Albinisme

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 26. oktober 2020; checks kræver 27 redigeringer .

Albinisme (fra lat.  albus - "hvid") er en arvelig sygdom, et fuldstændigt eller næsten fuldstændigt fravær af melaninpigment ( hos dyr) eller klorofyl (i planter). Det manifesteres ved fraværet af normal farve for denne type hud, hår, uld, iris og pigmentmembraner i øjnene , grønne dele af planter [1] [2] [3] .

Der er fuldstændig og delvis albinisme. For fotosyntetiske planter er fuldstændig albinisme dødelig i en tidlig alder [4] [3] . Det er karakteriseret ved delvist eller fuldstændigt tab af klorofylpigmenter og ufuldstændig differentiering af kloroplastmembraner [5] . Sådanne klorofylfrie planter kan udvikle sig fra frø dannet i blomsterne af brogede planter.

Årsager

Den mest almindelige årsag til albinisme hos dyr er fraværet (eller defekten) af tyrosinase -enzymet , som er nødvendigt for den normale syntese af melanin  , et stof, som vævets farve afhænger af [6] .

I de gener, der er ansvarlige for dannelsen af ​​tyrosinase, kan der forekomme en række lidelser. Graden af ​​pigmentmangel hos mennesker med albinisme afhænger af arten af ​​overtrædelsen. Hos nogle mennesker, der lider af denne lidelse, er alt fint med dannelsen af ​​tyrosinase, og videnskabsmænd antyder, at det i sådanne tilfælde er muligt, at der opstår en mutation i gener, der regulerer dannelsen af ​​et andet enzym, der er vigtigt for melaninmetabolismen.

Hudfarve bestemmes af melaninindholdet i keratinocytter , hudens epidermale celler. De modtager pigmenter som en del af melaninholdige organeller ( melanosomer ) dannet af melanocytter . Normalt bestemmes hudfarve af genetiske faktorer, men afhænger også af udsættelse for ultraviolet stråling. Det forbliver lysere i områder, der ikke udsættes for sollys og bliver mørkere, når det udsættes for sollys ( garvning ). Pigmentering kan forstærkes af visse hormoner , der stimulerer melanocytter.

Humane melanocytter er procesceller lokaliseret ved grænsen af ​​dermis og epidermis , i hårsækkene , uvealkanalen , retinalt pigmentepitel , det indre øre og pia mater . Dette system er analogt med chromaffinsystemet , hvis celler også er neurale crest -derivater og har biokemiske mekanismer til at hydroxylere tyrosin til DOPA . I chromaffinsystemet er enzymet imidlertid ikke tyrosinase, men tyrosinhydroxylase , og DOPA omdannes til adrenochrom og ikke til tyrosinmelanin .

Hos mennesker aktiverer tyrosinase ( kobberholdig oxidase ) hydroxyleringen af ​​tyrosin til DOPA og dopquinon . Zinkioner aktiverer omdannelsen af ​​dopachrom til 5,6 -hydroxyindol , og melanosomer indeholder høje koncentrationer af zink.

Pigmentering afhænger af mange faktorer: dannelsen af ​​melanosomer, deres melanisering og sekretion, ustabil aggregering og ødelæggelse af melanosomer under deres overgang til keratinocytter.

I uvealkanalen og retinalt pigmentepitel beskytter melanin øjet mod synlig og langbølget strålingsenergi, mens ultraviolet stråling hovedsageligt tilbageholdes af hornhinden og linsen.

Hos mennesker er systemet til beskyttelse mod ultraviolet stråling højt udviklet, eksponering for denne del af det elektromagnetiske spektrum fører til aktivering af en kompleks garvningsmekanisme - øget dannelse af melanosomer og deres levering til epidermale celler, indeni hvilke de spredes og absorberer ultraviolet lys. stråler, neutraliserer skadelige frie radikaler dannet i huden som følge af udsættelse for ultraviolet stråling.

Klassifikation af former for menneskelig albinisme

Traditionelt er albinisme klassificeret efter fænotypiske manifestationer i to brede kategorier: okulokutan albinisme (OCA) og okulær albinisme (GA).

