| Akut pancreatitis | |
|---|---|
| ICD-11 | DC31 |
| ICD-10 | K85 _ |
| MKB-10-KM | K85 og K85.9 |
| ICD-9 | 577,0 - 577,1 |
| MKB-9-KM | 577,0 [1] |
| SygdommeDB | 9539 |
| Medline Plus | 000287 |
| MeSH | D000037 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Akut pancreatitis ( lat. pancreatitis , fra andet græsk πάγκρεας - pancreas + -itis - betændelse) er en akut aseptisk betændelse i bugspytkirtlen af afgrænsningstypen, som er baseret på nekrobiose af pancreatocytter og enzymatisk autoaggression af og efterfulgt af dystrofynekrose, kirtel og accessions sekundær purulent infektion. Med pancreatitis har patienten akutte smerter i maven.
Dødeligheden, på trods af brugen af moderne metoder til konservativ og kirurgisk behandling, er høj: samlet 7-15%, med destruktive former - 40-70%.
Grundlaget for den kliniske og morfologiske klassificering af akut pancreatitis er sygdommens former, intraabdominale og systemiske komplikationer, under hensyntagen til forekomsten af nekrotiske læsioner i bugspytkirtlen og forskellige dele af det retroperitoneale væv, faseudviklingen af den inflammatoriske -nekrotisk proces fra abakteriel til inficeret.
SYGDOMSFORMER
I. Ødematøs (interstitiel) pancreatitis .
II. Steril pancreas nekrose.
- i henhold til udbredelsen af læsionen: begrænset og udbredt.
- af læsionens art: fedtholdig, hæmoragisk, blandet.
III. Inficeret pancreas nekrose.
LOKALE KOMPLIKATIONER
I præ-infektionsfasen:
1. Parapancreatisk infiltrat (omentobursitis, volumetriske væskeformationer af retroperitoneal lokalisering).
2. Nekrotisk (aseptisk) flegmon af retroperitonealt væv (parapancreatisk, parakoløs, pararenal, bækken osv.)
3. Peritonitis: enzymatisk (abakteriel).
4. Pseudocyst (steril).
5. Arrosiv blødning (intraabdominal og i mave-tarmkanalen)
I infektionsfasen:
1. Septisk flegmon af retroperitonealt væv: parapancreatisk, paracolous, pararenal, bækken.
2. Pancreatogen byld (retroperitoneale cellulære rum eller bughule)
3. Fibrinøs-purulent peritonitis (lokal, udbredt).
4. Pseudocysten er inficeret.
5. Interne og eksterne bugspytkirtel-, gastriske og intestinale fistler.
6. Arrosiv blødning (intraabdominal og i mave-tarmkanalen)
SYSTEMISKE KOMPLIKATIONER
1. Pancreatogent shock ved steril pancreasnekrose og dens intraabdominale komplikationer.
2. Septisk (infektiøs-toksisk) shock ved inficeret pancreasnekrose og dens intraabdominale komplikationer.
3. Multipel organsvigt ved både steril og inficeret pancreasnekrose og deres komplikationer.
Akut pancreatitis er en giftig enzymopati . Udløseren for udvikling er frigivelsen af aktiverede bugspytkirtelenzymer fra acinære celler i bugspytkirtlen, normalt til stede som inaktive proenzymer. Dette skyldes hyperstimulering af kirtlens eksokrine funktion, delvis obstruktion af ampulla på den store duodenale papilla, øget tryk i Wirsung-kanalen, galderefluks ind i Wirsung-kanalen. Intraduktal hypertension forårsager en stigning i permeabiliteten af væggene i de terminale kanaler, hvilket skaber betingelser for aktivering af enzymer.
Udviklingen af pancreatitis fører til selvfordøjelse af kirtlen. Det udføres af lipolytiske enzymer - phospholipase A og lipase , som udskilles af kirtlen i en aktiv tilstand.
Pancreas lipase skader ikke kun sunde kirtelceller. Phospholipase A ødelægger cellemembraner og fremmer penetration af lipase ind i cellen. Frigivelsen af vævslipase, som øger nedbrydningen af lipider (inklusive cellemembranlipider), fremskynder destruktive processer. Af de enzymer, der akkumuleres i fokus for inflammation, har granulocytelastase en særlig udtalt destruktiv virkning .
Som et resultat er der foci af fedtholdig pancreonecrobiosis. Omkring dem, som et resultat af den inflammatoriske proces, dannes et afgrænsningsskaft, der afgrænser dem fra intakt væv. Hvis den patobiokemiske proces er begrænset til dette, dannes der fedtet bugspytkirtelnekrose . Hvis pH -værdien som følge af ophobning af frie fedtsyrer i pancreatocytter beskadiget af lipase skifter til 3,5-4,5, omdannes intracellulært trypsinogen til trypsin .
Trypsin aktiverer lysosomale enzymer og proteinaser , hvilket fører til proteolytisk nekrobiose af pancreatocytter. Elastase lyserer væggene i blodkarrene, interlobulære bindevævsbroer. Dette bidrager til den hurtige spredning af enzymatisk autolyse (selvfordøjelse) i bugspytkirtlen og videre.
I sidste ende er hovedmekanismen for udvikling af akut pancreatitis den for tidlige aktivering af bugspytkirtelenzymer . Under påvirkning af trypsin aktiveres alle zymogener af bugspytkirtelenzymer (elastase, carboxypeptidase, chymotrypsin, phospholipase, colipase), kallikrein-kinin-systemet, fibrinolyse og blodkoagulation ændres, hvilket fører til lokale og generelle patobiokemiske lidelser. Ud over lokale lidelser forbundet med den patologiske proces i selve kirtlen observeres en generel forgiftningsproces, der fører til skade på nyrer, lunger, lever og hjerte.
Alkoholindtagelse øger tonen i lukkemusklen på Oddi, hvilket kan forårsage vanskeligheder i udstrømningen af eksokrine bugspytkirtelsekreter og øge trykket i de små kanaler; alkohol øger udskillelsen af mavesaft og produktionen af saltsyre, som stimulerer produktionen af sekretin, som forårsager eksokrin hypersekretion af bugspytkirtlen; enzymer trænger ind i parenkymet, der sker aktivering af proteolytiske enzymer og autolyse af pancreasceller.
Samtidig skelner de mellem:
Den maksimale periode for dannelse af pancreasnekrose er tre dage med en ekstremt alvorlig form - fra 24 til 36 timer.
Samtidig skelner de mellem:
Der er ikke noget klart klinisk billede. I denne henseende er der behov for en række yderligere undersøgelser for den nøjagtige diagnose af akut pancreatitis.
Klager over akutte smerter i maven , kvalme , opkastning af duodenalt indhold, der ikke bringer lindring, oppustethed , spændinger i mavemusklerne (Mandoras triade). Som regel opstår der på grund af forgiftning og opkastning en krænkelse af vand- og elektrolytbalancen, dehydrering , som spiller en vigtig rolle i patogenesen af sygdommen. Hæmoragiske cyanotiske pletter kan forekomme på venstre sidevæg af maven, nogle gange med en gullig farvetone (Gray Turner-symptom). Der kan være pletter ved navlen (Cullens symptom).
Forekomsten af akut pancreatitis er mulig på baggrund af kronisk pancreatitis. Akut pancreatitis er forskellig fra begrebet "forværring af kronisk pancreatitis".
Pancreas pseudocyster dannes ofte efter akut pancreatitis . Stigende i størrelse og akkumulering af patologisk væske, en pseudocyst på grund af kompression af omgivende organer kan forårsage smerte, forstyrrelse af madbevægelse i maven og tolvfingertarmen . Mulig suppuration af pseudocysten.
Nogle gange fører ødem eller sklerose i området af bugspytkirtlens hoved til et klinisk billede , der ligner kompression af galdevejene og bugspytkirtelgangen (Wirsung-kanalen). Et lignende billede observeres i tumorer i bugspytkirtlens hoved, så denne form for pancreatitis kaldes pseudotumorøs. Overtrædelse af udstrømningen af galde i sådanne tilfælde kan forårsage obstruktiv gulsot .
Den mest almindelige dødsårsag hos patienter med akut pancreatitis i de første dage af sygdommen er endogen forgiftning, ledsaget af udviklingen af kredsløbshypovolæmisk shock, cerebralt ødem og akut nyresvigt.
Ud over standardmetoder til fysisk undersøgelse , som bestemt er nødvendige for at stille en foreløbig diagnose, anvendes laboratorie- og instrumentmetoder til diagnose.
Til diagnostik udføres indikator (amylase, transaminaser) og patogenetiske (lipase, trypsin) biokemiske tests.
Aktiviteten af amylase i urinen og blodet ved akut pancreatitis øges kraftigt.
Ud fra aktiviteten af phospholipase A2 i blodserumet vurderes graden af sygdommen, især lidelser i lungerne. Niveauet af serumribonuklease (RNase) vurderer fasen af akut destruktiv pancreatitis. En stigning i alkalisk fosfat, transaminase og bilirubin er diagnostiske kriterier for obstruktion af galdetræet.
UltralydUltralydsundersøgelse afslører et fald i ekkogenicitet af kirtlens parenkym og udseendet af et lumen i omentalsækken , der er fraværende i normen på grund af akkumulering af effusion i den i form af en ekko-transparent strimmel mellem mavens bagvæg og kirtlens forside.
RadiografiEn røntgenundersøgelse af bughulen er sædvanligvis uinformativ, men nogle gange kan den afsløre både indirekte tegn på en betændelsesproces i bugspytkirtlen (" sentinel loop "-symptomet) og en mulig komorbiditet (skygger af sten i galdeblæren osv.). ).
Computertomografi (CT)CT har en fordel i forhold til ultralyd, fordi det giver bedre specifik visualisering af pancreasvæv og retroperitoneale masser.
Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI, MRI)MRI giver dig mulighed for at vurdere niveauet af vævsmetabolisme, tilstedeværelsen af iskæmi, nekrose af pancreatocytter. Dette er vigtigt ved vurdering af sygdomsforløbet før udvikling af alvorlige tilstande og komplikationer.
LaparoskopiLaparoskopi giver dig mulighed for at afklare sygdommens form og type, diagnosticere pancreatogen peritonitis , parapancreatisk infiltrat, destruktiv kolecystitis (som en samtidig sygdom) og finde indikationer for laparotomi . Med laparoskopi kan pålidelige og indirekte tegn på akut pancreatitis påvises.
Indirekte tegn på ødematøs pancreatitis omfatter: ødem i det mindre omentum og hepatoduodenale ligament, udbuling af maven anteriort, moderat hyperæmi af den viscerale peritoneum i den øvre bughule, en lille serøs effusion i det højre subhepatiske rum. Et pålideligt tegn på fedtet pancreas nekrose er foci af fedtnekrose på parietal og visceral peritoneum, mindre og større omentum.
Det vigtigste endoskopiske symptom på hæmoragisk pancreasnekrose er hæmoragisk imbibition af det større omentum og mesenterium i den tværgående tyktarm og tilstedeværelsen af en effusion med en hæmoragisk farvetone i bughulen.
AngiografiAngiografi giver dig mulighed for at bestemme kredsløbsforstyrrelser i bugspytkirtlen og omgivende væv og organer. Disse data gør det muligt at bestemme prognosen og taktikken for kirurgisk indgreb.
Men på nuværende tidspunkt, på grund af fremkomsten og forbedringen af sådanne ikke-invasive teknikker som ultralyd, CT og MR, er angiografiens betydning for diagnosen akut pancreatitis og andre bugspytkirtellæsioner stort set tabt.
Endoskopi af den øvre mave-tarmkanal (EGD)Endoskopi refererer til yderligere metoder til instrumentel undersøgelse af akut pancreatitis.
Til en objektiv vurdering af sværhedsgraden af tilstanden hos patienter med akut pancreatitis er den mest almindelige Ranson-skalaen, foreslået i 1974 [4] Den omfatter 11 kriterier, der evalueres ved indlæggelse og i løbet af de første 48 timer fra starten af sygdom. Hver tilgængelig funktion er 1 point værd.
|
Ved optagelse |
Efter 48 timers indlæggelse |
|
Alder >55 år Blodsukker > 11,1 mmol/l (>200 mg%) Leukocytose > 16000/mm3 LDH > 350 IE/L ASAT > 250 IE/l |
Mere end 10% fald i hæmatokrit efter indlæggelse Plasmacalcium < 2 mmol/l (<8 mg%) Metabolisk acidose med basemangel >4 mEq/L En stigning i urinstofnitrogen på mere end 1,8 mmol/l (5 mg%) efter indlæggelse PaO2 < rt . Kunst. Væskeretention > 6 L |
Patienter med akut pancreatitis og dens komplikationer, hvis Ranson-score er mindre end 3, er klassificeret som at have et mildt sygdomsforløb og en lav sandsynlighed for at udvikle et dødeligt udfald, normalt ikke over 1 %.
Gruppen med svær pancreatitis omfatter patienter med mindst et af følgende tegn [5] :
1) Ranson-score ≥ 3 ved indlæggelse eller inden for de første 48 timer;
2) APACHE II-score [6] ≥ 8 point på et hvilket som helst tidspunkt under sygdommen;
3) insufficiens af et eller flere organer:
4) tilstedeværelsen af en eller flere lokale komplikationer (pancreas nekrose, bugspytkirtel absces, pancreas pseudocyst).
En stigning i Ranson-scoren fører til en stigning i dødeligheden [7] . Med skalaværdier fra 3 til 5 når dødeligheden af patienter med nekrotiserende pancreatitis 10-20%, med en stigning i skalaindekset til 6 eller mere stiger dødeligheden af denne kategori af patienter til 60% eller mere. Ulempen ved dette prognostiske system er umuligheden af at vurdere patienternes tilstand i løbet af de første 2 dage fra sygdommens begyndelse, såvel som indvirkningen på vurderingen af ætiologien af pancreatitis og igangværende behandling.
Hungersnød vist.
Terapi bør vælges strengt individuelt, afhængigt af patogenetiske faktorer, et eller andet stadium og form for destruktiv pancreatitis.
I den indledende fase består behandlingen af afgiftning (herunder hæmo-, lymfe- eller plasmasorption).
Det er nødvendigt at eliminere spasmer af glatte muskler .
Maven dekomprimeres ved at placere en nasogastrisk sonde .
Antienzymbehandling, der tidligere blev betragtet som den vigtigste behandling for akut pancreatitis, bruges ikke længere på grund af ubekræftet effekt. Således er proteinasehæmmere ( kontrykal , gordox , etc.) i øjeblikket udelukket fra listen over lægemidler, der anbefales til brug i denne patologi.
Cytostatiske lægemidler, der hæmmer proteinsyntesen og især den intracellulære dannelse af enzymer (5-fluorouracil). Pancreas-ribonuklease har en lignende virkningsmekanisme, som ved at ødelægge mRNA forårsager en reversibel forstyrrelse af proteinbiosyntesen i bugspytkirtlen.
Brugen af somatostatin og dets analoger har en god effekt både på selve sygdomsprocessen [8] og på dens udfald [8] . Disse lægemidler reducerer bugspytkirtelsekretion, eliminerer behovet for smertestillende behandling og reducerer morbiditet og dødelighed [8] .
Somatostatin-infusion forbedrer det glomerulære filtrationsindeks og øger nyrernes blodgennemstrømning, hvilket er vigtigt for forebyggelsen af nyrekomplikationer i destruktive former for akut pancreatitis.
Et af de væsentlige problemer i behandlingen af akut pancreatitis er forebyggelsen af udviklingen af purulente komplikationer og deres behandling. Til dette formål anvendes antibiotikabehandling. En absolut indikation for udnævnelse af antibiotikabehandling er inficerede former for pancreas nekrose, men på grund af det faktum, at rettidig og tidlig diagnose af inficeret pancreas nekrose og dens differentiering fra sterile former, anbefales det at ordinere antibiotika profylaktisk selv i fasen. af den "abakterielle" proces [9] .
Spektret af ordinerede antibakterielle lægemidler bør dække gram-positive og gram-negative aerobe og anaerobe mikroorganismer og have evnen til at trænge godt ind i bugspytkirtlens væv.
Penetrering af antibiotika i bugspytkirtelvæv efter intravenøs administration [9]| Gruppe | Koncentration | Forberedelser |
| EN | Når ikke MIC for de fleste patogener | Aminoglykosider, aminopenicilliner, 1. generations cephalosporiner |
| B | Når MIC'er for nogle patogener | Mezlocillin, piperacillin, 3. generations cephalosporiner (ceftizoxim, cefotaxim, ceftazidim) |
| C | Når MIC'er for de fleste patogener | Fluoroquinoloner, carbapenemer, metronidazol |
Afhængigt af evnen til at trænge ind i bugspytkirtlens væv skelnes der mellem tre grupper af antibiotika:
Gruppe A. Koncentrationen af aminoglykosider, aminopenicilliner og cephalosporiner af første generation efter intravenøs administration når ikke den minimale hæmmende koncentration (MIC) i bugspytkirtlens væv for de fleste bakterier.
Gruppe B indbefatter lægemidler, hvis koncentration efter intravenøs administration overstiger MIC for nogle, men ikke alle, organismer, man støder på ved bugspytkirtelinfektion. Disse er bredspektrede penicilliner: piperacillin og mezlocillin; 3. generations cephalosporiner: ceftizoxim, cefotaxim og ceftazidim.
Gruppe C omfatter fluoroquinolonerne (ofloxacin og pefloxacin), imipenem og metronidazol, som producerer topkoncentrationer i bugspytkirtelvæv, der overstiger MIC for de fleste infektiøse stoffer i pancreas nekrose.
Taktikken ved brug af antibiotika ved akut pancreatitis [10]1. Ved den ødematøse form af akut pancreatitis er antibakteriel profylakse ikke indiceret.
2. Det er i mange tilfælde ikke muligt at differentiere formålet med at ordinere antibiotika mod pancreasnekrose - forebyggende eller terapeutisk - under hensyntagen til den høje risiko for infektion i bugspytkirtlen og vanskeligheden ved at opdage infektion ved tilgængelige kliniske og laboratoriemæssige metoder.
3. Med udviklingen af dødelig sepsis kræves der øjeblikkelig antibiotika, som har den maksimale effekt og minimale bivirkninger.
4. Den antibiotiske effektfaktor bør dominere over omkostningsfaktoren.
Taktikken for kirurgisk indgreb bestemmes primært af dybden af anatomiske ændringer i selve bugspytkirtlen.
Laparoskopi bør betragtes som den vigtigste metode til kirurgisk behandling. Brugen af laparoskopi gør det muligt at undgå urimelige laparotomier, sikre tilstrækkelig dræning og effektiv behandling og underbygge indikationer for laparotomi .
De vigtigste typer af kirurgisk indgreb
Kirurgisk indgreb eliminerer ikke altid muligheden for at udvikle purulente komplikationer. I denne forbindelse er der nogle gange behov for gentagne operationer, hvilket øger den postoperative dødelighed. Døden opstår normalt som følge af alvorlige septiske komplikationer og respirationssvigt.
Det mest almindelige problem ved alle typer operationer er behovet for relaparotomier af igangværende pancreasnekrose eller i forbindelse med udvikling af sekundære komplikationer (abscesser, blødninger osv.).
For at udføre gentagne planlagte relaparotomier og midlertidig lukning af det laparotomiske sår bruges lynlåse. Imidlertid har de ulemper, da de kan forårsage nekrose af vævene i bugvæggen, desuden tillader de ikke tilstrækkelig regulering af ændringer i det intra-abdominale tryk.