Polio | |
---|---|
Elektronmikrofotografi af poliovirus | |
ICD-11 | 1C81 , 1G83 |
ICD-10 | A 80 , B 91 |
MKB-10-KM | A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 og A80.0 |
ICD-9 | 045 , 138 |
MKB-9-KM | 045 [1] [2] , 045.9 [1] [2] , 045.92 [2] og 045.90 [2] |
SygdommeDB | 10209 |
Medline Plus | 001402 |
eMedicin | ped/ 1843pmr/6 |
MeSH | D011051 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Poliomyelitis ( Heine-Medina sygdom , infantil spinal lammelse , infantil spinal lammelse ; fra andre græske πολιός - grå og µυελός - rygmarv) er en akut meget smitsom viral infektionssygdom forårsaget af skader på det grå rygmarvsvirus og poliovirus . hovedsageligt af nervesystemets patologi . Forekommer oftest i en asymptomatisk eller slettet form. Nogle gange sker det, at poliovirus trænger ind i centralnervesystemet, formerer sig i motoriske neuroner, hvilket fører til deres død, irreversibel parese eller lammelse af de muskler, de innerverer [3] .
I prævaccinationsperioden var spredningen af poliomyelitis udbredt og udtalt epidemi [4] . Sæsonbestemte stigninger i forekomsten blev registreret i sommer-efterårsperioden, typisk for tarminfektioner. I tropiske lande er tilfælde af poliomyelitis blevet rapporteret hele året. Børn fra 6 måneder til 5 år er den vigtigste aldersgruppe for de syge.
Der er grund til at tro, at poliomyelitis allerede var til stede i det gamle Egypten og det antikke Grækenland [5] . I templet for frugtbarhedsgudinden Astarte i Memphis fandt de en stele fra det 18. dynasti (1403-1365 f.Kr.), der forestiller en præst med en læsion i underekstremiteterne typisk for polio. Mumier blev fundet med knogledeformiteter, der er karakteristiske for polio. Hippokrates efterlod en beskrivelse af symptomerne på sygdommen, hvor benene tørrer, musklernes volumen falder og der opstår lammelse af lemmerne [6] .
I midten af det 19. århundrede udledte læger polio fra den generelle dårlige tilstand af det sanitære miljø . Men i slutningen af det 19. århundrede gjorde forbedringer i sanitet i Vesten disse domme utilfredsstillende. Således blev de første massetilfælde af "infantil lammelse" registreret i de skandinaviske lande og andre udviklede lande; altså hvor de sanitære forhold var relativt gode. Små børn var altid syge, og tilfælde af sygdommen blev registreret om sommeren [7] . Det første rapporterede udbrud af polio i USA fandt sted i 1841 i Louisiana (10 tilfælde, ingen dødsfald) [8] .
Videnskabelige undersøgelser af poliomyelitis begyndte med arbejdet fra den tyske ortopæd Jacob Heine ( 1840 ), den russiske neuropatolog A. Ya. Kozhevnikov ( 1883 ) og den svenske børnelæge Karl Oscar Medin ( 1890 ), som viste denne sygdoms uafhængighed og smitsomhed [ 9] . I 1865 beskrev Jean-Louis Prevost og Alfred Vulpian i detaljer de patologiske forandringer forårsaget af poliomyelitis.
I 1881, i den svenske by Umeå , lammede denne sygdom 20 børn; provinslægen Bergenholtz ( Dr. NA Bergenholtz ) observerede epidemien. I 1887 dukkede en epidemi op i Stockholm , hvor 44 børn blev syge fra juli til november. I 1905 brød den første store epidemi ud i Sverige , lægen Ivar Wikman iagttog dens konsekvenser, kaldte lægen Ivar Wikman sygdommen Heine-Medina sygdom og kom til den konklusion, at den såkaldte " barnelammelse " er en infektionssygdom og er overføres af et særligt mikrobielt middel, der påvirker barnets centralnervesystem . Det var dog ikke let at bekræfte denne konklusion på det tidspunkt, da poliovirussen endnu ikke var fundet [10] . Wickman konstaterede, at sygdommen har en tendens til selvhelbredelse og erkendte, at der ikke er noget sikkert middel, der på den ene eller anden måde kunne påvirke sygdommens udfald positivt.
