Skarlagensfeber

Skarlagensfeber ( italiensk  scarlattina , fra sen latin  scarlatinum  - lysende rød) er en infektionssygdom forårsaget af gruppe A hæmolytiske streptokokker (Streptococcus pyogenes) . Manifesteret ved dermatitis med punkteret, senere erytematøst udslæt , feber , akut tonsillitis , generel forgiftning .

Kilden til spredning af infektion  i skarlagensfeber er en person. Det kunne være:

1. En patient med enhver manifestation af akut eller kronisk infektion forårsaget af gruppe A beta-hæmolytisk streptokok - erysipelas, skarlagensfeber, rhinitis, bihulebetændelse, tonsillitis, dermatitis eller streptokok sepsis.
2. En rekonvalescent er en person, der har haft en af ​​ovenstående sygdomme. Han kan stadig udskille streptokokker i nogen tid. Sådan transport kan vare op til tre uger, i nogle tilfælde - i årevis.
3. En rask bærer er en person, der ikke har nogen tegn på sygdommen, men gruppe A streptokokker lever på slimhinden i hans nasopharynx og frigives til miljøet. Sådanne mennesker udgør op til 15% af den samlede befolkning.

Streptococcus patogenicitetsfaktorer

• Septisk faktor - bestemmer spredningen af ​​mikrober i vævene omkring mandlerne , og når mikrober kommer ind i blodet  - i de indre organer. Alvorlige septiske former for skarlagensfeber kan være ledsaget af dannelsen af ​​foci af sekundær spredning af streptokokker i hele kroppen .
• Toksisk faktor - bestemmer ødelæggelsen og adskillelsen af ​​det øverste lag af epidermis, samt nedsat hjerne- og hjertefunktion . Et karakteristisk træk ved skarlagensfeber er "skarlagensfeber" - en stigning i størrelsen af ​​patientens hjerte på grund af virkningen af ​​en giftig faktor på dette organ .
• En allergisk faktor i den akutte fase af sygdommen bestemmer udseendet af et udslæt, og i genopretningsperioden kan det forårsage flere læsioner af indre organer og bindevæv såsom gigt eller vaskulitis .

Patogenese

Indgangsdøren til typisk skarlagensfeber er slimhinden i svælget og nasopharynx, regionen i svælgets lymfering. I nogle situationer er en atypisk form for skarlagensfeber mulig, hvis indgangsport er såret eller forbrændingsoverfladen, hvor dannelsen af ​​et inflammatorisk-nekrotisk fokus opstår. Patogenesen af ​​skarlagensfeber består af 3 nøglekomponenter: septisk, giftig og allergisk. Det forårsagende middel producerer exotoksin, som bestemmer udviklingen af ​​symptomer på forgiftning, udslæt og har en allergifremkaldende effekt. Efter at have lidt af skarlagensfeber dannes antitoksisk immunitet, som neutraliserer exotoksiner af enhver type streptokokker under efterfølgende kontakter [3] .

Følgende er faserne (stadierne) af patogenesen af ​​skarlagensfeber:

1. Infektion.
2. Fase af toksæmi og bakteriæmi.
3. Fase af allergiske reaktioner.
4. Fase af dannelsen af ​​immunitet.

Inkubationsperiode

Holder op til 12 dage, oftere 2-3 dage.

Den indledende periode, som regel meget kort (adskillige timer), dækker perioden fra de første symptomer på sygdommen opstår, til udslæt opstår. Begyndelsen kan være pludselig.

Patienten bliver smitsom en dag før de første symptomer. Varigheden af ​​den smitsomme periode kan variere fra flere dage til flere uger, men med et ukompliceret forløb på baggrund af penicillin udgør barnet ikke en epidemisk fare for andre efter 7-10 dage.

Diagnostik

En særlig rolle i diagnosticeringen af ​​sygdommen spilles af hudens tilstand og udslæt med skarlagensfeber hos børn:

• når du trykker på huden i maven i 10-15 sekunder, forbliver et hvidt spor;
• den nasolabiale trekant forbliver hvid, i nærværelse af udslæt på huden i ansigtet noteres en hvid belægning på tungens rod;
• lys crimson rødme på kinderne, tungen bliver den samme farve på den 5-6. dag fra sygdommens begyndelse;
• afskalning og afskalning af huden på håndflader og fodsåler, varer 2-3 uger;
• fortykkelse af udslæt på steder med folder.