Som et resultat af nyere molekylærgenetiske undersøgelser har klassificeringen af ​​albinisme undergået nogle ændringer. Nu begyndte de sammen med fænotypen at tage hensyn til genotypen. Dette førte til omdefinering af eksisterende fænotypiske kategorier og fremkomsten af ​​nye underarter baseret på en bestemt genetisk mutation. Det følgende er en moderne klassifikation af albinisme.

OCA er karakteriseret ved fravær eller reduktion af melanin i huden, håret og synssystemet (inklusive synsnerven). Manglen på pigment i huden påvirker ikke kun dens farve, men øger også risikoen for hudkræft.

Typer af menneskelig albinisme

Oculokutan albinisme 1 OCA  er en lidelse, der skyldes en mutation i tyrosinasegenet placeret på kromosom 11 (bånd 11q14-21). Flere forskellige typer af tyrosinasegenmutationer (missense, nonsens og frameshift) er ansvarlige for de to typer OCA (OCA 1A og OCA 1B). Mutationen kan forårsage, at tyrosinase helt mangler, eller at der produceres et reduceret niveau af tyrosinase. I det første tilfælde vil det være HCA 1A, og i det andet, HCA 1B.

Et vigtigt kendetegn ved HCA 1 er tilstedeværelsen af ​​synlig hypopigmentering ved fødslen. De fleste mennesker med OCA 1 (især OCA 1A) har hvidt hår, mælkehvid hud og blå iris ved fødslen. Iris kan være blå og meget lys, den transmitterer lys og i skarpt lys kan den blive lyserød og rød. Men med alderen bliver iris normalt mørkere, og dens evne til at transmittere lys kan falde.

Oculocutan albinisme 1 A OCA 1A (klassisk tyrosinase-negativ OCA) er den mest alvorlige form for okulocutan albinisme. Det skyldes mutationer såsom nonsens, frameshift og missense i tyrosinasegenet på kromosom 11 (bånd 11q24). Disse tab af funktionsmutationer producerer et fuldstændigt inaktivt tyrosinaseenzym, hvilket resulterer i en fuldstændig mangel på melaninpigmentproduktion gennem patientens liv. Den typiske fænotype er hvidt hår og hud og en blå gennemskinnelig iris. Der er ingen pigmenterede læsioner på huden, men der kan være pigmentløse nevi (modermærker). På grund af manglen på pigmentering er huden på sådanne albinoer ikke i stand til at solbade. Det øger også risikoen for solskoldning og hudkræft. Denne fænotype forekommer med samme hyppighed i alle etniske grupper og aldersgrupper. Synsstyrken er normalt reduceret og er omkring 20/400 (0,05 i decimalbrøken brugt i Rusland, hvilket svarer til 5% af normen). I denne undertype er fotofobi og nystagmus mest udtalt. Hårfollikeltestning for tyrosinase er normalt negativ.

Oculocutan albinisme 1 B HCA 1B (gul mutant OCA, Amish albinisme, xantous albinisme) er resultatet af en mutation i tyrosinase-genet, som fører til et fald i aktiviteten af ​​tyrosinase-enzymet. Til dato er 55 mutationer i tyrosinasegenet blevet identificeret, der forårsager GCA 1B. Disse forskellige mutationer fører til forskellige reduktioner i tyrosinaseaktivitet og er hovedårsagen til forskellene i pigmentering hos albinoer med HCA 1B. Forskelle i pigmentering kan variere fra meget let hudpigmentering til næsten normal. Det sker, at huden på en person med albinisme kan nærme sig normen med hensyn til pigmenteringsintensitet, og dette kan føre til fejl i diagnosen okulær albinisme (HA). Hos disse patienter er pigment fuldstændig fraværende ved fødslen, hvilket kan gøre det vanskeligt at skelne mellem OCA 1B og OCA 1A. Men da en vis tyrazinaseaktivitet stadig er til stede, kan pigmentering af hår, hud og øjne øges med alderen, og huden kan begynde at blive brun i solen.

Patienter akkumulerer hurtigt gult pigment i håret i de første par leveår, derefter fortsætter pigmentet med at akkumulere langsomt, overvejende gul-rødt pheomelanin i hår, øjne og hud. Interessant nok har patienter med GCA 1B en tendens til at gøre deres øjenvipper mørkere, hvor øjenvipperne ofte bliver mørkere end hovedbunden. Lys eller mørkebrun pigmentering vises på iris, nogle gange begrænset langs pupilranden. Synsstyrken varierer fra 20/90 til 20/400 og kan øges med alderen. Pigmenterede nevi kan forekomme, men de fleste nevi er upigmenterede. Analyse af hårsækkene for tyrosinase viser en stærkt reduceret tyrosinaseaktivitet, men den er til stede.