I 1909 beviste Karl Landsteiner sammen med Erwin Popper poliomyelitis smitsomme natur. De forårsagede først en typisk sygdom hos en abe ved at sprøjte et stykke væv ind i dens bughule fra rygmarven på et barn, der var død af polio. I 1913 modtog Konstantin Levaditi , en ansat ved laboratoriet for I. I. Mechnikov og Fournier Institute , en kultur af infantil lammelsesvirus i en celle uden for kroppen. Han var en af de første forskere, der dyrkede vira på levende celler, og den første forsøgsleder i verden, der formåede at dyrke poliovirus in vitro på abes spinale ganglieceller [ 9] . Det viste sig, at blodserumet fra genvundne børn og aber, blandet i en glasbeholder med en kultur af paralytiske patogener, har evnen til at inaktivere disse patogener (hvis en sådan blanding injiceres i hjernen på en sund abe, gør sidstnævnte ikke blive syg) [11] .
I 1907 blev omkring tusind børn ramt af sygdommen i New York . I 1916 døde 2.000 børn alene i New York. Ideen har spredt sig blandt befolkningen om, at børn fra fattige immigrantfamilier , der kommer fra Europa , er kilden til sygdommen. Politikere og repræsentanter for velhavende kredse af offentligheden begyndte at kræve isolering af emigranter og deres børn, og blandt foranstaltningerne til at bekæmpe sygdommen foreslog de endda at oprette særlige børnelejre for emigranter. Blandt dem, der blev ramt af 1921 -epidemien i USA, var den kommende amerikanske præsident Franklin Roosevelt [12] , som grundlagde National Foundation for Infantile Paralysis i 1938 . Fonden indsamlede donationer og anviste dem til fremstilling af mekaniske senge til patienter samt til at søge efter en vaccine.
I den første tredjedel af det 20. århundrede blev en fundamentalt ny tilgang til behandling af poliomyelitis udviklet af " bush- sygeplejersken " og selvlærte Elizabeth Kenny [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] .
Den første person til at udvikle en poliovaccine var Hilary Koprowski , en immunolog fra USA. I 1948 testede han vaccinen på sig selv. Det er også blevet testet på hamstere og aber. I 1950 blev det også administreret til 20 børn fra et psykiatrisk hospital, da myndighederne frygtede starten på en epidemi i det. 17 børn udviklede antistoffer, tre havde dem allerede. Der var ingen bivirkninger. Men på det tidspunkt var det et forsigtigt eksperimentelt skridt, da erfaringen med massevaccination endnu ikke eksisterede. Massevaccinen blev først introduceret i 1957, hvor omkring 1 million mennesker fra DRC blev vaccineret [21] .
I 1950 skabte Jonas Salk den inaktiverede poliovaccine (IPV). I 1955 blev denne vaccine godkendt i USA, men tragedien indtraf 2 uger senere . En producent af poliovaccine inaktiverede ikke virussen fuldstændigt i mere end 100.000 doser, hvilket fik cirka 40.000 mennesker til at udvikle polio, 250 blev lammet og 10 døde. Imidlertid overtalte det amerikanske sundhedsministerium Elvis Presley den 28. oktober 1956 til at blive vaccineret live på tv, hvilket forhindrede det fuldstændige sammenbrud af vaccinationskampagnen på grund af tragedien [22] . "Cutter Incident" forårsagede, at Albert Sabins levende orale poliovaccine (OPV) blev afvist i USA indtil 1961. I 1956 rejste den sovjetiske videnskabsmand M.P. Chumakov sammen med sine kolleger til USA. Albert Seibin donerede sine levende vaccinestammer til Chumakov og A. A. Smorodintsev gratis. OPV's vej i USSR: test er blevet udført siden 1958, i 1960 blev det vedtaget som obligatorisk. I 1961 stoppede polioepidemierne i USSR takket være OPV. Den vellykkede test af OPV fra Sabin-stammer har ført til, at den er blevet accepteret som den vigtigste af WHO og alle verdens lande [23] . USSR udførte efter den vellykkede introduktion af OPV kommerciel eksport af vacciner til Japan og Egypten, kritiseret af Sabin under en samtale med Chumakov [24] .
I 2002 blev den første syntetiske poliovirus skabt ved New York University [25] [26] .
Indførelsen af vacciner til forebyggelse af poliomyelitis har ført til et hurtigt fald i forekomsten og på mange områder til næsten fuldstændig eliminering [27] . Situationen med poliomyelitis i det 21. århundrede er beskrevet i afsnittet Epidemiologi .
Mellem februar og maj 2022 identificerede britiske sundhedsmyndigheder for første gang i næsten 40 år et muligt polioudbrud i London, hvor de fandt flere versioner af virussen i spildevand og havde ikke et eneste registreret tilfælde af polio. De genetiske sekvenser af vira tyder på, at "en vis spredning mellem nært beslægtede individer i det nordlige og østlige London har fundet sted". [28] .
Det forårsagende middel ( Poliovirus hominis ) tilhører picornavirus -familien , til gruppen af enterovirus (tarmvirus), som også omfatter Coxsackie- og ECHO - virus og findes som 3 uafhængige typer (I, II og III). Nu forekommer kun type 1 i naturen og er aktiv. Virusset, 27-30 nm stort, indeholder enkeltstrenget RNA med positiv polaritet (ss (+) RNA). Virusset er stabilt i det ydre miljø (det forbliver i vand i op til 100 dage, i fæces i op til 6 måneder), det tåler frysning godt. Ikke ødelagt af fordøjelsessaft. Nedbrydes ved opvarmning til 50 grader Celsius i 30 minutter. Det dør hurtigt, når det koges , under påvirkning af ultraviolet stråling og når det tørres. Selv lave koncentrationer af klor inaktiverer virussen.
Dyrkes i cellekulturer , har en cytopatogen virkning . Kilden til infektion er en person (syg eller asymptomatisk ); patogenet udskilles gennem munden (flere dage) og derefter med afføring (flere uger og nogle gange måneder). Infektion kan forekomme ved luftbårne dråber, men oftere - når en aktiv virus kommer ind i munden (gennem forurenede hænder, mad). Fluer kan være en mekanisk bærer af virussen .
Efter at være kommet ind i kroppen, formerer virussen sig i den lymfatiske svælgring ( mandler ), tarme , regionale lymfeknuder, trænger ind i blodet og i nogle tilfælde ind i centralnervesystemet og forårsager skade på det (især de motoriske celler i den forreste del) horn i rygmarven og kerner i kranienerverne ). I de fleste tilfælde er poliomyelitis asymptomatisk, og infektion kan kun påvises gennem laboratorieundersøgelser. I andre tilfælde, efter inkubationsperioden (3-35, oftere 9-11 dage), vises tegn på sygdommen.
Den abortive form fortsætter med generelle ikke-specifikke symptomer ( katarrale fænomener , gastrointestinale lidelser , generel svaghed, feber osv.); disse tilfælde er de farligste i epidemiologisk henseende.
Den meningeale form fremstår som serøs meningitis .
I den mest almindelige af de paralytiske former for poliomyelitis - spinal - efter generelle infektionssymptomer opstår lammelse af muskelgrupperne, der er innerveret af rygmarvens motorceller; på benene oftest ramt: quadriceps adductor muskler , flexorer og ekstensorer af foden; på hænderne: deltoid , triceps og svangstøtte af underarmen. Særligt farlig lammelse af mellemgulvet , hvilket fører til alvorlig respirationssvigt.
Bulbarformen skyldes beskadigelse af forskellige dele af medulla oblongata , og pontinformen skyldes beskadigelse af ansigtsnervens kerne .
