Blodtab er en patologisk proces , der udvikler sig som et resultat af volumetrisk blødning eller som et resultat af donation og er karakteriseret ved et kompleks af patologiske og adaptive reaktioner på et fald i cirkulerende blodvolumen (BCC) og hypoxi forårsaget af et fald i ilttransport med blod .
Akut blodtab udvikler sig, når et stort kar er beskadiget, når der er et meget hurtigt fald i blodtrykket til næsten nul. Denne tilstand er noteret med en komplet tværgående ruptur af aorta , superior eller inferior vena cava , pulmonal trunk . Volumenet af blodtab i dette tilfælde er ubetydeligt (250-300 ml), men på grund af et skarpt, næsten øjeblikkeligt blodtryksfald udvikles anoksi i hjernen og myokardiet , hvilket fører til døden. Det morfologiske billede består af tegn på akut død, en lille mængde blod i kroppens hulrum, skade på et stort kar og et specifikt symptom - Minakovs pletter . Ved akut blodtab observeres blødning af indre organer ikke.
Ved massivt blodtab opstår en relativt langsom udstrømning af blod fra beskadigede kar. I dette tilfælde mister kroppen omkring 50-60% af det tilgængelige blod. Inden for et par ti minutter er der et gradvist fald i blodtrykket. Det morfologiske billede er ret specifikt. "Marmor" hud, blege, begrænsede, ø-formede kadaveriske pletter, der vises senere end ved andre typer af akut død. De indre organer er blege, matte, tørre. I kropshulrummene eller på skadestedet findes en stor mængde blod spildt i form af bundter (op til 1500-2500 ml). Ved indre blødninger er store nok mængder blod nødvendige for at gennembløde det bløde væv omkring skaden.
Hovedleddet i patogenesen af blodtab er et fald i volumen af cirkulerende blod (BCC). Den primære reaktion på blodtab er en krampe i små arterier og arterioler , som opstår refleksivt som reaktion på irritation af de modtagelige felter i blodkar ( baroreceptorer i aortabuen, carotis sinus zone og vævskemoreceptorer sekundært involveret i processen ) og en stigning i tonen i den sympatiske deling af det autonome nervesystem. På grund af dette, med en lille grad af blodtab, og endda med et stort, hvis det forløber langsomt, er det muligt at opretholde en normal værdi af blodtrykket. Den totale perifere vaskulære modstand stiger i overensstemmelse med sværhedsgraden af blodtab. Konsekvensen af et fald i BCC er et fald i venøs flow til hjertet og et minutvolumen af blodcirkulationen (MOV). Øget hjertefrekvens i de indledende stadier af blodtab understøtter til en vis grad IOC, i fremtiden falder den støt. For at kompensere øges kraften af hjertets sammentrækninger, og mængden af resterende blod i dets ventrikler falder. I terminalstadiet falder kraften af hjertesammentrækninger, det resterende blod i ventriklerne bruges ikke.
Overført blodtab ændrer hjertemusklens funktionelle tilstand - den maksimalt opnåelige sammentrækningshastighed falder, mens sammentrækningskraften opretholdes. Når blodtrykket falder, falder mængden af blodgennemstrømning i kranspulsårerne i mindre grad end i andre organer. EKG- ændringer vises , karakteristisk for progressiv myokardiehypoxi, ledning er forstyrret, hvilket er vigtigt for prognosen, da graden af koordinering af hjertets arbejde afhænger af det .
Ved blodtab åbnes arteriovenøse shunts, mens noget af blodet, der går uden om kapillærerne , passerer gennem anastomoserne ind i venolerne . Som følge heraf forringes blodtilførslen til huden , nyrerne og musklerne , men tilbageføringen af blod til hjertet lettes og dermed opretholdelsen af hjertevolumen, blodforsyningen til hjernen og hjertet (centralisering af blodcirkulationen), blodtryk og vævsperfusion kan også opretholdes i nogen tid på grund af overførsel af en del af blodet fra lavtrykssystemer (vener, lungekredsløb ) til et højtrykssystem. Således kan et fald på op til 10 % af BCC kompenseres uden ændringer i blodtryk og hjertefunktion. Dette er grundlaget for den gavnlige effekt af blodudslip ved venøs overbelastning og ødem, herunder lungeødem. En anden mekanisme, der sigter mod at bevare hæmodynamikken, er, at væsken fra de interstitielle rum og de proteiner, der er indeholdt i den, kommer ind i blodbanen (naturlig hæmodynamik ), hvilket bidrager til genoprettelse af det oprindelige blodvolumen. Det er blevet fastslået, at plasmavolumenet genoprettes ret hurtigt (i løbet af den første dag). Processen som helhed er rettet mod overgangen af kredsløbshypoksi til anæmi, hvilket er mindre farligt og lettere kompenseres.
Blodtab forårsager mikrocirkulationsforstyrrelser. Når blodtrykket falder til under 50 mm Hg. Kunst. bevægelsen af blod bremses, stasis observeres i individuelle kapillærer , antallet af fungerende kapillærer reduceres. I det terminale stadium noteres mikrotrombi i individuelle kapillærer, hvilket kan føre til irreversible ændringer i organer og sekundær hjertesvigt.
Med blodtab opstår en spasme i de interlobulære arterier og afferente arterioler i nyrernes glomeruli. Med et fald i blodtrykket til 60-50 mm Hg. Kunst. renal blodgennemstrømning reduceres med 30%, diurese falder , ved 40 mm Hg. Kunst. og nedenunder stopper det helt. Deceleration af renal blodgennemstrømning og nedsat filtration observeres inden for få dage efter det overførte blodtab. Hvis et stort tab af blod blev erstattet ufuldstændigt eller med forsinkelse, er der risiko for at udvikle akut nyresvigt. Hepatisk blodgennemstrømning falder som følge af blodtab parallelt med faldet i hjertevolumen.
Hypoxi med blodtab er hovedsageligt kredsløbsmæssigt af natur; graden af dens sværhedsgrad afhænger af hæmodynamiske lidelser. Ved alvorligt blodtab, på grund af et stærkt fald i IOC, falder leveringen og forbruget af ilt fra væv, og der udvikles alvorlig iltsult, hvor centralnervesystemet lider først og fremmest . Vævshypoksi fører til ophobning af underoxiderede stofskifteprodukter i kroppen og til acidose, som kompenseres i de indledende stadier af blodtab. Ved uddybende blodtab udvikles ukompenseret metabolisk acidose med et fald i pH i det venøse blod til 7,0-7,05, i det arterielle blod til 7,17-7,20 og et fald i alkaliske reserver. I det terminale stadium af blodtab kombineres venøs blodacidose med alkalose .
Blodkoagulation under blodtab accelereres, på trods af et fald i antallet af blodplader og fibrinogenindhold . Samtidig aktiveres fibrinolyse . I dette tilfælde er ændringer i komponenterne i koagulationssystemet af stor betydning: blodpladeadhæsivitet og deres aggregeringsfunktion øges, protrombinforbrug , thrombinkoncentration , indholdet af koagulationsfaktor VIII , indholdet af antihæmofilt globulin falder . Med den interstitielle væske kommer vævstromboplastin ind fra de ødelagte erytrocytter - antiheparinfaktoren . Ændringer i hæmostasesystemet varer ved i flere dage, når den samlede blodkoagulationstid allerede er normal.
Med utilstrækkelighed af kompenserende mekanismer og med et langsigtet fald i blodtrykket bliver akut blodtab en irreversibel tilstand ( hæmoragisk shock ), der varer i timer. I alvorlige tilfælde kan blodtab forekomme trombohæmoragisk syndrom , på grund af en kombination af langsom blodgennemstrømning i kapillærerne med et øget indhold af prokoagulanter i blodet. En irreversibel tilstand som følge af langvarigt blodtab adskiller sig i mange henseender fra akut blodtab og nærmer sig terminalstadiet af traumatisk shock .
Det kliniske billede af blodtab svarer ikke altid til mængden af tabt blod. Med en langsom blodgennemstrømning kan det kliniske billede være sløret, og nogle symptomer kan helt udeblive. Tilstandens sværhedsgrad bestemmes primært ud fra det kliniske billede. Med et meget stort (massivt) blodtab, og især med en hurtig udstrømning af blod, kan kompensationsmekanismer være utilstrækkelige eller vil ikke have tid til at tænde. Samtidig forværres hæmodynamikken gradvist som følge af en ond cirkel. Blodtab reducerer ilttransport, hvilket fører til et fald i iltforbruget i væv og ophobning af iltgæld, som et resultat af iltsult i centralnervesystemet, svækkes myokardiets kontraktile funktion, IOC falder, hvilket, til gengæld forringer ilttransporten yderligere. Hvis denne onde cirkel ikke brydes, fører de voksende krænkelser til døden.
Øg følsomheden over for blodtab overarbejde, hypotermi eller overophedning, sæsonen (i den varme årstid, blodtab er værre), traumer , chok , ioniserende stråling , samtidige sygdomme. Køn og alder betyder noget: kvinder er mere modstandsdygtige over for blodtab end mænd; nyfødte, spædbørn og ældre er meget følsomme over for blodtab.
Blodtab er mangel på cirkulerende blodvolumen. Der er kun to typer blodtab – skjult og massivt. Latent blodtab er en mangel på erytrocytter og hæmoglobin, plasmamangel kompenseres af kroppen som følge af fænomenet hæmodillusion . Massivt blodtab er en mangel i mængden af cirkulerende blod, hvilket fører til dysfunktion af det kardiovaskulære system. Udtrykkene "okkult og massivt blodtab" er ikke kliniske (relateret til patienten), de er akademiske (fysiologi og patofysiologi af blodcirkulationen) uddannelsesbegreber. Kliniske termer: (diagnose) posthæmoragisk jernmangelanæmi svarer til latent blodtab, og diagnosen hæmoragisk shock svarer til massivt blodtab. Som følge af kronisk latent blodtab kan op til 70 % af røde blodlegemer og hæmoglobin gå tabt, og liv kan reddes. Som et resultat af akut massivt blodtab kan du dø, da du kun har mistet 10% (0,5 l) af BCC. 20 % (1 L) fører ofte til døden. 30 % (1,5 L) af BCC er et absolut dødeligt blodtab, hvis det ikke kompenseres (amerikansk militær feltkirurgisprotokol ). Massivt blodtab er ethvert blodtab, der overstiger 10 % (0,5 L) af BCC . Mængden af blod, der tages fra en donor, er grænsen mellem latent og massivt blodtab, det vil sige mellem et, som kroppen ikke reagerer på, og et, der kan forårsage kollaps og chok. Retsmedicinske eksperter bemærker tilstedeværelsen af dødsfald med et blodtab på 450 ml hos militært personel (praktisk talt sundt), dødsmekanismen er stadig ukendt. Anæstesilæger og kirurger ignorerer ofte de gunstige forhold på operationsstuen, derfor vurderer de risikoen for blodtab forskelligt, hvilket desværre har fundet sin plads i den medicinske litteratur.
Hovedopgaven i behandlingen af hæmoragisk shock er at eliminere hypovolæmi og forbedre mikrocirkulationen. Fra de første stadier af behandlingen er det nødvendigt at etablere en jettransfusion af donorblod (slægtninge ved fødslen) eller i ekstreme tilfælde ( saltvand , 5% glukoseopløsning) for at forhindre reflekshjertestop - tomt hjertesyndrom. Et øjeblikkeligt stop af blødning er kun muligt, når blødningskilden er tilgængelig uden bedøvelse og alt, hvad der følger med en mere eller mindre omfattende operation. I de fleste tilfælde skal patienter med hæmoragisk chok forberedes til operation ved at infundere forskellige plasmaerstattende opløsninger og endda blodtransfusioner i en vene og fortsætte denne behandling under og efter operationen og stoppe blødningen.
Infusionsterapi rettet mod at eliminere hypovolæmi udføres under kontrol af centralt venetryk , blodtryk, hjerteoutput, total perifer vaskulær modstand og timelig diurese. Til erstatningsterapi til behandling af blodtab anvendes kombinationer af plasmaerstatninger og dåseblodpræparater baseret på volumen af blodtab.
For at korrigere hypovolæmi anvendes bloderstatninger med hæmodynamisk virkning i vid udstrækning: dextranpræparater ( rheopolyglucin , polyglucin ), gelatineopløsninger ( gelatinol ), hydroxyethylstivelse ( refortan , stabizol , infucol ), saltvandsopløsninger (fysiologisk saltvand, Ringer - lactosolat ) , sukkeropløsninger ( glukose , glucosteril ). Af blodprodukterne er erytrocytmasse, friskfrosset plasma og albumin mere almindeligt anvendt . I fravær af en stigning i blodtrykket, på trods af tilstrækkelig infusionsbehandling i 1 time, administreres yderligere lægemidler såsom adrenalin , noradrenalin , dopamin og andre vasokonstriktorer (efter at blødningen er stoppet).
Ved behandling af hæmoragisk shock anvendes lægemidler, der forbedrer blodets rheologiske egenskaber: heparin , klokkespil , trental samt steroider . Efter at have fjernet patienten fra hæmoragisk chok og elimineret den umiddelbare trussel mod livet, udføres korrektion af krænkelser af individuelle links af homeostase (syre-base-sammensætning, hæmostase , og så videre).
| Patologi i medicin | |
|---|---|
| patohistologi | Celleskade apoptose Nekrobiose karyopynose karyorrhexis karyolyse Nekrose koagulativ nekrose kollikationsnekrose koldbrand sekvestrering hjerteanfald Cellulær tilpasning Atrofi Hypertrofi Hyperplasi Dysplasi Metaplasi pladeepitel kirtel Dystrofi Protein fed kulhydrat Mineral |
| Typiske patologiske processer |
|
| Laboratoriediagnostik og obduktion _ |
|