Temperaturfølsom albinisme. Temperaturfølsom (varmeafhængig) albinisme er en undertype af OCA 1B. Det er forårsaget af en mutation i tyrosinase-genet, hvilket resulterer i et temperaturfølsomt tyrosinase-enzym. Aktiviteten af ​​varmeafhængig tyrosinase ved 37 ° C er ca. 25 % af aktiviteten af ​​normal tyrosinase. Ved lavere temperaturer øges dens aktivitet. Enzymet er inaktivt på steder, hvor kropstemperaturen er høj (armhuler og hoved) og aktivt i køligere dele af kroppen (arme og ben). Da melanin kun syntetiseres i "kolde" områder af kroppen, er håret på arme og ben normalt mørke, mens det i armhulerne og på hovedet forbliver hvidt (nogle gange bliver det gulligt med tiden).

Svag pigmentering ved fødslen forklares med, at temperaturen i livmoderen er høj og konstant, og hos spædbarnet er den højere over hele kroppens overflade, hvilket fører til et fald i tyrosinaseaktivitet og til fravær af pigment. Men efterhånden som en person vokser, bliver huden koldere og pigment vises i den over tid. Samtidig forbliver øjnene blå, og huden forbliver hvid og ude af stand til at blive brun. Øjnene er varmere end huden, og derfor forekommer der ikke pigmentering i dem.

Oculokutan albinisme 2 OCA 2 (tyrosin-positiv OCA) er den mest almindelige form for albinisme i alle racer. Denne sygdom er også autosomal recessiv , men er lokaliseret på et andet kromosom end OCA 1 (bånd 15q11-13). Mutantregionen er også fraværende i Prader-Willi Syndrome (PWS) og Angelman Syndrome (AS), hvilket forklarer det tætte forhold mellem GCA2 og disse syndromer. I OCA 1 påvirker mutationen genet, der koder for tyrosinase-enzymet, mens i OCA 2 påvirkes genet, der koder for P-proteinet, og tyrosinasesyntesen forbliver normal. Det humane P-gen er placeret på båndet 15q11.2-q12-linjen og er identisk med muse-p-locuset (mutationen forårsager en reduktion i eumelanin, et sort pigment i mus, hvilket resulterer i rød øjenfarve). Det antages, at det humane P-gen koder for et melanosommembranprotein involveret i tyrosintransport.

Der er forskellige variationer i fænotypen i OCA 2, som spænder fra fuldstændig fravær af pigmentering til et næsten normalt niveau af pigmentering. Selvom genet, der koder for enzymet tyrosinase, er normalt, har de fleste type 2 albinoer ikke sort pigment (eumelanin) i deres hud, hår eller øjne ved fødslen. Som følge af denne mangel på pigment ved fødslen er fejldiagnosticering og forvirring med GCA 1 nogle gange mulig.Pigmentering opstår dog gradvist med alderen. Den nøjagtige mekanisme for denne forsinkede pigmentering er ukendt. Intensiteten af ​​udseendet af pigmentering afhænger af patientens race. Som en konsekvens af udviklingen af ​​pigmentering øges synsstyrken også (fra ca. 0,25 til 0,5).

Hos europæere med OCA 2 kan mængden af ​​pigment ved fødslen variere betydeligt. Håret kan have en lysegul farvetone, eller det kan være mørkere med et rødt skær. Den normale forsinkede modning af pigmentsystemet kan give vanskeligheder med at skelne mellem HCA 2 og HCA 1. Huden er hvid og bliver ikke brun. Irisens farve er gråblå, og graden af ​​lystransmission afhænger af farvemætningen af ​​pigmentet. Med alderen tiltager pigmenteringen og på steder, der er udsat for solen, opstår der alderspletter og fregner. Hår kan også blive mørkere med alderen.

Hos repræsentanter for den negroide race er fænotypen i GCA 2 anderledes. Ved fødslen er håret normalt gult og forbliver det hele livet, men en vis mørkfarvning er mulig. Huden er hvid og ude af stand til at blive brun. Iris er gråblå, og nogle patienter kan udvikle pigmentpletter.