Med ikke-paralytiske former ender sygdommen normalt i fuldstændig genopretning, med paralytiske former, i nogle tilfælde genoprettes funktionerne af de berørte muskler ikke fuldt ud, defekten vedvarer i lang tid, nogle gange for livet. De mest alvorlige tilfælde, især dem, der involverer respirationscentrene i medulla oblongata , kan være dødelige. Diagnosen poliomyelitis stilles på grundlag af kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata.
1. Efter type
|
2. Ved tyngdekraften
Kriterier for sværhedsgrad :
|
3. Nedstrøms (karakter)
|
Indgangsporten til infektion er slimhinden i munden eller tarmene, som afhænger af transmissionsmekanismen. Den primære reproduktion af virussen sker i slimhinden i mundhulen , svælget eller tyndtarmen , såvel som i lymfeknuderne og Peyers pletter . Fra lymfeknuderne trænger poliovirussen ind i blodbanen og ad den hæmatogene vej - ind i centralnervesystemet og spredes derefter langs axonerne af de perifere nerver og motorfibre til de forreste horn i rygmarven eller til kernerne i rygmarven. kranienerver, hvis ødelæggelse fører til udvikling af lammelse. Ud over CNS-skader udvikles myokarditis i nogle tilfælde. Virussens indtrængning i nervesystemet sker i højst 1 % af tilfældene - i alle andre tilfælde udvikles der ikke-paralytiske former for sygdommen, eller der dannes en virusbærer [29] .
De mest udtalte morfologiske ændringer findes i nervecellerne i de forreste horn i rygmarven. Nerveceller gennemgår dystrofisk-nekrotiske forandringer, går i opløsning og dør. Cellerne i hjernestammen, de subkortikale kerner i lillehjernen og i endnu mindre grad cellerne i hjernebarkens motoriske områder og rygmarvens dorsale horn gennemgår lignende, men mindre udtalte forandringer med mindre konstanthed. Hyperæmi og cellulær infiltration af pia mater er ofte bemærket . Døden af 1/4-1/3 af nervecellerne i fortykkelsen af rygmarven fører til udvikling af parese . Fuldstændig lammelse opstår, når mindst 1/4 af cellesammensætningen er dræbt.
Efter afslutningen af akutte hændelser erstattes de døde celler af gliavæv med resultatet i ardannelse. Størrelsen af rygmarven (især de forreste horn) falder: med en ensidig læsion noteres asymmetri. I musklerne, hvis innervation har lidt, udvikles atrofi. Ændringer i de indre organer er ubetydelige - i den første uge er der et billede af interstitiel myocarditis. Den overførte sygdom efterlader stabil typespecifik immunitet.
Klinisk form | Niveau af CNS-skader |
---|---|
Spinal | Skader på cervikal, thorax og lænderygmarv |
Bulbarnaya | Skader på kernerne af kranienerver placeret i hjernestammen |
Pontinnaya | Skader på kernen af ansigtsnerven i området af stammen |
Kombinerede former (bulbospinal, pontospinal, pontobulbospinal) | Skader på kernerne i kranienerverne og rygmarven |
Symptomer | Patogenese |
---|---|
Feber | Viræmi |
Katarrale fænomener | Skader på epitelceller og lymfeapparat i luftvejene |
afføringsforstyrrelse | Virusreplikation i tyndtarmsceller |
svedtendens | Skader på det autonome nervesystem, vasomotorisk center |
Udslæt | Skader på blodkar og perivaskulære rum |
urinvejslidelse | Skader på lænderygmarven med efterfølgende atoni af blærens lukkemuskel |
Muskelsmerter, paræstesi | Skader på rygmarvens sensoriske rødder |
Hæmodynamiske forstyrrelser, kolde ekstremiteter, cyanose | Nederlag af det vasomotoriske center med efterfølgende vaskulær parese , nedsat autonom innervation |
Udsving i blodtryk | Nederlag af det vasomotoriske center, myokarditis |
Åndenød, kvælning | Skader på åndedrætsmusklerne, kardiovaskulære lidelser, skader på IX-XII par af kranienerver med en krænkelse af synke, adskillelse af hemmeligheden, dens inspiration |
Parese , lammelse | Skader på de motoriske muskler og centre, efterfølgende - muskelatrofi |
Tilfældighed af parese , lammelse | Ujævn fordeling og reproduktion af vira i nervestrukturer |
Synke- og lydforstyrrelser | Skader på de motoriske kerner af IX og X par af kranienerver |
Lammelse af mimiske muskler | Skader på kernerne i ansigtsnerven |
Vedvarende lammelse | Massiv død af motoriske neuroner, degeneration af aksiale cylindre, muskelatrofi |
meningealt syndrom | Ødem, infiltration af hjernehinderne |
Ikke-paralytisk poliomyelitis forløber positivt. Ved paralytisk poliomyelitis forbliver der i de fleste tilfælde defekter af varierende sværhedsgrad. Men i milde tilfælde kan der med korrekt og langvarig behandling opnås en betydelig genopretning af muskelmotoriske funktioner. Prognosen er væsentligt dårligere med skader på åndedrætscenter og åndedrætsmuskler.
