| Cysticercosis | |
|---|---|
| Magnetisk resonansbillede af en menneskelig hjerne påvirket af neurocysticercosis , der viser mange parasitære cyster . | |
| ICD-11 | 1F70 |
| ICD-10 | B69 _ |
| MKB-10-KM | B69.9 , B69 , B69.1 , B69.8 og B69.0 |
| ICD-9 | 123,1 |
| MKB-9-KM | 123,1 [1] [2] |
| SygdommeDB | 3341 |
| Medline Plus | 000627 |
| eMedicin | emerg/119med/494ped / 537 |
| MeSH | D003551 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Cysticercosis ( lat. Cysticercosis ) er en helminthiasis fra cestodosegruppen , kendetegnet, afhængig af parasittens placering, af læsioner i huden, subkutant væv, muskler, hjerne og rygmarv, øjne, indre organer og knogler. Ifølge WHO refererer patologi til forsømte sygdomme .
Det forårsagende middel er larverne af bændelormen (Taenia solium).
Cysticercosis udvikler sig som et resultat af indtagelse af svinebåndormsæg med kontaminerede produkter gennem snavsede hænder, når modne segmenter kastes fra tarmen ind i maven under opkastning hos personer, der er inficeret med den kønsmodne form af svinebåndorm (det vil sige som en komplikation). af teniose ).
Cysticercus er en vesikel fyldt med en klar væske, der varierer i størrelse fra en ært til en valnød (fra 3 til 15 mm i diameter). På den indre overflade af blæren er finnens hoved - en scolex med kroge og suger.
For udviklingen af cysticercosis er det nødvendigt, at helminthæggene trænger ind i maven og tarmene, hvor under påvirkning af mavesaften opløses den tætte skal af æggene, og de frigivne embryoner føres gennem blodkarrene til menneskeligt væv og organer.
Kilden til det forårsagende middel til invasion er en syg person, der udskiller modne æg og bændelormsegmenter med fæces. Infektion sker gennem forurenede hænder, mad, vand; ud over infektion med bændelorm æg fra miljøet, kan en person med teniasis blive smittet med cysticercosis med antiperistalsis, opkastning, efterfulgt af indtagelse af oncospheres (autoinvasion).
Når onkosfæren sluges i tyndtarmen, frigøres larven fra membranen, larvens hoved vender udad, og larven trænger aktivt ind i tarmvæggen, kommer ind i blodkarrene og føres gennem kroppen ved blodgennemstrømning. Ud over den toksiske og sensibiliserende virkning af enzymer og metabolitter af larver under migration, er en vigtig faktor i patogenesen i fremtiden det mekaniske tryk af den voksende parasit . Toksisk-allergiske virkninger af parasitten, såsom død og lysis af parasitten, kan forårsage anafylaktisk shock .
Oftest (mere end 60%) kommer cysticercus ind i hjernen , sjældnere i skeletmuskler og øjne. Levetiden for parasitten i hjernen er fra 5 til 30 år. I de fleste tilfælde er der hundreder og tusinder af parasitter i hjernen, men der er også enkelte cysticerci. De er lokaliseret i pia mater i bunden af hjernen, i de overfladiske dele af cortex, i ventriklernes hulrum, hvor de kan svømme frit. Døende, parasitten forkalker , men forbliver i hjernen, den opretholder en kronisk inflammatorisk proces.
Cysticercosis har en giftig effekt på nervesystemet og forårsager reaktiv betændelse i det omgivende hjernevæv og membraner. Cysticercosis er ledsaget af cerebralt ødem, hydrocephalus på grund af øget sekretion af cerebrospinalvæske fra choroid plexus, en mekanisk obstruktion af CSF-cirkulationen og reaktiv leptomeningitis.
På grund af den lille størrelse af blærerne og deres lave tæthed, i det kliniske billede af cysticercosis, observeres hovedsageligt symptomer på irritation. Tegn på tab af neuronal funktion er fraværende i lang tid eller er meget svagt udtrykt. Patienter kan have overfladisk parese , mindre følsomhedsforstyrrelser, milde taleforstyrrelser. Symptomer på irritation kommer til udtryk ved anfald af lokale Jacksonian-anfald og generelle krampagtige epileptiske anfald. Der er ofte lange lysintervaller mellem anfald, samt status epilepticus. Polymorfien af Jacksonian-anfald er karakteristisk, hvilket indikerer mangfoldigheden af foci i hjernebarken.
For cysticercosis er en række mentale ændringer typiske, udtrykt af neurotiske manifestationer, nogle gange i agitation , depression , hallucinatoriske - vrangforestillinger , Korsakovs syndrom . Sprithypertension og cerebralt ødem manifesteres af paroxysmal intens hovedpine , opkastning , svimmelhed , kongestive optiske diske .
Når cysticercus er lokaliseret i ventriklen, opstår Bruns syndrom, som består i paroxysmal svær hovedpine, opkastning, tvungen hovedstilling , åndedræts- og hjertelidelser og nogle gange nedsat bevidsthed. Syndromet er baseret på irritation af bunden af den fjerde ventrikel af cysticercus. I andre tilfælde udvikles Bruns syndrom som følge af akut cerebrospinalvæskehypertension under okklusion af IV ventrikulære åbninger af cysticercus.
Cysticercosis af de laterale ventrikler forløber i henhold til typen af tumor i frontal eller callous lokalisering med periodisk svækkelse af bevidstheden, når foramen af Monro er blokeret.
Cysticercosis af hjernens base (normalt racemose i form af en klase vindruer) giver et billede af basal meningitis, som opstår med hovedpine, opkastning, bradykardi , beskadigelse af synsnerverne og lammelse af kranienerverne VI og VII .
Flyde. Langvarig, tilbagefaldende, med udtalte perioder med forværring og lysintervaller i flere måneder og endda år. Spontan bedring observeres ikke.
I undersøgelsen af cerebrospinalvæske detekteres lymfocytisk og eosinofil cytose , nogle gange en stigning i proteinniveauer (fra 0,5 til 2 g / l), i nogle tilfælde - scolex og fragmenter af cysticercus-kapslen. Lumbalpunktur bør udføres omhyggeligt, da indtagelse af cerebrospinalvæske ved cysticercose af IV-ventriklen kan forårsage pludselig død hos patienten.
Eosinofili ses ofte i blodet . Diagnostisk værdi har RSK blod og især cerebrospinalvæske ved hjælp af cysticercosis antigen. Lange-reaktionen har en paralytisk karakter.
På kraniogrammet findes nogle gange spredte små formationer med tætte konturer - forkalkede cysticerci, som også kan findes i musklerne i lemmer, nakke og bryst. Nogle gange findes cysticercus i fundus. Som en manifestation af CSF-hypertension noteres kongestive optiske diske i fundus.
Det er ekstremt vanskeligt at diagnosticere cerebral cysticercosis på grund af fraværet af patognomoniske symptomer. Diagnosen er baseret på følgende træk ved sygdommen: mangfoldigheden af symptomer, hvilket indikerer en multifokal hjernelæsion; overvægten af irritationsfænomener; tegn på øget intrakranielt tryk; ændring af en alvorlig tilstand hos patienten ved perioder med velvære. Succesfuld diagnose lettes af radiografiske data, CT, MR samt eosinofili af blod og cerebrospinalvæske, positiv RSK med cysticercosis antigen.
Cysticercosis bør differentieres fra en hjernetumor, neurosyfilis, meningoencephalitis, epilepsi osv.
Behandling er med praziquantel og kirurgisk fjernelse af parasitter .
Prognosen for multipel cysticercosis og cysticercosis af IV ventrikel er ugunstig. Død kan forekomme under status epilepticus eller med udvikling af akut okklusiv hydrocephalus. Med hensyn til arbejdsevnen er prognosen også ugunstig på grund af øget intrakranielt tryk, som er ledsaget af vedvarende hovedpine, hyppige epileptiske anfald, mentale forandringer [3] .
Når larverne er placeret i det subkutane fedtlag, opstår der tumorlignende formationer, der hæver sig over overfladen af huden , med deres palpation kan tumorernes hulrumskarakter bestemmes. Den mest almindelige lokalisering: de indre overflader af skuldrene, den øvre halvdel af brystet, håndflader.
Sygdommen er ledsaget af svær eosinofili i blodet (op til 40%), nældefeber .
Histologi: hulrumsformationer med en tyk fibrøs væg findes, fyldt med en gennemsigtig hvidlig væske, indeni hvilken en larve findes.
Cysticercosis af huden, muskler er asymptomatisk.
Kirurgisk behandling.
Cysticercosis af rygmarven udvikler sig ofte sekundært som et resultat af introduktionen af parasitter gennem CSF-rummene fra kraniehulen ind i de subarachnoidale rum i rygmarven. Cysticerci findes i substansen af rygmarven, på dens rødder eller membraner. Den inflammatoriske proces forårsager udvikling af sammenvoksninger i membraner og rødder af rygmarven eller en udbredt produktiv cicatricial proces med dannelse af cystiske hulrum i sammenvoksningerne. Mikroabscesser, endovasculitis med udslettelse af store kar, foci af iskæmisk blødgøring er mulige i området for parasitisme af cysticerci i stoffet i rygmarven. De første manifestationer af sygdommen er symptomer på kappe-radikulær irritation - smerter i lemmer, ryg, bæltesmerter i maven, i brysthøjde. En stigning i den ledsagende klæbeproces i rygmarvens membraner og rødder fører til blokering af de subarachnoidale væskerum og lokal kompression af rygmarven. Spastisk paraparese , lammelse , ledningsforstyrrelser af følsomhed, dysfunktion af bækkenorganerne udvikler sig. Med intramedullær lokalisering af processen er forstyrrelserne segmentelle i naturen. En stigning i størrelsen af parasitære cyster kan føre til en tværgående læsion af rygmarven: en dysfunktion af bækkenorganerne, en forstyrrelse af følsomhed og bevægelse, afhængigt af parasittens lokalisering. Irritation af cellerne i de forreste horn forklarer fibrilleringen af individuelle muskelgrupper.
Diagnose: brugen af en serologisk reaktion - komplementfikseringsreaktionen i cerebrospinalvæsken og blodserum. Udfør helmintologisk forskning, myelografi , magnetisk resonansbilleddannelse er informativ .
Der er ikke udviklet specifik behandling. I den postoperative periode udføres opløsende desensibiliserende terapi med regelmæssig overvågning af dynamikken i den neurologiske proces.
Med cysticercosis i øjet er parasitter lokaliseret i glaslegemet (hvor det kommer ind fra selve årehinden ), det forreste kammer i øjeæblet, nethinden, bindehinden og forårsager forbigående synsforstyrrelser. Parasitten har en giftig effekt på øjnenes væv, som er ledsaget af deres inflammatoriske og degenerative ændringer. Reaktiv uveitis, retinitis, conjunctivitis udvikler sig, hvilket ofte fører til blindhed. Cysticercosis fører til atrofi af øjeæblet. Ved cysticercosis i øjet fører nethindeløsning og beskadigelse af linsen til et gradvist fald i synsstyrke og blindhed.
Med lokaliseringen af parasitter i hjertet , i regionen af det atriogastriske bundt, forstyrres hjerterytmen.
Cysticercosis i lungerne forløber i de fleste tilfælde uden alvorlige kliniske symptomer og opdages tilfældigt under røntgenundersøgelse. På røntgenbilledet er runde skygger synlige, for det meste intense med klare grænser, der spænder i størrelse fra et peberkorn til et lille kirsebær. Disse skygger er som regel spredt i begge lungefelter, deres antal kan variere fra nogle få til flere tiere. Centrene for parasitter kan være delvist eller fuldstændigt forkalkede.
Diagnosen er etableret på grundlag af påvisning af afrundede formationer i huden og det bløde væv i stammen og lemmerne. Røntgenbilledet afslører ovale eller spindelformede formationer med en tydeligt kontureret skal, ofte forkalket. Anerkendelsen af sygdommen lettes af dataene fra den epidemiologiske historie, tilstedeværelsen af teniasis i patienten . Diagnosen bekræftes af positive resultater af serologiske reaktioner (komplementfiksering, indirekte hæmagglutination, enzymimmunoassay) med cysticercus-antigener, en positiv reaktion af cerebrospinalvæske med dem, påvisning af cytose i cerebrospinalvæsken med en høj procentdel af lymfocytter og moderat eosinofili.
Hvis blødt væv er påvirket af cysticerci, hvis de ikke forårsager mekanisk irritation og skader på centralnervesystemet og øjne er udelukket, udføres behandlingen ikke, patienten forbliver under observation. Dette skyldes det faktum, at specifikke lægemidler - albendazol og praziquantel forårsager døden af parasitter, hvis henfaldsprodukter kan give alvorlige negative allergiske reaktioner.
Kirurgisk behandling af cysticercosis i øjet og enkelte cysticerci i hjernen. Derudover - etiotropisk behandling med albendazol 400-800 mg per dag i 8-30 dage oralt på baggrund af brugen af dexamethason 4-16 mg per dag [1] . Alternativ etiotropisk behandling med praziquantel 50 mg/kg pr. dag i 15 dage udføres også ved inoperable tilfælde af cerebral cysticercosis [2] .
Prognosen for bløddelscysticercosis, selv flere, er gunstig; med skader på øjne og centralnervesystem - ugunstigt, især ved sen diagnose og fravær af mulighed for kirurgisk behandling.
Det forårsagende middel er Cysticercus bovis. Hos dyr med cysticercosis er hovedsageligt muskelvæv påvirket, oftest tungen, tyggemusklerne, cervikale og interkostale muskler, hjertet og med intense skader hele muskulaturen [4] .
Det forårsagende middel er Cysticercus cellulosae. Med denne sygdom påvirkes hovedsageligt muskler, sjældnere parenkymale organer og hjernen. For dette patogen er mennesker de definitive og mellemliggende værter. Infektion af grise opstår, når de spiser menneskelig afføring indeholdende segmenter og æg fra den væbnede bændelorm [4] .