet, i stedet for udtrykkene parodontitis og parodontitis , der er accepteret i Rusland , bruges begreberne henholdsvis parodontitis og sygdom i det periapikale væv ( apikal parodontitis ), og udtrykket paradentose er fraværende.
Definitioner af begreber:
Gingivitis er en inflammatorisk læsion af tandkødet uden at krænke integriteten af dentogingivalforbindelsen ( dentoepitelial vedhæftning ).
KlassifikationI. Nosologisk uafhængighed
II. Ætiologisk princip
III. Kliniske og morfologiske former
IV. Udbredelse
V. Procesflow
VI. Sværhedsgraden af katarral og ulcerøs gingivitis (forekomst af læsioner)
VI. Sværhedsgraden af hypertrofisk gingivitis (sværhedsgraden af gingival hypertrofi)
Katarral (serøs) tandkødsbetændelse. Den katarrale form forekommer i 90% af tilfældene af tandkødsbetændelse. Tandkødet er ødematøst, løsnet, knaldrødt. Mikromorfologisk undersøgelse afslører udvidede og fuldblods kar i mikrovaskulaturen, ødem og lymfohistiocytisk infiltration af det perivaskulære væv. Integriteten af epiteldækslet bevares.
Erosiv og ulcerativ tandkødsbetændelse. Ved denne form for tandkødsbetændelse opstår der tandkødsfejl i form af erosioner (overfladiske defekter) og/eller sår (dybe defekter). I området med defekter går epiteldækslet tabt.
Hypertrofisk tandkødsbetændelse. Tandkødsvævet vokser og dækker tandens krone. I den indledende fase af processen ( ødematøst ) er tandkødet blødt, rødligt-blåligt. I det sene stadie ( fibrøst ) tykner tandkødsvævet, det bliver blegt. Mikromorfologisk undersøgelse i det ødematøse stadium af hypertrofisk gingivitis afslører skarpt udvidede og fuldblods mikrokar, ødem, lymfohistioplasmacytisk infiltration og proliferation af fibrøst væv såsom granulationsvæv . Det fibrøse stadie er karakteriseret ved en signifikant stigning i mængden af kollagenfibre i tandkødsvævet.
Paradentose er en autoinfektiøs inflammatorisk sygdom i parodontale væv, ledsaget af deres ødelæggelse og dannelsen af en periodontal lomme. Som regel udvikles paradentose i alderen 30-40 år.
Desmodontitis ( juvenil parodontitis ) er en type paradentose, der forekommer hos børn, unge og unge voksne under 30 år. Desmodontose forløber hovedsageligt i henhold til typen af progressiv parodontolyse.
KlassifikationI. Udbredelse
II. Flyde
III. Sværhedsgraden af sygdommen (i det fremskredne stadie af processen)
De fleste former for tandkødsbetændelse og paradentose er forårsaget af subgingivale plakbakterier , dvs. anaerobe arter, primært bakterioider , actinomyceter og capnocytofager .
Det er blevet fastslået, at hovedrollen i udviklingen af tandkødsbetændelse hos gravide spilles af Bacteroides intermedius , voksen parodontitis - Bacteroides gingivalis og B. intermedius , desmodontosis - Actinobacillus actinomicetemcomitans og repræsentanter for slægten Capnocytophaga . Paradentose er således forårsaget af visse typer mikroorganismer. Sygdommen udvikler sig med et fald i lokal og generel resistens af makroorganismen.
Patologisk anatomiStrukturen af væggen i parodontallommen afhænger af fasen af sygdomsforløbet (tilbagefald eller remission). I tilfælde af gentagelse , er den indre overflade af lommen blottet for epitel, væggen er hovedsageligt repræsenteret af granulationsvæv , i lommens hulrum er der en overflod af mikroorganismer og neutrofile granulocytter, der danner purulent ekssudat . Udledningen af pus fra parodontallommen kaldes alveolær pyorrhea .
I remissionsstadiet er lommehulen forurenet med mikroorganismer i meget mindre grad, der er ingen alveolær pyorrhea, granulationsvævet i væggen modnes til groft fibrøst væv, og den indre overflade af hulrummet gennemgår epitelialisering.
Parodontose er en dystrofisk læsion af parodontiet på grund af en krænkelse af mikrocirkulationen, ledsaget af tilbagetrækning af tandkødet og forskydning af dentoepithelial vedhæftning i den apikale retning, som manifesteres ved eksponering af tændernes halse og rødder uden dannelse af en periodontal lomme.