Identifikation af årsagen til poliomyelitis er af særlig betydning, da mange enterovira og herpesvirus kan forårsage lignende læsioner. Materialer til forskning - blod, CSF , afføring, materiale fra nasopharynx.
Isolering af det forårsagende middel til poliomyelitis udføres i primære vævskulturer (embryoner) eller cellekulturer af HeLa, Hep-2, SOC og andre. Identifikation af poliovirus udføres ved den cytopatiske effekt og i RN med et typisk antiserum.
Virusspecifikke antistoffer mod poliomyelitis bestemmes i serum og CSF; påvisning af høje titere af IgM indikerer tilstedeværelsen af infektion.
skilt | Polio | Guillain-Barrés syndrom | Traumatisk neuritis efter IM-injektion |
Tværgående myelitis |
---|---|---|---|---|
progression af lammelser | Udvikler inden for 24-48 timer | Fra flere timer til 10 dage | Fra flere timer til 4 dage | Fra flere timer til 4 dage |
Feber ved debut | Høj, ledsaget af udseendet af slap lammelse, forsvinder den næste dag | Sjældent | Observeret før, under og efter lammelse | Sjældent |
slap lammelse | Akut, normalt asymmetrisk, der involverer proksimale muskler | Akut, normalt symmetrisk, involverer distale muskler | Skarp, asymmetrisk, kun et lem påvirket | Skarp, symmetrisk, kun benene påvirkes |
Arten af progressionen af lammelser | aftagende | stigende | ||
Muskel tone | Reduceret eller fraværende i det berørte lem | Generaliseret hypotension | Reduceret eller fraværende i det berørte lem | Reduceret i benene |
senereflekser | Reduceret eller mangler | Fuldstændig fraværende | Reduceret eller mangler | Fraværende i starten, derefter vises hyperrefleksi |
Sensitivitetsforstyrrelser | Alvorlig myalgi, rygsmerter, ingen følsomhedsændringer | Spasmer, snurren, hypoæstesi i hænder og fødder | Smerter i balden | Tab af følelse på benet i overensstemmelse med innervationszonen |
Skader på kranienerverne | Kun med skader på hjernestammen | Ofte - VII, IX, X, XI, XII kranienerver | Mangler | Mangler |
Respirationssvigt | Kun med skader på hjernestammen | I alvorlige tilfælde forværres af bakteriel lungebetændelse | Mangler | Sommetider |
Autonome lidelser | Sjældent | Ofte er der labilitet af blodtryk, svedtendens, hedeture, udsving i kropstemperaturen | Sænkning af temperaturen på det berørte lem | Ledig |
CSF | Moderat lymfocytisk cytose ≈ 10-200 ml −1 | Protein-celle dissociation | Norm | Normal eller moderat cytose |
Vandladningsforstyrrelse | Sjældent | reversibel | Aldrig | Ledig |
Nerveledningshastighed tredje uge | Ændringer i nederlaget for de forreste søjler i rygmarven (i de første 2 uger - normen) | Ændring i langsom ledning, nedsat bevægelsesområde | Ændringer i axonlæsioner | Der er muligvis ingen ændringer, undersøgelsen har ingen diagnostisk værdi |
EMG i tredje uge | Ændringer | Norm | Norm | Norm |
Resterende effekter efter 3-12 måneder | Alvorlig asymmetrisk muskelatrofi, senere skeletdeformitet | Symmetrisk distal muskelatrofi | Kun moderat atrofi i det berørte lem | Atrofi efter år med slap paraplegi |
Sengeleje, smertestillende og beroligende midler, termiske behandlinger. Patienter er underlagt obligatorisk indlæggelse. I paralytiske former, når udviklingen af lammelse er afsluttet (4-6 uger af sygdommen), udføres en omfattende genoprettende (lægemiddel, fysioterapi og ortopædisk ) behandling og senere - periodisk spa-behandling . I tilfælde af åndedrætsforstyrrelser - terapeutiske foranstaltninger rettet mod dets genoprettelse, herunder genoplivningsmetoder . Desinfektion udføres i sygdommens fokus .
