Barretts spiserør | |
---|---|
Endoskopisk billede af Barretts esophagus - et område med rød slimhinde, der stikker ud med tunger. Biopsier afslører intestinal metaplasi. | |
ICD-11 | DA23,0 |
ICD-10 | K 22,7 |
MKB-10-KM | K22,7 og K22,70 |
ICD-9 | 530,85 |
MKB-9-KM | 530,85 [1] |
OMIM | 109350 |
SygdommeDB | 1246 |
Medline Plus | 001143 |
eMedicin | radio/73 |
MeSH | D001471 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Barretts esophagus _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ , en tilstand i spiserøret , hvor der i epitelslimhinden i spiserørets slimhinde et epitel af tarmtypen , som er ukarakteristisk for normen, findes i stedet for et pladeepitel med flere lag. Cellemetaplasi af den nedre spiserør betragtes som en tilstand forårsaget af kronisk syreskade, esophagitis og er ikke en afgrænset sygdom [2] .
Barretts spiserør findes hos ca. 10 % af patienterne, der lider af halsbrand fra gastroøsofageal refluks , og hos den generelle befolkning hos 1 % af befolkningen. Det betragtes som en præcancerøs tilstand og er forbundet med en øget risiko for at udvikle kræft i kardioøsofageal zone, adenokarcinom i den nederste tredjedel af spiserøret ( spiserørkræft ) [3] .
Denne tilstand er opkaldt efter Norman Barrett (1903-1979 ) , en engelsk kirurg, der beskrev den i 1950 [4] . På trods af navnet blev denne patologi oprindeligt beskrevet af Philip Roland Ellison i 1946 [5] . En sammenhæng med gastroøsofageal refluks blev fundet i 1953 [6] . En sammenhæng med adenocarcinom blev fundet i 1975 [7] .
Barretts spiserør er karakteriseret ved tilstedeværelsen af søjleformet epitel i den nederste del af spiserøret, som erstatter det normale pladeepitel - dette er metaplasi . Søjleepitelet modstår bedre virkningerne af mavesaft, men metaplasi øger risikoen for adenocarcinom [8] .
Tilstedeværelsen af bægerceller , kaldet intestinal metaplasi, er nødvendig for at bekræfte diagnosen Barretts esophagus. Andre metaplastiske søjleceller er ofte til stede, men kun tilstedeværelsen af bægerceller er diagnostisk. Metaplasi er synlig under gastroskopi , men en prøve ( biopsi ) skal tages og undersøges under et mikroskop for at afgøre, om de er mave- eller tarmceller.
Efter bekræftelse af diagnosen Barretts esophagus bør patienterne undersøges hvert år for at identificere ændringer, der afspejler risikoen for overgang til cancer - udvikling af epitelial dysplasi .
Der er flere sværhedsgrader af præcancerøse dysplastiske forandringer:
Forskellige patologer vurderer graden af dysplasi forskelligt, så uafhængig analyse af to patologer anbefales i tilfælde af høj grad af dysplasi.
Kriterier for dysplasi: udvidelse af kernerne, en ændring i det nuklear-cytoplasmatiske forhold, en stigning i cellulær og nuklear polymorfi og mitotisk aktivitet.
Ændringen fra normale til præcancerøse celler, der er Barretts spiserør, har ingen specifikke symptomer, men er forbundet med følgende symptomer:
Risikoen for at få Barretts spiserør er øget fra central fedme (i maven) sammenlignet med perifer fedme . Mekanismen er uklar, men forskellen i type af fedme mellem mænd (mere central) og kvinder (mere perifer) kan forklare den større risiko for Barretts spiserør hos mænd.
Barretts spiserør ses ofte som en sygdom.
Virkningen af saltsyre i spiserøret øger aktiviteten af proteinkinaser, som initierer den mutagene aktivitet af celler og deres proliferation, og samtidig hæmmer apoptose i de berørte områder af spiserøret.
Rettidig diagnose af præcancerøse tilstande kan sikre vedtagelsen af foranstaltninger, der tager sigte på at forhindre udviklingen af carcinom og forbedre den tidlige diagnose af tumorer.
Af stor betydning i udviklingen af adenocarcinom i spiserøret er ikke kun genetiske faktorer.
Barretts esophagus er en komplikation af gastroøsofageal reflukssygdom . I USA er antallet af mennesker med dette symptom anslået til 3 millioner [9] .
Både makroskopisk (gennem endoskopi) og mikroskopisk bekræftelse er nødvendig for at stille en diagnose.
Screening endoskopi anbefales til alle mænd over 60 år, som har reflukssymptomer, der er vedvarende og ikke kontrolleres af behandlingen [10] .
Trin I - Acetylcystein-behandling Trin II - Methylenblå farvning Trin III - Slutresultat, med blå farvning af det metaplastiske sted, efterfulgt af målrettet biopsi.
Radiografisk bevis for Barretts esophagus (esophageal ulcus og stenose med mavesår ved forsnævring)
Giver dig mulighed for at opdage ændringer i esophageal sphincters
Giver dig mulighed for at udforske den normale og retrograde peristaltik af spiserøret og reflukser af forskellig oprindelse (syre, basisk, gas).
Hovedmål: reduktion af antiperistalsis ( refluks ), reduktion af de skadelige egenskaber ved refluxate, forbedring af esophageal clearance, beskyttelse af esophageal slimhinde.
Livsstilsændring er den vigtigste forebyggende og terapeutiske foranstaltning for de fleste patienter.
Undgå lægemidler, der reducerer tonen i den nedre esophageal sphincter - antidepressiva , calciumantagonister , nitrater , progesteron og midler, der fremkalder inflammation - non-steroide antiinflammatoriske lægemidler , doxycyclin , quinidin .
Den moderne terapistrategi omfatter specificering af diagnosen (endoskopi og gentagen biopsi), kontrol hver 3. måned, surhedsregulering med protonpumpehæmmere ( omeprazol (Losek), mere moderne dexlansoprazol (Dexilant) rabeprazol (pariet, zulbex), pantoprazol ( Controloc), esomeprazol (nexium, emanera), etc.), i kombination med andre foranstaltninger til forebyggelse af halsbrand og behandling med prokinetik ( Motilium ). Til behandling af dyskinetiske lidelser i mave-tarmkanalen generelt, især for at eliminere refluks , anvendes cisaprid ("prepulsid", "coordinax").
Med lavgradig dysplasi er det mest effektive lægemiddel normalt ordineret - rabeprazol (Pariet, Zulbex), mindst 20 mg, med en gentagen histologisk undersøgelse (efter 3 måneder). Mens lavgradig dysplasi opretholdes, fortsættes et konstant indtag på 20 mg rabeprazol, en gentagen histologisk undersøgelse udføres efter 3 og 6 måneder. Den mest effektive er en ny protonpumpehæmmer - rabeprazol i en dosis på 20 mg / dag.
Antacida ( Almagel ) og alginater (alginater) bruges til behandling af moderate, sjældne symptomer. Antacida bør tages før måltider. Alginater, ved at skabe skum på overfladen af indholdet af maven, beskytter spiserøret under hver episode med tilbagesvaling.
Protonpumpehæmmere hos patienter med Barretts esophagus reducerer niveauet af proliferationsmarkører sammenlignet med patienter, der har vedvarende patologisk sur refluks (pH<4). En øget aktivitet af celleproliferation blev bemærket hos patienter, der brugte H2 - receptorantagonister , som har en signifikant lavere antisekretorisk aktivitet sammenlignet med moderne. Langvarig brug af protonpumpehæmmere fører til delvis regression af et begrænset område af intestinal metaplasi.
Som E.A. påpeger Godgello, "Hos de fleste patienter med Barretts esophagus er den samlede varighed af gastroøsofageal refluks længere end hos patienter med ukompliceret gastroøsofageal reflukssygdom . Derfor kræves højere doser af protonpumpehæmmere for at eliminere det. På trods af dette formår nogle patienter enten ikke at stoppe symptomerne på refluks-øsofagitis, eller på trods af den subjektive forbedring af tilstanden forbliver varigheden af eksponering af maveindhold til slimhinden i spiserøret høj. ( Behandling af Barrett's Esophagus Arkiveret 29. september 2007 på Wayback Machine ).
Denne terapi er støttende, den udjævner symptomerne på refluks-øsofagitis hos patienter med Barretts spiserør, hvilket reducerer risikoen for malign degeneration. Kemoterapi er ikke i stand til at forårsage regression af metaplasi og reducere risikoen for malignitet.
For nylig er mulighederne for metoder som laserterapi og fotodynamisk terapi blevet i stigende grad udforsket .
Hensigtsmæssigheden af kirurgisk behandling overvejes med utilstrækkelig effektivitet af lægemiddelbehandling, med et kompliceret sygdomsforløb (gentagen blødning, peptiske forsnævringer i spiserøret, udvikling af Barretts syndrom med højgradig epiteldysplasi). Fundoplication bruges til ekstraøsofageale manifestationer af reflukssygdom (fra luftvejene eller det kardiovaskulære system).
Forebyggelse af progression af dysplasi i Barretts esophagus er et vigtigt strategisk mål for at forhindre neoplastisk transformation. Konstant overvågning (det første år efter identifikation af problemet, hvis lavgradig dysplasi opdages - gastroskopi og biopsi 2 gange efter 6 måneder). Der foretages yderligere kontrol én gang årligt.
Identifikation af højgradig dysplasi kræver gentagen biopsi fra 4 punkter i det berørte område.
![]() |
---|