| mitralklapinsufficiens | |
|---|---|
| ICD-11 | BB61 |
| ICD-10 | I 05,1 , I 34,0 , Q 23,3 |
| MKB-10-KM | Q23.3 |
| ICD-9 | 394,1 , 424,0 , 746,6 |
| MKB-9-KM | 746,6 [1] [2] og 396,3 [1] [2] |
| SygdommeDB | 8275 |
| Medline Plus | 000176 |
| MeSH | D008944 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Mitralklapinsufficiens ( lat. insufficientia valvulae mitralis ), eller blot mitralklapinsufficiens , er den mest almindelige komplikation af mitralklapprolaps [3] [4] .
Mitralinsufficiens rangerer først i strukturen af alle erhvervede hjerteklapsygdomme i den almindelige befolkning og 1. efter aortastenose hos indlagte patienter.
Isoleret mitralklapinsufficiens er sjælden (hos 2 % af patienterne). Normalt er mitralinsufficiens kombineret med mitralklapstenose og/eller med aorta-hjertesygdom .
Mitralklapinsufficiens kan være forårsaget af akut gigtfeber , infektiøs endocarditis , degenerative forandringer i klapvævet med aflejring af calciumsalte, diffuse bindevævssygdomme såsom leddegigt , systemisk lupus erythematosus , sklerodermi , traumatisk brud på klapbladene [5] ] .
Årsagerne til relativ mitral insufficiens kan være:
På grund af ufuldstændig lukning af mitralklapbladene opstår regurgitation af blod fra venstre ventrikel ind i venstre atrium under ventrikulær systole. En stor mængde blod akkumuleres i venstre atrium, på grund af hvilken dets dilatation udvikler sig . En øget mængde blod kommer ind i venstre ventrikel, hvilket også fører til dilatation og derefter kompenserende hypertrofi . Gradvist, på grund af blodstrækningen af atriet, er der en stigning i trykket i det og dets hypertrofi. Defekten kompenseres i lang tid på grund af arbejdet i en kraftig venstre ventrikel. Men over tid falder kontraktiliteten af venstre ventrikel, trykket stiger i hulrummet i venstre atrium, som overføres retrograd til lungevener, kapillærer, arterioler, venøs ("passiv") pulmonal hypertension forekommer , hvilket fører til moderat hyperfunktion og hypertrofi af højre ventrikel. Med en stigning i tryk i lungekredsløbet og udvikling af dystrofiske ændringer i myokardiet i højre ventrikel falder dens kontraktile funktion, hvilket fører til udvikling af overbelastning i det systemiske kredsløb [6] .
Der kan skelnes mellem tre perioder under lasten:
Den første periode: kompensation af den "valvulære" defekt ved øget arbejde i venstre atrium og venstre ventrikel . Dette er en lang periode, hvor der ikke er symptomer på hjertesvigt , patienter føler sig godt.
Den anden periode: udviklingen af "passiv" pulmonal hypertension på grund af et fald i den kontraktile funktion af venstre hjerte. Denne periode varer som regel ikke længe, da overbelastning i lungecirkulationen skrider hurtigt frem, og højre ventrikel har ikke tid til at tilpasse sig nye funktionsbetingelser. I denne periode opstår karakteristiske symptomer på kredsløbsforstyrrelser i den lille cirkel i form af åndenød (både under træning og hvile), hoste, nogle gange hæmoptyse og anfald af hjerteastma .
Den tredje periode: højre ventrikelsvigt med alle de karakteristiske symptomer i form af en forstørret lever , ødem og øget venetryk [6] .
Det diagnosticeres ved systolisk mislyd og en karakteristisk ændring i hjertelyde under auskultation , tegn på en stigning i venstre atrium på et elektrokardiogram og ændringer i lungerne synlige på et røntgenbillede .
Ekkokardiografi afslører :
I henhold til størrelsen af regurgitationsstrålen skelnes 4 grader af sværhedsgrad af defekten:
I grad - ubetydelig - længden af regurgitationsstrålen er op til 4 mm (fra bunden af mitralventilens spidser).
II grad - moderat, regurgitationsstrålen er 4-6 mm.
III grad - medium, regurgitationsstrålen er 6-9 mm.
IV gradudtalt, regurgitationsstråle mere end 9 mm [6] .
Forårsager de samme symptomer og tegn som akut hjertesvigt [7] (åndenød, træthed, svaghed, ødem) og kardiogent shock [8] (hypotension efterfulgt af multipel organsvigt).
Kan forårsage akut lungeødem og kardiogent shock eller pludselig hjertedød.
Komplikationer af kronisk MR omfatter gradvis venstre atriel (LA) udvidelse; LV-forstørrelse og excentrisk hypertrofi, som først kompenserer for regurgitation (bevarer slagvolumen), og derefter begynder dekompensation, hvilket fører til et fald i slagvolumen; atrieflimren (AF), som igen kan kompliceres af tromboemboli og infektiøs endocarditis.