Vaccination spiller en stor rolle i forebyggelsen af poliomyelitis . Men ud over vaccination gav WHO i 1988 følgende anbefalinger til forebyggelse [3] :
Der er flere typer af vaccine: den første omfatter en inaktiveret virus og indgives ved injektion, den anden er en svækket (svækket) virus og indgives i form af dråber i munden [30] . Verdenssundhedsorganisationens obligatoriske krav er at vaccinere alle nyfødte børn [30] . Ved hjælp af to vacciner var det muligt at reducere antallet af tilfælde af sygdommen fra 350.000 i 1988 til 359 tilfælde i 2014 [31] .
Den russiske nationale vaccinationskalender [32] giver mulighed for vaccination mod polio tre gange i det første leveår, to gange i det andet år og en gang i en alder af 14 år. De første to vaccinationer gives kun med inaktiveret poliovaccine for at udelukke selv den teoretiske mulighed for at få vaccine polio. Fra den tredje injektion anvendes levende svækket poliovirusvaccine.
I landene i Den Europæiske Union, USA, Australien og andre økonomisk udviklede lande har der ikke været et eneste tilfælde af polio siden 2002, derfor er der i disse lande nu (2013) kun inaktiveret (det vil sige ikke levende) poliovaccine. Brugt. Dette gjorde det muligt helt at udelukke forekomsten af tilfælde af vaccine poliomyelitis. Risikoen for import af vild poliomyelitis patogen fra grænselande til Rusland, såvel som tilstedeværelsen af sin egen produktion af kun oral (levende) vaccine, nødvendiggør kombineret brug af levende og inaktiverede poliovacciner som en del af rutinemæssig immunisering. Disse problemer er også forbundet med en verdensomspændende mangel på monovalent inaktiveret poliovaccine [33] .
Smittekilden er en inficeret person. Poliovirus vises i udledningen af nasopharynx efter 36 timer, og i afføringen - 72 timer efter infektion og fortsætter med at blive opdaget i nasopharynx for en, og i afføringen - i 3-6 uger. Den største udskillelse af virussen sker i løbet af den første uge af sygdom [4] . Der er fra 100 til 1000 tilfælde af asymptomatisk transport af poliovirus pr. et manifest tilfælde. Ud fra et synspunkt af epidemiologisk betydning er tilfælde af asymptomatisk transport (asymptomatisk infektion) derfor af stor fare. Infektionen overføres af fækal-oral (snavsede hænder, legetøj, forurenet mad ) og luftbårne dråber. Modtagelighed for poliovirus er universel, men børn under 5 [34] [4] år er mest modtagelige. Samtidig opstår den paralytiske form i højst 1% af tilfældene, og slettede, usynlige og abortive former diagnosticeres kun i infektionsfokus under en laboratorieundersøgelse af personer i kontakt med poliomyelitispatienter. Børn i de første 2-3 måneder af livet, takket være immuniteten modtaget transplacentalt fra moderen, bliver praktisk talt ikke syge med poliomyelitis. Post-infektiøs immunitet er typespecifik, livslang for den virus, der forårsagede sygdommen, derfor er personer, der har haft sygdommen, ikke fritaget for forebyggende vaccinationer [4] .
Efter den udbredte brug af poliovaccinen i midten af 1950'erne faldt forekomsten af polio dramatisk i mange lande. Og i 1988, under ledelse af Verdenssundhedsorganisationen , UNICEF og Rotary International , blev der gjort en global indsats for at udrydde polio. [35] Disse bestræbelser resulterede i en reduktion på 99 % i antallet af årlige diagnosticerede tilfælde. Antallet af sager skønnes at være faldet fra 350.000 i 1988 til 483 sager i 2001, hvorefter det er holdt sig på omkring 1000 sager om året (1604 i 2009) [36] [37] [38] . I øjeblikket er poliomyelitis en af kun to sygdomme, der er målrettet af det globale udryddelsesprogram, den anden er guineaorm . Indtil videre er de eneste sygdomme, som menneskeheden har formået at udrydde fuldstændigt, kopper (i 1979) [39] og kvægpest i 2010. [40]
Gennem Global Polio Eradication Initiative har WHO certificeret følgende regioner som poliofrie: 1994 Region of the Americas; 2000 - 36 lande i det vestlige Stillehav, herunder Kina og Australien [41] [42] ; 2002 WHO European Region [43] ; 2014 - hele regionen i Sydøstasien; 2020 - Afrika [44] [45] . I øjeblikket bor over 80 % af verdens befolkning i polio-certificerede områder [34] . Fremskridt i den proaktive påvisning af virussen i spildevand har ført til udviklingen af WHO-anbefalinger for rutinemæssig overvågning af spredningen af virussen. Anbefalingerne blev offentliggjort i 2003 som et særligt WHO-dokument og anvendes i de fleste lande i verden på niveau med regeringsprogrammer [46] . Takket være den dedikerede indsats fra sundhedsarbejdere, nationale regeringer, donorer og partnere, er vild poliovirus blevet udryddet næsten overalt undtagen i to lande - Pakistan og Afghanistan . [47]
Polio forårsager fortsat epidemier i andre nabolande på grund af latent eller genetableret smitte. [48] For eksempel, på trods af at have været udryddet i ti år, blev der rapporteret om et polioudbrud i Kina i september 2011, der involverede en stammespredning i nabolandet Pakistan. [49] De sidste tilfælde af poliomyelitis i Rusland, som viste sig at være importeret fra Tadsjikistan, opstod i maj-september 2010: 14 tilfælde hovedsageligt i Dagestan , Tjetjenien [50] . Det tidligere udbrud var i 1997 i Tjetjenien [51] .
Siden 2019 er det kun type 1 af de tre vilde poliovirus, der ikke er blevet udryddet fra naturen.
I Nigeria [52] blev det sidste tilfælde af lammelse fra vildtype 1 poliovirus rapporteret i Borno State den 21. august 2016, og det sidste tilfælde af virusdetektion i det ydre miljø var den 27. september 2016 [53] .
Afghanistan [54] og Pakistan [55] fortsætter med at vise en bred geografisk fordeling af miljøprøver, der er testet positive, hvilket indikerer, at der er mange områder med overførsel og uopnåede befolkningsgrupper, der er modtagelige for virussen [53] . I Pakistan er de forsigtige med vaccination efter CIA-operationen med falske poliovaccinationer [56] .
Verdenssundhedsorganisationen udgiver regelmæssigt nyheder om sygdomstilfælde og påvisning af poliovirus i miljøprøver [57] .
For 1 registreret klinisk tilfælde af poliomyelitis er der fra 100 til 1000 tilfælde af uregistrerede asymptomatiske tilfælde af polio [59] .
I september 2015 blev type 2 poliovirus erklæret udryddet fra planeten. Den sidste virus blev opdaget i Aligarh -distriktet i det nordlige Indien i 1999 [60] [61] .
