Fruktose 1,6-bisphosphat

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 3. december 2021; checks kræver 2 redigeringer .
Fruktose-​1,6-​bisphosphat
Generel
Chem. formel C6H14O12P2 _ _ _ _ _ _ _
Fysiske egenskaber
Molar masse 340,116 g/mol g/ mol
Klassifikation
Reg. CAS nummer 488-69-7
PubChem 445557
Reg. EINECS nummer 207-683-6
SMIL   O=P(OC[C@]1(O)O[C@@H]([C@@H](O)[C@@H]1O)COP(=O)(O)O)(O) )O
InChI   InChI=1S/C6H14O12P2/c7-4-3(1-16-19(10.11)12)18-6(9.5(4)8)2-17-20(13.14)15/h3- 5,7-9H, 1-2H2,(H2,10,11,12)(H2,13,14,15)/t3-,4-,5+,6-/m1/s1RNBGYGVWRKECFJ-ARQDHWQXSA-N
CHEBI 40595
ChemSpider 393165
Data er baseret på standardbetingelser (25 °C, 100 kPa), medmindre andet er angivet.
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Fructose-1,6-bisphosphat  er en organisk forbindelse , en ester af fructose og phosphorsyre , et produkt af den enzymatiske oxidation af glucose , det vigtigste mellemprodukt (mellemprodukt) af glykolysen . Det dannes under phosphofructokinasereaktionen fra fructose-6-phosphat ved hjælp af energien fra adenosintrifosfat ( ATP ). Faktisk er denne reaktion den begrænsende i glykolysehastigheden, og dens regulering bestemmer intensiteten af ​​glykolysen som helhed. Evnen til at danne og metabolisere fructose-1,6-bisphosphat er forskellig i forskellige organer hos pattedyr . Den eneste biologisk aktive form af denne forbindelse, β -D- isomeren , er til stede i levende organismer [1] .

Medicinske applikationer

Indført udefra har det en kraftig organobeskyttende effekt i forskellige patologiske tilstande forbundet med iltmangel . Hovedvirkningsmekanismen for eksogen fructose-1,6-bisphosphat er forbundet med substrataktivering af phosphofructokinase , pyruvatkinase og lactatkinase og i sidste ende med en stigning i den intracellulære højenergiphosphatpulje. Dens intracellulære koncentration varierer afhængigt af cellens "specialisering". Koncentrationen af ​​fructose-1,6-bisphosphat inde i humane erytrocytter er 6-10 mg/l celler. Fructose-1,6-bisphosphat viser betydelig beskyttende aktivitet ved hæmoragiske og traumatiske stød og bidrager til vellykket genoplivning. Denne forbindelse har også en udtalt beskyttende effekt på hjernevæv, hvilket reducerer virkningerne af hypoxisk stress. Den neurobeskyttende virkning af fructose-1,6-bisphosphat mod forskellige neurotoksiske faktorer er forbundet med hæmning af syntesen af ​​beta-amyloid . Samtidig spiller ikke kun stimulering af energiressourcer en rolle, men også fructose-1,6-bisphosphats evne til at fungere som modulator af signalsystemer ( proteinkinaser og phospholipaser) PLC og MEK/ERK i reguleringen af calciumhomeostase inde i mitokondrier . Den påviste antikonvulsive (antiepileptiske) effekt af FDF synes at være forbundet med evnen til at normalisere niveauet af calcium i neuroner. Virkningerne af fructose-1,6-bisphosphat forstærkes af andre ensrettede højenergiforbindelser (phosphocreatin, 2,3-phosphoglycerat).

For nylig er der blevet etableret en signifikant trombocythæmmende effekt af FDF forbundet med blokaden af ​​blodplade -ADP-receptorer , hvilket kan være af stor klinisk betydning i forebyggelsen af ​​kardiovaskulære hændelser. Derudover blev der i løbet af randomiserede kontrollerede forsøg etableret en kardiobeskyttende effekt af fructose-1,6-bisphosphat [2] ved overdosering af hjerteglykosider .

For nylig, med brugen af ​​fructose-1,6-bisphosphat, er der blevet sat håb om forebyggelse af en række sygdomme i det kardiovaskulære system, såsom metabolisk syndrom , diabetes mellitus og åreforkalkning . Der er foreslået tilgange til at påvirke nye risikofaktorer [3] , hvor hypophosphatæmi betragtes [4] som en uafhængig risikofaktor.

Jernchelation

Nylige undersøgelser har vist fructose-1,6-bisphosphats evne til at chelatere Fe 2+ ioner og stabilisere dem. Under fysiologiske forhold kan Fe2 +-ioner oxideres til Fe3 + , hvilket bidrager til dannelsen af ​​reaktive oxygenarter . Ophobningen af ​​jernioner er forbundet med sygdomme som Alzheimers sygdom og Parkinsons sygdom , men det vides stadig ikke med sikkerhed, om overskydende jern er en vigtig faktor i udviklingen af ​​disse sygdomme, og om fructose-1,6-bisphosphat kan hjælpe udjævne denne effekt [5] .

Glykolyse

β - D - fructose-6-phosphat Phosphofructokinase β - D -fructose-1,6-bisphosphat Aldolase D - glyceraldehyd-3-phosphat dihydroxyacetonephosphat
+
ATP ADP
Pi _ H2O _ _
Fructose 1,6-bisphosphatase Aldolase

Noter

  1. ↑ Shvedova, 2004 , s. 246.
  2. ↑ Indika Gawarammana, Fahim Mohamed et al. Fructose-1, 6-diphosphat (FDP) som en ny modgift mod gul oleander-induceret hjertetoksicitet: En randomiseret kontrolleret dobbeltblind undersøgelse  // BMC Emergency Medicine. - 2010. - S. 10-15 . Arkiveret fra originalen den 9. november 2010.
  3. ↑ Jørn Ditzel og Hans-Henrik Lervang. Livsstilssygdomme og kardiovaskulære risikofaktorer er indbyrdes forbundne med mangler ved vigtige substrater i ATP-syntese  // Vasc Health Risk Manag. - 2010. - Udgave. 6 . - S. 829-836 .
  4. ↑ Foley RN, Collins AJ, Ishani A, Kalra PA Calcium-phosphat-niveauer og hjerte-kar-sygdomme hos voksne, der bor i lokalsamfundet: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study//Am Heart J. 2008 Sep;156(3):556 -63. [https://web.archive.org/web/20160920055726/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18760141 Arkiveret 20. september 2016 på Wayback Machine PubMed]
  5. ↑ Bajic, Aleksandar; Zakrzewska J; Godjevac D; Andjus P; Jones DR; Spasic M; Spasojevic I. Relevansen af ​​fructose 1,6-bis(phosphat) evne til at binde jernholdige, men ikke jernholdige  ioner //  Kulhydratforskning : journal. - 2011. - Bd. 346 . - S. 416-420 . - doi : 10.1016/j.carres.2010.12.008 .

Litteratur