Parodontose er en generaliseret kronisk sygdom, der opstår med tilbagefald og remissioner. I de fleste tilfælde er periodontal sygdom en aldersrelateret ændring på grund af den progressive reduktion af tandkødets mikrovaskulatur. Periodontal sygdom udvikler sig mere aktivt på baggrund af vaskulære sygdomme (generaliseret aterosklerose, arteriel hypertension, hypoavitaminose C, nogle former for systemisk vaskulitis og diffuse bindevævssygdomme, især sklerodermi).
Klassifikation:
I. Sværhedsgrad
II. Tilstedeværelse af komplikationer
Progressiv parodontolyse (tidligere kaldet "idiopatisk progressiv periodontolyse") er en alvorlig, hurtig læsion af parodontale væv i form af deres ødelæggelse i en række sygdomme i barndommen.
Klassifikation:
I. Diabetisk periodontolyse - med juvenil (insulinafhængig) diabetes mellitus .
II. Parodontolyse i medfødte immundefekttilstande og medfødte defekter af fagocytiske celler (primært neutrofile granulocytter)
III. Parodontose ved Papillon-Lefevre syndrom (et symptomkompleks, herunder palmar-plantar hyperkeratose med dybe furer på huden, hurtigt fremadskridende paradentose og caries af mælketænder, hvorefter tandsymptomerne aftager).
IV. Periodontolyse i Langerhans celle histiocytose (Histiocytose X)
Parodontomer er tumorer og tumorlignende læsioner i parodontale væv. Den mest almindelige form for paradentose er epulis ( epulider ).
Epulis - fokal spredning af parodontale væv i form af en knude, der stiger over overfladen af tandkødet.
Tidligere blev epuliser klassificeret som (1) angiomatøs, (2) fibrotisk (fibromatøs) og (3) kæmpecelle. Angiomatøs kaldet epulis med et stort antal kar i læsionen, fibrøs - epulis dannet hovedsageligt af groft fibrøst bindevæv, kæmpecelle - epulis med tilstedeværelsen af flerkernede kæmpeceller såsom osteoklaster.
Af disse beholdt kun kæmpecelleepulis sin uafhængige nosologiske betydning, for hvilken betegnelsen perifert kæmpecellegranulom bruges . Typen af "angiomatøs epulis" er taget af pyogent granulom ( "granulationsvævstype hæmangiom" ) i tandkødet, graviditetsgranulom , vaskulære misdannelser , såvel som forskellige varianter af ægte hæmangiomer , primært kapillære . Udtrykket "fibrøs epulis" henviser til forskellige reaktive fibrøse vækster og fibromer i tandkødet .
Odontogen infektion - sekundære infektiøse læsioner af forskellige organer, der udvikler sig, når processen spredes fra tandens væv (med caries, paradentose, infektiøs pulpitis og apikal parodontitis).
De mest almindelige former for odontogen infektion omfatter følgende patologiske processer:
Periostitis er en inflammatorisk læsion af periosteum (periosteum). Der er (1) akut og (2) kronisk periostitis. Akut periostitis kan være (1) serøs ( simpel ) og (2) purulent . Ved purulent periostitis eksfolierer ekssudat nogle gange periosteum og koncentrerer sig mellem periosteum og knogler ( subperiosteal abscess ). I dette tilfælde dannes et udtalt ødem af det omgivende bløde væv. Med purulent periostitis er dannelsen af fistler ( fistler ) karakteristisk, der åbner på slimhinden i mundhulen eller på huden i ansigtet og på halsen. Kronisk periostitis kan vise sig som (1) fibrotisk eller (2) ossificerende .
Osteomyelitis er en inflammatorisk læsion af knoglevæv. Ifølge forløbet skelnes (1) akut og (2) kronisk osteomyelitis. Akut purulent odontogen osteomyelitis udvikler sig hovedsageligt som en komplikation af purulent apikal parodontitis. Dette er karakteriseret ved dannelsen af sekvestre af knoglevæv og fistuløse passager.
Adenophlegmon - purulent fusion af lymfeknudens væv (diffus purulent lymfadenitis).
Pericoronitis er betændelse i vævet omkring en frembrudt tand.
Alveolitis - betændelse i væggen af dentale alveoler efter en traumatisk tandudtrækning.
| Medicin: Særlig patologisk anatomi | |
|---|---|
| |