Den 10. november 2012 blev en 11 måneder gammel dreng fra Yobe State i det nordlige Nigeria det sidste barn, der blev lammet af den vilde poliovirus type 3 (WPV3) [62] . Efter denne hændelse blev type 3 poliovirus aldrig påvist igen i nogen prøve på verdensplan. I flere år blev den ikke erklæret ødelagt på globalt plan, da dens skjulte cirkulation ikke var udelukket [60] . Den 24. oktober 2019 rapporterede et panel af WHO-eksperter, at vild poliovirus type 3 (WPV3) var blevet udryddet på verdensplan [63] [64] .
Oral poliovaccine (OPV) indeholder en svækket (svækket) vaccinevirus, der aktiverer kroppens immunrespons. Efter at et barn har fået OPV, replikeres det svækkede vaccinevirus i barnets tarme i en begrænset periode, hvilket fremmer udviklingen af immunitet gennem produktion af antistoffer. I løbet af denne tid elimineres vaccinevirusset fra kroppen. I områder med utilstrækkelig sanitet kan sådan en vaccinevirus, der er blevet elimineret fra kroppen, spredes til det umiddelbare samfund, før den er permanent elimineret (og dette kan give beskyttelse til andre børn gennem "passiv" immunisering). I sjældne tilfælde, når niveauet af immunisering af befolkningen er ekstremt lavt, kan vaccinevirus elimineret fra kroppen fortsætte med at cirkulere i en længere periode. Jo længere virussen lever, jo flere genetiske ændringer sker der i den. I meget sjældne tilfælde kan vaccinevirussen genetisk modificeres til en form, der kan forårsage lammelser. Denne form er kendt som cirkulerende vaccine-afledt poliovirus (cVDPV). cVDPV tager lang tid at opstå. Som en generel regel bør stammen cirkulere i en ikke-immuniseret eller under-immuniseret population i mindst 12 måneder. Cirkulerende VDPV opstår, når rutineimmunisering eller supplerende immuniseringsaktiviteter (SIA'er) ikke udføres korrekt, og populationen forbliver modtagelig for vaccine-afledt poliovirus eller vild poliovirus. Derfor er problemet ikke kun vaccinen, men også den lave vaccinationsdækning. Hvis befolkningen er fuldt immuniseret, vil folk være beskyttet mod både den vaccine-afledte virus og vilde poliovirus [65] .
Risikoen for cVDPV er ekstremt lille sammenlignet med de enorme folkesundhedsmæssige fordele ved OPV. Hundredtusindvis af tilfælde af sygdomme forårsaget af vild poliovirus forebygges hvert år. Siden indførelsen af OPV i stor skala for 20 år siden er langt over ti millioner tilfælde blevet afværget. Tidligere kunne transmissionen af cirkulerende VDPV'er hurtigt stoppes med 2-3 runder af højkvalitets immuniseringskampagner. Den eneste måde at håndtere alle polioudbrud på er at gentagne gange vaccinere hvert barn med en oral vaccine for at stoppe overførslen af polio, uanset virussens oprindelse. [65]
cVDPV-udbrud rapporteres årligt [58] . En af årsagerne til udbrud er afvisningen af at vaccinere , sådanne tilfælde af sygdommen blev registreret på Ukraines territorium i 2022 [66] og i 2015 med to tilfælde af lammelse [67] .
I 2020 offentliggjorde WHO-eksperter en undersøgelse i tidsskriftet Science, ifølge hvilken mutationer i den vaccine-afledte poliovirus poliovirus type 2 (OPV2) vil føre til tab af effektiviteten af poliovaccinen. Trods afvisningen af at bruge OPV2 i vaccinen er distributionen fortsat. cVDPV2-udbrud kan ikke kontrolleres uden en OPV2-holdig vaccine, men OPV2-vacciner fører i sig selv til OPV2-mutationer og nye udbrud. WHO opfordrer til udvikling af en ny vaccine [68] [69] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|
Rygmarvssygdomme | |
---|---|
Inflammatorisk |
|
Ikke-inflammatorisk |
|