Blodstørkning

Blodkoagulation (hæmokoagulation) er den vigtigste fase af hæmostasesystemet , ansvarlig for at stoppe blodtab i tilfælde af skade på det vaskulære system i kroppen. Kombinationen af ​​koagulationsfaktorer, der interagerer med hinanden, danner blodkoagulationssystemet.

Blodkoagulation er forudgået af stadiet af primær vaskulær-blodpladehæmostase. Denne primære hæmostase skyldes næsten udelukkende vasokonstriktion og mekanisk blokering af blodpladeaggregater på stedet for beskadigelse af karvæggen. Den karakteristiske tid for primær hæmostase hos en rask person er 1-3 minutter . Faktisk er blodkoagulation (hæmokoagulation, koagulation, plasmahæmostase, sekundær hæmostase) en kompleks biologisk proces med dannelse af fibrinproteinstrenge i blodet , som polymeriserer og danner blodpropper , som et resultat af, at blodet mister sin flydighed og får en krøllet konsistens. Blodkoagulering hos en rask person forekommer lokalt på stedet for dannelsen af ​​den primære blodpladeprop. Den karakteristiske tid for fibrinkoageldannelse er 3-8 minutter. Blodkoagulation er en enzymatisk proces.

Grundlæggeren af ​​den moderne fysiologiske teori om blodkoagulation er Alexander Schmidt . I videnskabelig forskning i det XXI århundrede , udført på grundlag af det hæmatologiske forskningscenter under ledelse af Ataullakhanov F.I. , blev det overbevisende vist [1] [2] at blodkoagulation er en typisk autobølgeproces , hvor en væsentlig rolle tilhører virkningerne af bifurkationshukommelse .

Fysiologi

Hæmostaseprocessen reduceres til dannelsen af ​​en blodplade-fibrinkoagel. Konventionelt er det opdelt i tre faser [3] :

  1. midlertidig (primær) vasospasme;
  2. dannelse af blodpladeprop på grund af blodpladeadhæsion og aggregering ;
  3. tilbagetrækning (sammentrækning og komprimering) af blodpladeproppen.

Vaskulær skade er ledsaget af øjeblikkelig aktivering af blodplader. Vedhæftning (klæbning) af blodplader til bindevævsfibrene langs kanterne af såret skyldes glykoproteinet von Willebrand faktor [4] . Samtidig med adhæsion sker blodpladeaggregering: aktiverede blodplader hæfter til beskadiget væv og til hinanden og danner aggregater, der blokerer vejen for blodtab. En blodpladeprop vises [3] .

Fra blodplader, der har gennemgået adhæsion og aggregering, udskilles der intensivt forskellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, noradrenalin og andre), hvilket fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigivelsen af ​​trombocytfaktorer dannes der trombin [3] , som virker på fibrinogen og danner et fibrin-netværk, hvori enkelte erytrocytter og leukocytter sætter sig fast - der dannes en såkaldt blodplade-fibrin-prop (blodpladeprop). Takket være det kontraktile protein trombostenin trækkes blodpladerne mod hinanden, blodpladeproppen trækker sig sammen og fortykkes, og dens tilbagetrækning sker [3] .

Processen med blodkoagulation

Blodkoagulationsprocessen er overvejende en pro-enzym-enzym-kaskade, hvor pro-enzymer, der går over i en aktiv tilstand, opnår evnen til at aktivere andre blodkoagulationsfaktorer [3] . I sin enkleste form kan processen med blodkoagulation opdeles i tre faser:

  1. aktiveringsfasen indbefatter et kompleks af successive reaktioner, der fører til dannelsen af ​​prothrombinase og overgangen af ​​prothrombin til thrombin;
  2. koagulationsfase  - dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen;
  3. tilbagetrækningsfase  - dannelsen af ​​en tæt fibrinprop.

Denne ordning blev beskrevet tilbage i 1905 [5] af Morawitz og har stadig ikke mistet sin relevans [6] .

Der er gjort betydelige fremskridt inden for en detaljeret forståelse af processen med blodkoagulation siden 1905. Dusinvis af nye proteiner og reaktioner involveret i blodkoagulationsprocessen, som har en kaskadekarakter, er blevet opdaget. Kompleksiteten af ​​dette system skyldes behovet for at regulere denne proces.

Det moderne syn fra et fysiologisk synspunkt af kaskaden af ​​reaktioner, der ledsager blodkoagulation, er vist i fig. 2 og 3. På grund af ødelæggelse af vævsceller og aktivering af blodplader frigives phospholipoproteinproteiner , som sammen med plasmafaktorerne X a og Va samt Ca 2+ ioner danner et enzymkompleks, der aktiverer prothrombin. Hvis koagulationsprocessen begynder under virkningen af ​​phospholipoproteiner frigivet fra celler af beskadigede kar eller bindevæv , taler vi om et eksternt blodkoagulationssystem (ekstern koagulationsaktiveringsvej eller vævsfaktorvej). Hovedkomponenterne i denne vej er 2 proteiner: faktor VIIa og vævsfaktor, komplekset af disse 2 proteiner kaldes også det eksterne tenasekompleks.

Hvis initiering sker under påvirkning af koagulationsfaktorer, der er til stede i plasmaet, bruges udtrykket internt koagulationssystem . Komplekset af faktorer IXa og VIIIa, der dannes på overfladen af ​​aktiverede blodplader, kaldes intrinsic tenase. Faktor X kan således aktiveres af både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intrinsisk tenase). Eksterne og indre systemer for blodkoagulation supplerer hinanden [5] .

I adhæsionsprocessen ændres formen af ​​blodplader - de bliver til afrundede celler med spiny processer. Under påvirkning af ADP (delvist frigivet fra beskadigede celler) og adrenalin øges blodpladernes evne til at aggregere. Samtidig frigives serotonin , katekolaminer og en række andre stoffer fra dem. Under deres indflydelse indsnævres lumen af ​​de beskadigede kar, og funktionel iskæmi opstår . Karrene lukkes til sidst af en masse blodplader, der klæber til kanterne af kollagenfibrene langs sårkanterne [5] .

På dette stadium af hæmostase dannes trombin under påvirkning af vævstromboplastin . Det er ham, der igangsætter irreversibel blodpladeaggregation. Trombin reagerer med specifikke receptorer i blodplademembranen og forårsager phosphorylering af intracellulære proteiner og frigivelse af Ca2 + -ioner .

I nærvær af calciumioner i blodet, under påvirkning af thrombin, forekommer polymerisation af opløseligt fibrinogen (se fibrin ) og dannelsen af ​​et ustruktureret netværk af fibre af uopløseligt fibrin. Fra dette øjeblik begynder blodceller at filtrere i disse tråde, hvilket skaber yderligere stivhed for hele systemet, og efter et stykke tid dannes en blodplade-fibrin-prop (fysiologisk trombe), som på den ene side tilstopper brudstedet, hvilket forhindrer blodtab, og på den anden side - blokering af indtrængen af ​​eksterne stoffer og mikroorganismer i blodet. Blodkoagulation påvirkes af mange tilstande. For eksempel fremskynder kationer processen, mens anioner  bremser den. Derudover er der stoffer, der fuldstændig blokerer blodkoagulationen ( heparin , hirudin og andre) og aktiverer det (gyurza-gift, feracryl ).

Medfødte lidelser i blodkoagulationssystemet kaldes hæmofili .

Metoder til diagnosticering af blodkoagulation

Hele rækken af ​​kliniske tests af blodkoagulationssystemet kan opdeles i to grupper [7] :

Globale test karakteriserer resultatet af hele koagulationskaskaden. De er velegnede til at diagnosticere den generelle tilstand af blodkoagulationssystemet og sværhedsgraden af ​​patologier, mens der tages hensyn til alle de medfølgende indflydelsesfaktorer. Globale metoder spiller en nøglerolle i den første fase af diagnosen: De giver et integreret billede af de igangværende ændringer i koagulationssystemet og gør det muligt at forudsige tendensen til hyper- eller hypokoagulation generelt. "Lokale" test karakteriserer resultatet af arbejdet med individuelle links i kaskaden af ​​blodkoagulationssystemet såvel som individuelle koagulationsfaktorer. De er uundværlige for den mulige afklaring af lokaliseringen af ​​patologien med en nøjagtighed af koagulationsfaktoren. For at få et fuldstændigt billede af arbejdet med hæmostase hos en patient skal lægen kunne vælge, hvilken test han har brug for.

Globale tests :

"Lokale" test :

Alle metoder, der måler tidsintervallet fra tidspunktet for tilsætning af et reagens (en aktivator, der starter koaguleringsprocessen) til dannelsen af ​​en fibrinkoagel i det undersøgte plasma, hører til koagulationsmetoder (fra det engelske  koagulering  - koagulation).

Blodkoagulationsforstyrrelser

Blodkoagulationsforstyrrelser kan være forårsaget af en mangel på en eller flere blodkoagulationsfaktorer, forekomsten af ​​deres immunhæmmere i det cirkulerende blod

Eksempler på blodkoagulationsforstyrrelser:

Se også

Noter

  1. ↑ Ataullakhanov F.I. , Zarnitsyna V.I. ,  Kondratovich V.ISarbash,E.S. Lobanova,A.Yu. - Det russiske videnskabsakademi , 2002. - T. 172 , nr. 6 . - S. 671-690 . — ISSN 0042-1294 . - doi : 10.3367/UFNr.0172.200206c.0671 . Arkiveret fra originalen den 14. september 2013.
  2. ↑ Ataullakhanov F. I. , Lobanova E. S., Morozova O. L., Shnol E. E., Ermakova E. A., Butylin A. A., Zaikin A. N. Komplekse måder for excitationsudbredelse og selvorganisering i blodkoagulationsmodellen // UFN / red. V. A. Rubakov - M. : FIAN , 2007. - T. 177, no. 1. - S. 87-104. — ISSN 1063-7869 ; 1468-4780 ; 0038-5670 ; 0042-1294 ; 1996-6652 - doi:10.3367/UFNR.0177.200701D.0087
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Kuznik B. I. 6.4 Hæmostasesystem // Human Physiology / Redigeret af V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M. : Medicin, 2000. - T. 1. - S. 313-325. — 448 s. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-225-00960-3 .
  4. ↑ Walsh PN Blodplademedierede koagulerende proteininteraktioner i hæmostase  // Semin. Hæmatol. - 1985. - nr. 22 (3) . - S. 178-186 . — PMID 3898383 .
  5. ↑ 1 2 3 Weiss H., Elkmann V. Kapitel 18. Blodfunktioner. Afsnit 6. Standsning af blødning og blodpropper // Human Physiology / Redigeret af R. Schmidt og G. Thevs. - M . : Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. — ISBN 5-03-002544-8 .
  6. ↑ Koagulationshæmostase . Hentet 15. november 2012. Arkiveret fra originalen 17. april 2013.
  7. ↑ Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Praktisk koagulologi / Ed. A. I. Vorobyova. - M. : Praktisk medicin, 2011. - 192 s. — ISBN 978-5-98811-165-8 .

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger