Traumatisk chok er en alvorlig, livstruende patologisk tilstand , der opstår med alvorlige skader, såsom brud på bækkenbenet, alvorlige skudsår , traumatisk hjerneskade, abdominal traume med skade på indre organer, operationer , stort blodtab . Med hensyn til patogenese svarer traumatisk shock til hypovolæmisk shock . De vigtigste faktorer, der forårsager denne type chok, er alvorlig smerteirritation, chok-søvnløshed [1] og tab af store mængder blod.
Husstandsudtrykket "smertechok", "død af smertechok" er udbredt. Den sande årsag til udviklingen af traumatisk shock er det hurtige tab af en stor mængde blod eller plasma . Desuden behøver dette tab ikke at være i form af åbenlys (ydre) eller latent (intern) blødning - massiv udsivning af plasma gennem den brændte overflade af huden under forbrændinger kan også forårsage en choktilstand .
Vigtigt for udviklingen af traumatisk chok er ikke så meget den absolutte værdi af blodtab som hastigheden af blodtab. Med hurtigt blodtab har kroppen mindre tid til at tilpasse sig og tilpasse sig, og chok er mere tilbøjelig til at udvikle sig. Derfor er stød mere sandsynligt, når store arterier, såsom lårbenet, er skadet.
Alvorlige smerter såvel som neuropsykiatrisk stress forbundet med traumer spiller utvivlsomt en rolle i udviklingen af chok (selv om det ikke er hovedårsagen) og forværrer chokkets sværhedsgrad.
Faktorer, der fører til udvikling af traumatisk chok eller forværrer det, er også skader med skader på særligt følsomme områder (perineum, nakke) og vitale organer (f.eks. et brystsår, ribbensbrud med nedsat åndedrætsfunktion, traumatisk hjerneskade). I sådanne tilfælde bestemmes sværhedsgraden af shock af mængden af blodtab, intensiteten af smertesyndromet, arten af skaden og graden af bevarelse af funktionen af vitale organer.
Hurtigt og massivt blod- eller plasmatab fører til et kraftigt fald i mængden af cirkulerende blod i offerets krop . Som et resultat falder offerets blodtryk hurtigt og kraftigt , forsyningen af væv med ilt og næringsstoffer forværres, og vævshypoksi udvikler sig . På grund af manglen på ilt i vævene akkumuleres toksiske ufuldstændigt oxiderede metaboliske produkter i dem, metabolisk acidose udvikler sig , og forgiftningen øges. Mangel på glukose og andre næringsstoffer i væv fører til deres overgang til "selvforsyning" - lipolyse (fedtnedbrydning) og proteinkatabolisme øges .
Kroppen, der forsøger at klare blodtab og stabilisere blodtrykket, reagerer med frigivelsen af forskellige vasokonstriktorstoffer i blodet (især adrenalin , noradrenalin , dopamin , cortisol ) og spasmer i perifere kar. Dette kan midlertidigt stabilisere blodtrykket på et relativt "acceptabelt" niveau, men samtidig forværre situationen med tilførsel af perifere væv med ilt og næringsstoffer. Følgelig øges metabolisk acidose, forgiftning med ufuldstændigt oxiderede metaboliske produkter og kataboliske processer i væv endnu mere. Der sker en centralisering af blodcirkulationen - først og fremmest forsynes hjernen , hjertet , lungerne med blod , mens huden , musklerne og abdominale organer modtager mindre blod. Mangel på blod i nyrerne fører til et fald i glomerulær filtration af urin og en forringelse af nyrernes udskillelsesfunktion op til fuldstændig anuri (mangel på urin).
Spasmer af perifere kar og øget blodpropper som reaktion på blødning bidrager til blokering af små krampekar (primært kapillærer) med bittesmå blodpropper - blodpropper. Det såkaldte " DIC-syndrom " udvikler sig - et syndrom af dissemineret intravaskulær koagulation. Blokering af små kar øger yderligere problemerne med blodtilførslen til perifere væv og især til nyrerne. Dette fører til en yderligere stigning i metabolisk acidose og forgiftning. Såkaldt " forbrugskoagulopati " kan udvikle sig - en krænkelse af blodkoagulation på grund af massivt forbrug af koagulationsmidler i processen med udbredt intravaskulær koagulation. I dette tilfælde kan patologisk blødning udvikle sig, eller blødning fra skadestedet kan genoptages, og yderligere forværring af shock kan forekomme.
Et fald i blodforsyningen til binyrerne og deres funktion på baggrund af en stigning i behovet for glukokortikoider i "chok" væv fører til en paradoksal situation. På trods af det høje niveau af kortisol i blodet (frigivelse!) observeres Relativ binyrebarkinsufficiens. Dette forklares med, at mindre end vævet har brug for "smides ud", og dårligt forsynede binyrer er fysisk ude af stand til at afgive mere kortisol.
Kroppens forsøg på at klare smerter ved at øge udskillelsen af endorfiner (endogene analoger af opiater ) fører til et yderligere fald i blodtrykket, udvikling af sløvhed, sløvhed, anergi. En reaktion på et fald i blodtrykket og et højt niveau af katekolaminer i blodet er takykardi (hurtig hjerterytme). På samme tid, på grund af utilstrækkelig volumen af cirkulerende blod, reduceres hjertevolumenet ( hjertets slagvolumen) samtidig, og der er en svag fyldning af pulsen (op til en trådet eller uopdagelig puls på de perifere arterier ).
Udfaldet af alvorligt chok uden behandling er normalt smerte og død . I tilfælde af et relativt mildt eller moderat chok er selvhelbredelse i princippet mulig (på et tidspunkt kan yderligere fremme af chokket stoppe, og senere stabiliseres tilstanden, kroppen tilpasser sig og genopretningen begynder). Men dette kan man ikke stole på, da udviklingen af en choktilstand af nogen grad i sig selv indikerer et sammenbrud i tilpasningen, at skadens alvor har overskredet denne særlige organismes kompenserende evner.
Stød kan være primært (tidligt), hvilket opstår umiddelbart efter skade og er en direkte reaktion på skade. Sekundært (sent) chok opstår 4-24 timer efter skaden og endda senere, ofte som følge af yderligere traumer til offeret (under transport, afkøling, fornyet blødning, sammensnøring af lemmen med en tourniquet, fra grove manipulationer i forsyningen lægehjælp osv.). En hyppig type sekundært chok er postoperativt chok hos sårede. Under påvirkning af yderligere traumer er tilbagefald af chok hos ofre også mulige, normalt inden for 24-36 timer. Ofte udvikler chok sig, efter at tourniquet er fjernet fra lemmen.
Traumatisk chok gennemgår normalt to faser i sin udvikling, den såkaldte "erektil" fase af chok og den "torpid" fase. Hos patienter med lave kompenserende egenskaber i kroppen kan den erektile fase af shock være fraværende eller meget kort (målt i minutter), og shock begynder at udvikle sig umiddelbart fra den torpide fase, for eksempel med en meget alvorlig skade eller skade (traumatisk løsrivelse og knusning af lemmerne på niveau med låret, gennemtrængende sår i mave- og brysthulen med skade på indre organer, alvorlig traumatisk hjerneskade), ledsaget af blodtab og knusning af blødt væv. Sådanne skader resulterer normalt i chok af ekstrem sværhedsgrad. I dette tilfælde mister personen straks bevidstheden på grund af et for stærkt smertesignal. som hjernen simpelthen ikke er i stand til at klare og så at sige "slukker".
Offeret i det indledende stadium føler smerte og signalerer om det med de midler, han har til rådighed: skrigen, stønnen, ord, ansigtsudtryk, fagter. I den første erektile fase af chok er patienten ophidset, bange, angst. Ofte aggressive. Modstår undersøgelse, forsøg på behandling. Han kan skynde sig rundt, skrige af smerte, stønne, græde, klage over smerte, spørge eller kræve smertestillende medicin, medicin.
I denne fase er kroppens kompenserende evner endnu ikke udtømt, og blodtrykket er ofte endda forhøjet i forhold til normen (som en reaktion på smerte og stress). Samtidig er der en spasme af hudkar - bleghed, stigende som blødning fortsætter og / eller progression af shock. Der er et hurtigt hjerteslag (takykardi), hurtig vejrtrækning (takypnø), dødsangst, kold klam sved (denne sved er normalt lugtfri), rysten (skælven) eller små muskeltrækninger. Pupillerne udvides (reaktion på smerte), øjnene skinner. Udseendet er rastløst, stopper ikke ved noget. Kropstemperaturen kan være let forhøjet (37-38 C) selv i fravær af sårinfektion, simpelthen som følge af stress, katekolaminfrigivelse og øget basal stofskifte. Pulsen opretholder en tilfredsstillende fylde, rytme. Der er ingen tegn på udvikling af DIC , " choknyre ", " choklunge "-syndrom. Huden er normalt kold (vasospasme).
I denne fase holder patienten i de fleste tilfælde op med at skrige, stønne, græde, tæske rundt i smerte, beder ikke om noget, kræver ikke. Han er sløv, sløv, sløv, døsig, deprimeret, kan ligge i fuldstændig udmattelse eller miste bevidstheden. Nogle gange kan offeret kun give et svagt støn. Denne adfærd skyldes choktilstanden. I dette tilfælde falder smerten ikke. Blodtrykket falder, nogle gange til kritisk lave tal eller opdages slet ikke, når det måles på perifere kar. Alvorlig takykardi. Smertefølsomhed er fraværende eller kraftigt reduceret. Han reagerer ikke på nogen manipulationer i sårområdet. Enten svarer ikke på spørgsmål, eller svarer knap nok hørbart. Anfald kan forekomme. Ufrivillig udskillelse af urin og afføring forekommer ofte.
Øjnene på en patient med torpisk chok dæmpes, mister deres glans, ser sunket ud, skygger vises under øjnene. Pupillerne udvides. Blikket er fikseret og rettet ud i det fjerne. Kropstemperaturen kan være normal, forhøjet (vedhæftning af en sårinfektion) eller let sænket til 35,0-36,0 ° C ("energiudtømning" af væv), kulderystelser selv i den varme årstid. Opmærksomheden henledes på patienternes skarpe bleghed, cyanose (cyanose) i læberne og andre slimhinder. Lave niveauer af hæmoglobin , hæmatokrit og røde blodlegemer .
Fænomenerne for forgiftning er noteret: læberne er tørre, udtørrede, tungen er stærkt foret, patienten er plaget af konstant stærk tørst, kvalme. Opkastning kan forekomme, hvilket er et dårligt prognostisk tegn. Udviklingen af "choknyre"-syndromet observeres - på trods af tørsten og den rigelige drik, der gives om det, har patienten lidt urin, og den er meget koncentreret, mørk. Ved alvorligt chok kan patienten slet ikke have urin. "Shock lunge" syndrom - på trods af hurtig vejrtrækning og intensiv lungefunktion forbliver iltforsyningen til væv ineffektiv på grund af vasospasme og lave hæmoglobinniveauer i blodet.
Huden på en patient med torpid shock er kold, tør (der er ikke mere koldsved - der er ikke noget at svede med på grund af det store tab af væske under blødning), vævsturgor (elasticitet) reduceres. Skærpning af ansigtstræk, udglatning af nasolabiale folder. Subkutane vener kollapsede. Pulsen er trådagtig, mere end 120 slag i minuttet . Jo hurtigere og svagere pulsen er, jo mere alvorlig bliver stødet.
Dysfunktion af leveren er noteret (da leveren også modtager mindre blod og oplever iltsult). Hvis en patient med traumatisk chok overlever, kan der efter nogle dage opstå en (normalt mild) ikterus i huden som følge af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet og en krænkelse af leverens bilirubinbindende funktion .
Hos børn observeres det klassiske billede af traumatisk chok sjældent. Jo yngre barnet er, jo mindre udtalte er forskellene mellem de erektile og sløve chokfaser. Med samme sandsynlighed kan der på baggrund af kliniske tegn på kredsløbsinsufficiens findes psykomotorisk agitation eller sløvhed. Luftvejslidelser er mere almindelige, og blodtrykket kan forblive stabilt i lang tid.
Den vigtigste førstehjælpsforanstaltning til traumatisk chok er at stoppe blødning . Ved lave lufttemperaturer er det også værd at dække offeret for at forhindre hypotermi . Det er nødvendigt at sikre hurtig levering af kvalificeret lægehjælp til ofret ved at tilkalde en ambulance eller tage offeret til en medicinsk facilitet . Hvis offeret ikke har nogen skader og skader, anvendes en anti-chokposition: offeret ligger på ryggen, benene hæves med 15-30 cm [2] .