| Kolelithiasis | |
|---|---|
| Galdeblære med sten | |
| ICD-10 | K80 _ |
| SygdommeDB | 2533 |
| MeSH | D002769 |
Galdestenssygdom [1] (også galdesten [2] , galdesten og galdesten [3] ) (GSD) (kolelithiasis - afledt af anden græsk χολή - galde og λίθος - sten). Dette er dannelsen af sten (kalkuli) i galdeblæren , galdeveje ( galdesten ). I det ukomplicerede sygdomsforløb anvendes konservative terapimetoder. Hvis det ved hjælp af ERCP med EPST ikke er muligt at fjerne tandstenen fra galdegangen ( choledochus ), så er kirurgisk behandling indiceret.
Ifølge talrige publikationer gennem det 20. århundrede, især i anden halvdel af det, var der en hurtig stigning i forekomsten af kolelithiasis, hovedsageligt i industrialiserede lande, herunder Rusland. Ifølge en række forfattere blev forekomsten af kolelithiasis i det tidligere USSR således næsten fordoblet hvert 10. år, og sten i galdevejene blev opdaget ved obduktion af hver tiende afdøde, uanset dødsårsagen. I slutningen af det 20. århundrede var mere end 5 millioner registreret i Tyskland, og i USA mere end 15 millioner patienter med kolelithiasis, og omkring 10% af den voksne befolkning led af denne sygdom. Ifølge medicinsk statistik forekommer kolelithiasis hos kvinder meget oftere end hos mænd (forhold fra 3:1 til 8:1), og med alderen stiger antallet af patienter betydeligt og når efter 70 år 30% eller mere i befolkningen. Den stigende kirurgiske aktivitet for kolelithiasis observeret gennem anden halvdel af det 20. århundrede har ført til, at hyppigheden af operationer i galdevejene i mange lande har oversteget antallet af andre abdominale operationer (inklusive blindtarmsoperationer ). Således blev der i USA i 70'erne udført mere end 250 tusinde cholecystektomier årligt, i 80'erne - mere end 400 tusinde og i 90'erne - op til 500 tusinde.
Ætiologien af galdestenssygdom kan ikke anses for tilstrækkeligt undersøgt [4] . Kun eksogene og endogene faktorer er kendt, som øger sandsynligheden for dets forekomst. Endogene faktorer omfatter først og fremmest køn og alder. Ifølge størstedelen af både indenlandske og udenlandske statistikker lider kvinder af kolelithiasis 3-5 gange oftere end mænd, og ifølge nogle forfattere endda 8-15 gange. I dette tilfælde dannes sten især ofte hos multiparøse kvinder. Blandt de vigtigste mulige mekanismer for forekomsten af galdestenssygdom er metaboliske, eksokrine og immunologiske [5] .
Galdesten er blevet beskrevet hos børn selv i de første måneder af livet, men i barndommen er kolelithiasis ekstremt sjælden. Med alderen stiger forekomsten af kolelithiasis og bliver maksimal efter 70 år, når hyppigheden af påvisning af galdesten i obduktioner hos mennesker, der døde af forskellige årsager, når 30 procent eller endnu mere. .
Tilsyneladende spiller den konstitutionelle faktor også en væsentlig rolle. Så kolelithiasis er selvfølgelig mere almindelig hos mennesker med en picnic-fysik, tilbøjelige til fylde. Overvægt ses hos ca. 2/3 af patienterne. Nogle medfødte anomalier, der hæmmer udstrømningen af galde, bidrager til udviklingen af kolelithiasis, for eksempel hepaticocholedochal stenose og cyster , parapapillære divertikler i duodenum og fra erhvervede sygdomme - kronisk hepatitis med udfald i levercirrhose . Af særlig betydning i dannelsen af hovedsagelig pigmentsten er sygdomme karakteriseret ved øget nedbrydning af erytrocytter , for eksempel hæmolytisk anæmi , selvom små pigmentsten dannet i de fleste patienter som regel ikke ledsages af kliniske manifestationer, der er typiske for kolelithiasis.
Af de eksogene faktorer spilles hovedrollen tilsyneladende af de ernæringsegenskaber, der er forbundet med de geografiske, nationale og økonomiske karakteristika for befolkningens liv. Stigningen i forekomsten af kolelithiasis gennem det 20. århundrede, hovedsageligt i økonomisk udviklede lande, forklares af de fleste forfattere med en stigning i forbruget af fødevarer rig på fedt og animalske proteiner. På samme tid, i økonomisk velstående Japan, på grund af nationale ernæringsvaner, forekommer kolelithiasis flere gange sjældnere end i udviklede europæiske lande, USA eller Rusland. GSD er ekstremt sjælden i fattige tropiske lande, Indien, Sydøstasien, hvor befolkningen primært spiser planteføde og ofte lider af underernæring.
Den indledende proces med galdestensdannelse er dannelsen af kitgalde ( galdeslam ). I 80-85 % af tilfældene forsvinder galdeslam, men oftest kommer det tilbage. Årsagen til forekomsten af galdeslam er: graviditet, indtagelse af hormonelle lægemidler, et kraftigt fald i kropsvægt osv. [6] Men i nogle situationer er det nødvendigt at tage medicin, som afgøres individuelt i hvert enkelt tilfælde. Galdesten er dannet af de grundlæggende elementer i galden. Normal galde udskilt af hepatocytter , i mængden af 500-1000 ml pr. dag, er en kompleks kolloid opløsning med en vægtfylde på 1,01 g/cm³, der indeholder op til 97% vand. Den tørre rest af galden består primært af galdesalte, som sikrer stabiliteten af den kolloide tilstand af galden, spiller en regulerende rolle i udskillelsen af dens andre elementer, især kolesterol , og absorberes næsten fuldstændigt i tarmen under enterohepatisk cirkulation.
Der er kolesterol, pigment, kalkholdige og blandede sten. Enkeltkomponentsten er relativt sjældne. Langt de fleste sten har en blandet sammensætning med en overvægt af kolesterol. De indeholder over 90% kolesterol, 2-3% calciumsalte og 3-5% pigmenter, og bilirubin findes normalt i form af en lille kerne i midten af tandstenen. Sten med overvægt af pigmenter indeholder ofte en betydelig indblanding af kalkholdige salte, og de kaldes pigmentkalkholdige. Strukturen af sten kan være krystallinsk, fibrøs, lagdelt eller amorf. Ofte indeholder en patient i galdevejene sten af forskellig kemisk sammensætning og struktur. Størrelserne på stenene varierer meget. Nogle gange er de fint sand med partikler mindre end en millimeter, mens en sten i andre tilfælde kan optage hele hulrummet i en forstørret galdeblære og veje op til 60-80 g. Galdestens form er også forskelligartet. De er sfæriske, ægformede, mangefacetterede (facetterede), tøndeformede, subulatiske osv.
Til en vis grad skelnes der konventionelt mellem to typer stendannelse i galdevejene:
Dannelsen af sten i den uændrede galdevej er begyndelsen på en patologisk proces, som i lang tid eller gennem hele livet måske ikke forårsager væsentlige funktionelle lidelser og kliniske manifestationer. Nogle gange forårsager det krænkelser af åbenheden af forskellige dele af galdesystemet og tilføjelsen af en kronisk infektiøs proces, der er tilbøjelig til forværringer, og følgelig klinikken for kolelithiasis og dens komplikationer.
Sekundær stendannelse opstår som et resultat af det faktum, at der allerede under kolelithiasis er krænkelser af udstrømningen af galde ( kolestase , biliær hypertension) på grund af obstruktion af de "smalle" steder i galdesystemet (galdeblærens hals, terminal sektion af choledochus) med primære sten, såvel som sekundære cicatricial stenoser, som regel lokaliseret på de samme steder, hvilket bidrager til udviklingen af stigende infektion fra lumen i mave-tarmkanalen. Hvis hovedrollen i dannelsen af primære sten spilles af krænkelser af galdens sammensætning og kolloide struktur, så er sekundære sten resultatet af kolestase og den tilhørende infektion i galdesystemet. Primære sten dannes næsten udelukkende i galdeblæren, hvor galden normalt stagnerer i lang tid og bringes til en høj koncentration. Sekundære sten kan udover blæren også dannes i galdegangene, herunder intrahepatiske.
Den mest undersøgte er processen med dannelse af primære kolesterolsten, som i ren form eller med små urenheder af galdepigmenter og calciumsalte er mest almindelige og tegner sig for mere end 75-80% af alle sten. Kolesterol syntetiseret af hepatocytter er uopløseligt i vand og kropsvæsker, derfor kommer det ind i galdesammensætningen "pakket" i kolloide partikler - miceller bestående af galdesalte og delvist lecithin, hvis molekyler er orienteret på en sådan måde, at deres hydrofile grupper omdannes udad, hvilket sikrer stabiliteten af den kolloide gel (opløsning), og hydrofob indvendig - til uopløselige hydrofobe kolesterolmolekyler. Som en del af en micelle er der 6 molekyler galdesalte og 2 molekyler lecithin pr. 1 molekyle kolesterol, som øger micellens kapacitet. Hvis, af en eller anden grund, for eksempel som følge af en krænkelse af syntesen af galdesyre, observeret med et overskud af østrogener i forbindelse med graviditet eller brug af østrogene præventionsmidler, er galdesyrer ude af stand til at sikre dannelsen af stabile miceller, galde bliver litogen og kolesterol udfælder, hvilket forårsager dannelse og vækst af sten af den tilsvarende sammensætning. Med et normalt indhold af galdesalte kan ustabiliteten af miceller og galdens litogenicitet bestemmes af både overdreven syntese og frigivelse af kolesterol til galden, tilsyneladende observeret ved fedme: der er en relativ mangel på galdesalte.
Dannelsen af pigmentsten er blevet undersøgt i langt mindre omfang. Årsagen til primære pigmentsten er forstyrrelser i pigmentmetabolismen i forskellige former for hæmolytisk anæmi. Ofte dannes pigmentsten en anden gang i nærvær af en infektiøs proces i galdevejene, herunder dem, der er forbundet med kolelithiasis. De forårsagende stoffer til inflammation, primært E. coli, syntetiserer enzymet P-glucuronidase, som omdanner opløseligt konjugeret bilirubin til ukonjugeret, udfældende. Primære rene kalksten er usædvanlig sjældne og kan dannes med hypercalcæmi forbundet med hyperparathyroidisme.
Sekundær forkalkning af overvejende pigmenterede og i mindre grad kolesterolsten forekommer normalt i de inficerede galdeveje, og kilden til calciumsalte er hovedsageligt hemmeligheden bag slimkirtlerne i galdeblærens udløb og inflammatorisk ekssudat .
Stenene i galdeblæren, hvis vægtfylde som regel er under én, er i en suspenderet (svævende) tilstand og kan ikke udøve gravitationstryk på galdeblærens vægge. Sten med en diameter på mindre end 2-3 mm er i stand til at passere gennem den cystiske kanal ind i den fælles galdegang og videre sammen med galde ind i tolvfingertarmen. Større sten under tryk af galde kan næppe trænge igennem den cystiske gang og den smalle endedel af den fælles galdegang, hvilket skader slimhinden, hvilket kan føre til ardannelse og stenose af disse allerede flaskehalse i galdesystemet. Vanskeligheder ved udstrømning af enhver hemmelighed, især galde, i overensstemmelse med den generelle lov om kirurgisk patologi, bidrager altid til fremkomsten og progressionen af en stigende infektion fra lumen i mave-tarmkanalen, som normalt udvikler sig først i galdeblæren (cholecystitis) ).
Overtrædelse af udstrømningen af galde bidrager til en stigning i trykket i galdesystemet og udviklingen af sekundær (galde) pancreatitis.
I sin rene form giver sygdommen praktisk talt ikke symptomer, de første tegn vises efter 5-10 år. [7] Den eneste manifestation af den egentlige kolelithiasis kan kaldes gulsot , såvel som et anfald af galde (hepatisk en: Biliær kolik ) kolik , forårsaget af bevægelse af en sten langs galdevejene. Pludselig smerte, et anfald af kolik opstår, når trykket stiger i galdeblæren (mere end 3000 Pa ) eller galdegangen (over 2700 Pa) på grund af en hindring for tømning af galde i form af en sten.
Alle andre symptomer giver samtidige sygdomme. Smerten er skærende, stikkende i naturen, bestråling af smerter i lænden, højre skulderblad, højre underarm er mulig. Nogle gange udstråler smerten bag brystbenet, hvilket simulerer et anfald af angina pectoris ( Botkins kolecystokoronare symptom ).
Det sker, at galdesten overhovedet ikke forårsager smertefulde symptomer. I dette tilfælde kan de opdages tilfældigt under ultralyd eller røntgenundersøgelse.
Den mest populære metode til diagnosticering af kolelithiasis er ultralyd . Ved ultralydsskanning af en kvalificeret speciallæge er der ikke behov for yderligere undersøgelser. Selvom kolecystoangiografi kan retrograd kolangiopankreatografi også bruges til diagnose . Computertomografi og MR-tomografi er dyrere, men de gør det muligt at diagnosticere sygdomsforløbet med større nøjagtighed.
Anbefales Pevsners diæt nr. 5. Til konservativ behandling kan chokbølgelithotripsi anvendes [8] , anvendelsen anbefales ved fravær af kolecystitis og stenens samlede diameter op til 2 cm, god kontraktilitet af galdeblæren ( mindst 75 %). Effektiviteten af ultralydsmetoder er mindre end 25%, da stenene i de fleste tilfælde ikke er skrøbelige nok. Af de minimalt invasive metoder anvendes laparoskopisk kolecystektomi og laparoskopisk kolecystolitotomi. Disse metoder tillader ikke altid at opnå det ønskede resultat, derfor udføres laparotomisk kolecystektomi "fra nakken". Den klassiske abdominale operation for at fjerne galdeblæren, kolecystektomi , blev første gang udført i 1882 i Berlin.
Fjernelse af galdeblæren i 99% af tilfældene eliminerer problemet med kolecystitis. Dette har som regel ikke en mærkbar effekt på livet, selvom det i nogle tilfælde fører til postkolecystektomisyndrom (kliniske symptomer kan vedvare hos 40 % af patienterne efter standard kolecystektomi for galdeblæresten [9] ). Dødeligheden af operationer adskiller sig mange gange for akutte (30-50%) og kroniske former af sygdommen (3-7%).
Konservativ terapi med galdesyrepræparater ( ursodeoxycholsyre og chenodeoxycholsyre ) eller ved at stimulere syntesen af galdesyrer med urtepræparater ( immortelle sandet ekstrakt ). I nogle tilfælde er det muligt at opløse små sten op til 2 cm i diameter .
I gennemsnit kan der i 50% af tilfældene udvikle sig en af følgende komplikationer af kolelithiasis: