Depolarisering er et fald i potentialforskellen i en celle i en tilstand af fysiologisk hvile mellem dens negativt ladede cytoplasma og ekstracellulære væske , det vil sige et fald i hvilepotentialet . Der er to typer depolarisering: passiv depolarisering og aktiv depolarisering.
Depolarisering kan være forårsaget af tre stimuli uden at forårsage skade på cellen. Disse stimuli omfatter: mekaniske, kemiske og elektriske [1] . Et eksempel på en mekanisk stimulus ville være temperatur. Høj temperatur udvider membranen , kulde krymper den.
Depolariseringen, der fandt sted ét sted af membranen, tjener som en stimulus for udbredelsen af depolarisering over membranen. Natriumionen, som skyndte sig ind i cellen på det sted, hvor depolariseringen fandt sted, og natriumpumpen stoppede, fortrænger kaliumionen. Natriumioner er mindre og mere mobile end kaliumioner. Derfor kommer der flere natriumioner ind i cellen, end kaliumioner forlader den. Som et resultat krydser depolariseringskurven nulmærket og stiger højere. Cellen er igen polariseret, men med det modsatte fortegn. På et tidspunkt erhverver cellen en intern positiv ladning på grund af tilstedeværelsen af et overskud af natriumioner i den. En lille negativ ladning vises på ydersiden af membranen. I ikke-exciterbart væv kan der forekomme hypopolarisering eller delvist tab af hvilepotentialet.
Brugen af udtrykket "depolarisering" i biologi adskiller sig fra dets brug i fysik. I fysik refererer det til situationer, hvor enhver form for polaritet ændres til nul.
Passiv depolarisering opstår, når en svag elektrisk strøm passerer gennem membranen i den udgående retning (anoden er inde, katoden er udenfor), hvilket ikke forårsager ændringer i ionpermeabiliteten af membranen.
Aktiv depolarisering udvikler sig med en stigning i permeabiliteten af membranen for Na + ioner eller med dens reduktion for K + ioner. Når der opstår et aktionspotentiale, får aktiv depolarisering forbundet med en forbigående stigning i membranens natriumpermeabilitet en regenerativ karakter: depolarisering øger natriumpermeabiliteten, hvilket igen fører til en stigning i depolarisering osv. Langvarig depolarisering af membranen fører til inaktivering af natriumkanaler og en stigning i kaliumpermeabilitet, hvilket resulterer i et fald eller fuldstændig forsvinden af celle excitabilitet [2] .
Der er lægemidler kaldet depolariseringsblokerende midler, der forårsager langvarig depolarisering ved at åbne de kanaler, der er ansvarlige for depolarisering og forhindre dem i at lukke, hvilket forhindrer repolarisering. Eksempler omfatter nikotinagonisterne suxamethonium og decamethonium [3] .