Brun OCA er en underart af OCA 2, der udelukkende forekommer hos sorte. Det antages, at dette syndrom kan forekomme på grund af mutationer i P-genet, hvilket resulterer i reduceret aktivitet af P-proteinet. Huden og håret er lysebrunt, iris er grå. Med tiden kan håret og iris blive mørkere, mens hudfarven stort set forbliver uændret. Det visuelle system er karakteristisk med punkteret og radial irisgennemsigtighed og retinal hypopigmentering. Synsstyrken varierer fra 20/60 til 20/150.

Oculokutan albinisme 3 OCA 3, tidligere kendt som rød eller rødbrun OCA, er forårsaget af en mutation i det humane gen, der er ansvarlig for TRP-1. Dette protein er et produkt af det brune locus hos mus. Denne mutation får mus til at have brun pels i stedet for sort. Hos mennesker er dannelsen af ​​TRP-1 ikke fuldt ud kendt. Det er dog kendt, at det er et regulatorisk protein i produktionen af ​​sort melanin (eumelanin). Dets mutation fører til en efterfølgende afbrydelse i produktionen af ​​tyrosinase, og som et resultat syntetiseres pigmentet brunt, ikke sort.

HCA 3 er autosomal recessiv. Den kliniske fænotype hos afrikanske patienter er lysebrun eller solbrun hud og hår og brun-blå iris. Det visuelle system er ikke helt i overensstemmelse med diagnosen GCA, da nogle patienter mangler irisopacitet, nystagmus, strabismus eller foveal hypoplasi. Der ses ingen abnormiteter i synsnerverne, hvilket betyder en af ​​to ting: enten er dette ikke en sand form for albinisme, eller også er hypopigmenteringen ikke nok til konsekvent at ændre udviklingen af ​​synsnerven. Fænotypen hos europæere og asiater er i øjeblikket ukendt.

Okulær albinisme Okulær albinisme 1 Okulær albinisme (X-bundet recessiv HA/Nettleshop-Falls type) påvirker kun øjnene. Patienter med GA 1 har normal hud, som dog kan være noget blegere end de nærmeste pårørendes. De okulære manifestationer af GA 1 ligner GCA: nedsat synsstyrke, brydningsfejl, fundus hypopigmentering, fraværende foveal refleks, strabismus, iris translucens og posterior embryotokson hos 30% af patienterne (hvilket indebærer dysgenese for anterior segment). Tilstedeværelsen af ​​nystagmus fører nogle gange til en fejldiagnose af medfødt motorisk nystagmus.

Locus GA 1 er Xp22.3. Fordi denne lidelse er recessivt X-bundet, er det kun mænd, der er ramt, mens kvinder er bærere. Derfor er fænotypen fuldt ud manifesteret hos mænd, mens kvindelige bærere kan have en fundus med snavsede pletter og hypopigmenterede linjer i periferien og en gennemsigtig iris.

GA 1-genproteinet, kaldet GA1 (også identificeret som GPR143 i genbanken), er et specifikt pigmentcellemembranprotein, der er en receptor for G-proteinet. (G-proteinkoblede receptorer - GPCR'er). I modsætning til de tidligere beskrevne GPCR'er er GA 1 imidlertid ikke lokaliseret på plasmamembranen, men er lokaliseret på intracellulære organeller: lysosomer og melanosomer. Disse unikke egenskaber tyder på, at GA 1 repræsenterer det 1. eksempel på en eksklusiv intracellulær GPCR beskrevet hidtil og regulerer melanosombiogenese ved at oversætte signaler fra organelhulrummet til cytoplasmaet.

Hudbiopsier af bærere og patienter med GA 1 viser sædvanligvis tilstedeværelsen af ​​makromelanosomer, som hjælper med at diagnosticere GA 1. GA 1-genet menes at koder for et glycoprotein, der kræves til melanosommodning, da makromelanosomer dannes, når præmelanosomer ikke løsner sig fra endoplasmatisk retikulum (ER) (Golgi).