Klinisk billede

• Forgiftning - feber , generel utilpashed, hovedpine.
• Scarlatina udslæt  - punkteret, med moderat tryk med en glasspatel, pletterne er tydeligere synlige. Når det trykkes hårdere, giver udslættet plads til en gylden-gullig hudtone. Det viser sig på 1-3. sygedag og er lokaliseret hovedsageligt på kinderne, i lysken, på siderne af kroppen. Huden på den nasolabiale trekant forbliver bleg og fri for udslæt. Udslættet varer normalt 3-7 dage, forsvinder derefter og efterlader ingen pigmentering. Karakteriseret ved en fortykkelse af udslæt på lemmernes folder - aksillære, albue, popliteale områder.
• Skarlagenrød tunge -på 2-4 sygdomsdagen bliver patientens tunge udtalt kornet, lysende rød, den såkaldte "crimson" tunge.
• Angina  er et konstant symptom på skarlagensfeber. Det kan være mere alvorligt end det sædvanlige ondt i halsen [4] .
• Afskalning af huden - opstår efter udslættets forsvinden (14 dage fra sygdommens begyndelse): i området af håndflader og fødder er det stor-lamellært, begynder med fingerspidserne; på stammen, halsen, aurikler skællende afskalning.

Behandling og prognose

Behandlingen foregår normalt i hjemmet. Døgnbehandling er nødvendig i alvorlige tilfælde og ved tilstedeværelse af komplikationer. Indtil temperaturen falder, bør patienterne observere sengeleje. I den akutte periode af sygdommen er en rigelig varm drik (te med citron, frugtsaft), flydende eller halvflydende mad med en vis begrænsning af proteiner nødvendig. Patienterne får vist sengeleje; udpege bord nummer 2 (i Pevzner Diet -systemet ).

Som medicinsk behandling ordineres antibiotika af penicillin-serien i tabletter ( phenoxymethylpenicillin , retarpen , amoxicillin , Amoxicillin + clavulansyre ) i 7-10 dage. Derudover er vitaminterapi ordineret (vitaminer i gruppe B, vitamin C). I alvorlige tilfælde ordineres kortikosteroid- og infusionsbehandling ( glukoseopløsning eller intravenøse krystalloide opløsninger) for at reducere forgiftning.

I øjeblikket er der to synspunkter på behandling og prognose. En af dem forbinder letheden ved moderne skarlagensfeber med opfindelsen af ​​antibiotika. Andre forfattere mener, at forbedrede ernærings- og levevilkår har haft stor betydning for den betydelige lindring af forløbet af skarlagensfeber og et fald i dødeligheden. Et vigtigt argument til fordel for det andet synspunkt er det faktum, at skarlagensfeber ofte forløber så let, at antibiotika simpelthen ikke bruges (nogle gange bevidst, men nogle gange på grund af utidig diagnose), men med ordentlig omsorg for barnet, dette praktisk talt påvirker ikke komplikationer og forårsager ikke død.

Historie

Det er ikke klart, hvornår beskrivelsen af ​​denne sygdom først blev registreret. Hippokrates, omkring 400 f.Kr. e. beskrev tilstanden hos en mand med rød hud og feber.

Den første beskrivelse af sygdommen i medicinsk litteratur dukkede op i bogen "De Tumoribus praeter Naturam" fra 1553 af den sicilianske anatom og læge Giovanni Filippo Ingrassia , hvori han kaldte den rossalia. Han understregede også, at denne præsentation adskiller sig fra mæslinger . Den blev genbeskrevet af Johann Weyer under en epidemi i Nedre Tyskland mellem 1564 og 1565; han kaldte det skarlagensfeber anginose. Den første utvetydige beskrivelse af skarlagensfeber dukkede op i Joannes Coitarus af Poitiers, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, som blev udgivet i 1578 i Paris. Daniel Sennert fra Wittenberg beskrev den klassiske "skarlagensrøde afskalning" i 1572 og var også den første til at beskrive den tidlige gigt, skarlagensfeber og ascites forbundet med denne tilstand.

I 1675 blev det almindeligt anvendte udtryk for skarlagensfeber, "skarlagensfeber", skrevet af den engelske læge Thomas Sydenham.

I 1827 var Richard Bright den første til at anerkende involveringen af ​​nyresystemet i skarlagensfeber.

Forbindelsen mellem streptokokker og sygdom blev først beskrevet i 1874 af Theodor Billroth. Da han diskuterede hudinfektioner, introducerede Billroth slægtsnavnet Streptococcus. I 1884, efter yderligere undersøgelse af bakterierne i udslættets elementer, ændrede Friedrich Julius Rosenbach navnet til det nuværende, Streptococcus pyogenes. Streptococcus kultur blev først dyrket i 1883 af den tyske kirurg Friedrich Feleisen fra erythema erysipelas.

Også i 1884 var den tyske læge Friedrich Löffler den første til at opdage streptokokker i mandlerne hos patienter med skarlagensfeber. Fordi ikke alle mennesker med pharyngeale streptokokker udviklede skarlagensfeber, forblev disse resultater kontroversielle i nogen tid. Forbindelsen mellem streptokokker og skarlagensfeber blev bekræftet af Alphonse Dochez, George og Gladys Dick i begyndelsen af ​​1900-tallet.

Neil Filatov (i 1895) og Clement Dukes (i 1894) beskrev en eksantematøs sygdom, som de betragtede som en form for røde hunde, men i 1900 beskrev Dukes den som en separat sygdom kendt som Dukes' sygdom, Filatovs sygdom eller den fjerde sygdom. Men i 1979 identificerede Keith Powell det som faktisk den samme sygdom som en form for skarlagensfeber, der er forårsaget af stafylokokkeksotoksin og er kendt som stafylokokkforbrændingshudsyndrom.

Før antibiotikaens æra blev hesteserum brugt til at behandle skarlagensfeber, hvilket reducerede dødeligheden betydeligt.

I 1906 foreslog den østrigske børnelæge Clemens von Pirke, at sygdomsfremkaldende immunkomplekser var ansvarlige for den nefritis, der fulgte efter skarlagensfeber.

Bakteriofager blev opdaget i 1915 af Frederick Twort . Hans arbejde gik ubemærket hen på grund af Første Verdenskrig, og bakteriofager blev genopdaget af Felix d'Herelle i 1917. Den specifikke forbindelse mellem skarlagensfeber og streptokokgruppen burde have forudset udviklingen af ​​Lancefield-grupperingsskemaet for streptokokker i 1920'erne. George og Gladys Dick viste, at cellefri filtrater kunne forårsage den erytematøse reaktion, der er karakteristisk for skarlagensfeber, hvilket beviser, at denne reaktion var forårsaget af et toksin. Karelitz og Stempien fandt ud af, at ekstrakter af humant serumglobulin og placentallobulin kunne bruges som rensningsmidler ved skarlagensfeber, og dette blev senere brugt som grundlag for Dick-testen. Sammenhængen af ​​skarlagensfeber og bakteriofager blev beskrevet i 1926 af Cantoucuzin og Bonsier.

Et antitoksin mod skarlagensfeber blev udviklet i 1924.

Gentagen skarlagensfeber

Normalt, efter overførsel af skarlagensfeber, produceres antistoffer mod erythrotoksin i kroppen. Men hvis immunsystemet er ekstremt svækket, er et gentaget angreb af patogener muligt, hvilket sker allerede før en fuldstændig helbredelse. Og så går sygdommen ind i en ny omgang hos et barn, der, ser det ud til, er begyndt at komme sig.

Gentagelse af skarlagensfeber efter lang tid efter sygdommen noteres i 2-4% af tilfældene. Dette skyldes det faktum, at brugen af ​​et antibiotikum fra de første dage af sygdommen ikke tillader kroppen at have tid til at udvikle antistoffer mod erythrotoxin.

Men anden gang går skarlagensfeber som regel over i en mildere form. Behandlingen er ens, bortset fra at lægen kan ordinere et andet antibiotikum, ikke det der var første gang [5] .

Noter

1. ↑ 1 2 Disease ontology database  (eng.) - 2016.
2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Geppe N. A. Børnesygdomme. - Geotar-media, 2018. - S. 586-590. — 760 s. — ISBN 978-5-9704-4470-2 .
4. ↑ Skarlagensfeber . Udvikling, symptomer, komplikationer og behandling . Hentet 1. februar 2008. Arkiveret fra originalen 9. februar 2008. (ubestemt)
5. ↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Skarlagensfeber hos børn]. Symptomer og behandling . Mama.ua. _ (ubestemt)

Litteratur

• Bogdanov I. L. Skarlagensfeber som streptokokinfektion. - K . : Gosmedizdat fra den ukrainske SSR, 1962. - 316, [2] s. - 5260 eksemplarer. (i oversættelse)
• Timchenko VN Infektionssygdomme hos børn: en lærebog for pædiatriske fakulteter ved medicinske universiteter. - Sankt Petersborg. : SpecLit, 2001. - 560 s. - 4000 eksemplarer.

Links

•  Skarlagensfeber: pædagogisk film