Antiepileptika
Antiepileptiske lægemidler (også antikonvulsiva , fra latin convulsio - kramper) - antikonvulsive lægemidler, der bruges til at behandle epilepsi , lindre muskelkramper af forskellig oprindelse (med epilepsi, eclampsia , forgiftning, stivkrampe ).
Antiepileptika bruges også til at behandle bipolære lidelser (maniodepressiv psykose), da nogle af stofferne i denne gruppe er humørstabilisatorer og har evnen til at stabilisere humøret .
Mange beroligende midler - benzodiazepinderivater ( diazepam , nitrazepam , clonazepam ) har en antikonvulsiv virkning. Desuden er clonazepam primært opført som et antikonvulsivt middel i mange farmaceutiske klassifikationer.
Historie
Klassifikation
Et almindeligt princip for antiepileptika er at reducere hyppigheden af affyring af neuroner. Moderne lægemidler af denne gruppe udviser selektiv hæmning af aktiviteten af patologisk aktive neuroner. En sådan handling opnås normalt hovedsageligt på tre måder:
- øget aktivitet af hæmmende neuroner, for eksempel ved at stimulere aktiviteten af GABA-receptorer
- hæmning af excitatoriske neuronale receptorer, for eksempel ved at reducere aktiviteten af NMDA-receptorer .
- direkte indflydelse på ledningen af en elektrisk impuls, for eksempel ved at regulere neuronernes ionkanaler .
Mekanisme for farmakologisk virkning
- Phenytoin , lamotrigin og phenobarbital hæmmer frigivelsen af glutamat fra enderne af excitatoriske neuroner og forhindrer derved aktiveringen af epileptiske fokusneuroner.
- Valproinsyre og nogle andre antiepileptiske lægemidler er ifølge moderne koncepter NMDA-receptorantagonister af neuroner og forhindrer interaktionen mellem glutamat og NMDA-receptorer.
- Benzodiazepiner og phenobarbital interagerer med GABA-A-receptorkomplekset. De resulterende allosteriske ændringer i GABA-A-receptoren bidrager til en stigning i dens følsomhed over for GABA og en endnu større indtræden af chloridioner i neuronet, hvilket som et resultat modvirker udviklingen af depolarisering .
- Tiagabine er en GABA -genoptagelsesblokker fra den synaptiske kløft. Stabilisering af denne hæmmende mediator i den synaptiske kløft ledsages af en forstærkning af dens interaktion med GABA-A, receptorerne for epileptiske fokusneuroner og en stigning i den hæmmende effekt på deres excitabilitet.
- Vigabatrin ( GABA transaminasehæmmer ) - blokerer katabolismen af GABA og øger dets indhold i enderne af hæmmende nerveceller.
- Gabapentin har evnen til at øge dannelsen af GABA. Mekanismen for dets antiepileptiske virkning skyldes også evnen til direkte at åbne kanaler for kaliumioner.
- Carbamazepin , valproat og phenytoin ændrer inaktiveringen af spændingsstyrede natrium- og calciumkanaler og begrænser derved udbredelsen af elektrisk potentiale.
- Ethosuximid blokerer T-type calciumkanaler .
Almindelige bivirkninger
På grund af det faktum, at næsten alle antiepileptiske lægemidler har en hæmmende effekt på centralnervesystemet , udvikles der ofte følgende bivirkninger: døsighed, asteni , svimmelhed , ataksi , hukommelsestab, kognitiv svækkelse .
Se også
Links