Autosomal recessiv okulær albinisme (ARGA) ARGA blev først beskrevet i 1970'erne, baseret på adskillige familier, hvor børn af normalt pigmenterede forældre havde alle træk ved GA, men ikke havde normal hudpigmentering. ARGA blev klassificeret som en autosomal recessiv af fordi begge køn var ramt af sygdommen. Det er dog blevet bevist, at ARGA ikke er en separat sygdom. Faktisk har genetisk analyse vist, at nogle patienter diagnosticeret med ARGA også havde tyrosinase-gen eller P-gen lidelser. Af alle patienter diagnosticeret med ARGA havde 14 % en mutation i tyrosinasegenet på kromosom 11, hvilket gjorde sygdommen til OCA 1. De øvrige 36 % havde abnormiteter i P-genet på kromosom 15, hvilket gjorde sygdommen til OCA 2. 50 % havde ingen abnormiteter i hverken tyrosinase-genet, ikke i P-genet.

Andre sygdomme, der er tæt forbundet med albinisme. Tæt forhold til GCA 2. Prader-Willi syndrom (PWS) og Angelman syndrom (AS) er forårsaget af en deletion af en del af 15q11-13 kromosomet, den samme region, der er ansvarlig for P-proteingenet. I HCA 2 er P-genmutationen tæt på PWS- eller AS-genregionen. Omkring én procent af ovariepatienter med PWS og AS har OCA 2. Både PWS og AS er forårsaget af den samme kromosomale deletion, men hver har en særskilt fænotype på grund af genomisk prægning. Hvis sletningen sker i det faderlige bånd 15q11-13, resulterer det i PWS. Men hvis den samme mutation forekommer på et kromosom, der er nedarvet fra moderlinjen, fører dette allerede til AS. Årsagen til dette er ukendt.

AS er en udviklingsforstyrrelse karakteriseret ved udviklingsforsinkelse, mental retardering, uhensigtsmæssig latter, hyperaktivitet, udstående tunge, tyndt placerede tænder, mikrocefali, hypotoni og ataksi. PWS er ​​en systemisk lidelse karakteriseret ved fedme, hypotension, hypogonadisme, kort statur, deforme ansigtstræk og mental retardering.

Tæt tilknytning til HA 1 X-linked ichthyosis , Kallmanns syndrom , X-linked recessive chondrodysplasia punctata, sen-debuterende sensorisk døvhed, mikrophthalmia og lineære huddefekter (MLS) er alle nært beslægtede med HA-genet 1 Alle disse sammenhængende gen-syndromer involverer abnormiteter i Xp22.3-regionen. Når den berørte region tænder for GA 1-genet, vises en albino-fænotype.

Symptomer forbundet med albinisme skyldes ikke tæt sammenhæng

Hermansky-Pudlak Syndrom (HPS) omfatter okulokutan albinisme, blodplademangel og en forstyrrelse af lysosomal-ceroid-akkumulering, der fører til ophobning af seroid i kropsvæv. Denne automono-recessive arvelige lidelse blev først beskrevet i Tjekkoslovakiet af Hermansky og Pudlak. Dette syndrom er almindeligt i Puerto Rico. HPS-genet var lokaliseret i bånd 10q23.1-23.3. Hudpigmentering kan variere fra ingen pigmentering til næsten normal hud med nystagmus, strabismus, foveal hypoplasi, retinal hypopigmentering og nedsat synsstyrke. Sene komplikationer af HPS omfatter interstitiel lungefibrose, inflammatorisk tarmsygdom, nyresvigt og ceroid-induceret kardiomyopati.

Chediak-Higashi syndrom (CHS)  er en autosomal recessiv lidelse karakteriseret ved albinisme, øget modtagelighed for infektion og mangel på naturlig dræberaktivitet. Denne sjældne sygdom er forårsaget af en mutation i bånd 1q42.1-q42.2, men det nøjagtige gen, der er ansvarligt for CHS, er ukendt. Pigmentet i håret, huden og øjnene i CHS er reduceret, men patienten ser normalt ikke ud til at være en typisk albino. Hårfarven er hvid eller lysebrun. Hudfarven spænder fra cremehvid til skifergrå. Iris er pigmenteret, og nystagmus og fotofobi er nogle gange til stede og nogle gange ikke.

Delvis albinisme

Okulære træk, der er fælles for alle typer albinisme, omfatter:

Udbredelsen af ​​albinisme hos mennesker

Det globale gennemsnit er 1 albino for hver 20.000 nyfødte. Men for nogle etniske grupper er dette tal meget højere. Albinoer i Afrika syd for Sahara fødes oftere. Så i Tanzania er omkring én ud af 1.400 mennesker en albino. Dette er forbundet med grundlæggereffekten (den tilsvarende mutation stammer fra dette område og har den højeste frekvens der). Og blandt Kuna- indianerne er der en albino for hver 145 mennesker [7] [8] [9] .

Behandling og forebyggelse

Behandling mislykkedes. Det er umuligt at kompensere for manglen på melanin eller forebygge synsforstyrrelser forbundet med albinisme. Patienten skal rådes til at undgå soleksponering og bruge solcreme, når han går udenfor: filtre, solbriller eller tonede linser . Normalt udfører melanin sådanne funktioner. Nogle gange er kirurgi nødvendig, især for at korrigere de oculomotoriske muskler for skelen . Udvikling af patologiske ændringer i nethinden og øjets nerver kan normalt ikke elimineres.

For at forhindre overførsel af anomalier ved arv , er medicinsk genetisk konsultation nødvendige.

Albino diskrimination

I nogle lande er albinoer ofte udsat for latterliggørelse, forfølgelse og diskrimination. I Tanzania er mere end 20 albinoer i de senere år blevet ofre for tro og overtro om, at albinoers hud, kød og knogler med held kan bruges til at behandle alle mulige sygdomme. Disse rygter spredes nogle gange bevidst af lokale medicinmænd. Som et resultat af denne overtro er livet for mange albino-tanzanianere i daglig fare. Rygter om albinoers helbredende egenskaber begyndte gradvist at sprede sig i nabolandet Kenya [10] . I Israel var der en sag om at give asyl til en flygtningefamilie fra Côte d'Ivoire, hvor en albinopige blev født [11] .

Se også

Noter

  1. ↑ Albinisme arkiveret 5. januar 2018 på Wayback Machine // Large Explanatory Dictionary of the Russian Language . - 1. udg.: Sankt Petersborg: Norint. S. A. Kuznetsov . 1998.
  2. ↑ Albinism Arkivkopi af 29. april 2018 på Wayback Machine // Engelsk-russisk forklarende ordbog over genetiske termer. Arefiev V. A., Lisovenko L. A. , M.: VNIRO Publishing House , 1995).
  3. ↑ 1 2 Albinism Arkiveret 29. april 2018 på Wayback Machine / Great Russian Encyclopedia , onlineversion V. S. Mikheev.
  4. ↑ Genetik med det grundlæggende i udvælgelse / Lærebog for biol. specialist. universiteter . Inge-Vechtomov S. G. // M .: Højere skole , 1989. - 591 s. (s. 38). ISBN 5-06-001146-1
  5. ↑ Maya Kumari, Heather Clarke, Ian Small, Kadambot Siddique. Albinisme i planter: En stor flaskehals i bred hybridisering, androgenese og fordoblet haploid kultur  // Critical Reviews in Plant Sciences. — 01-01-2009. - T. 28 , no. 6 . - doi : 10.1080/07352680903133252 . Arkiveret fra originalen den 23. september 2019.
  6. ↑ Witkop CJ (okt 1979). "Albinisme: hæmatologisk lagringssygdom, modtagelighed for hudkræft og optiske neuronale defekter, der deles i alle typer af okulocutan og okulær albinisme." Alabama Journal of Medical Sciences . 16 (4): 327-30. PMID  546241 .
  7. ↑ Gronskov K., Ek J., Brondum-Nielsen K. Oculocutaneous albinism  // Orphanet  Journal of Rare Diseases. - 2007. - 2. november ( bind 2 ). — S. 43 . - doi : 10.1186/1750-1172-2-43 . — PMID 17980020 .
  8. ↑ Hvorfor har Tanzania rekorden for albinoers fødselsrate? . Hentet 26. oktober 2017. Arkiveret fra originalen 27. oktober 2017.
  9. ↑ Den særlige situation for "månens børn", albinoer fra det oprindelige Guna-folk i Panama . Hentet 26. oktober 2017. Arkiveret fra originalen 27. oktober 2017.
  10. ↑ Albinoer, Long Shunned, Face Threat i Tanzania Arkiveret 9. marts 2014 på Wayback Machine 
  11. ↑ Israel giver asyl til albinopige fra Elfenbenskysten . Hentet 16. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. februar 2014.

Litteratur

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger