Cinnarizin | |
---|---|
Cinnarizinum | |
Kemisk forbindelse | |
IUPAC | 1-(diphenylmethyl)-4-(3-phenyl-2-propenyl)piperazin |
Brutto formel | C26H28N2 _ _ _ _ _ |
CAS | 298-57-7 |
PubChem | 1547484 |
medicin bank | APRD00332 |
Forbindelse | |
Klassifikation | |
Pharmacol. Gruppe |
Calciumkanalblokkere. Korrektorer af cerebrovaskulære lidelser [1] |
ATX | N07CA02 |
ICD-10 | F 03 , F 07,2 , F 81 , F 90,0 , G 43 , G 93,4 , H 55 , H 81,4 , H 81,9 , H 93,1 , I 63 , I 67,2 , I 67,9 , I 3 , I 7 0 . _ _ _ _ , I 73,1 , I 73,9, I 79,2 , I 83,0 , L 98,4 , R 20,2 , R 41,8 , R 42 , R 45,4 , T 75,3 [1] |
Doseringsformer | |
tabletter 25 mg, stof-pulver | |
Andre navne | |
Stugezin, Stugeron, Stunaron, Cinnarizin-Milve, Cinnarizin-Ros | |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Cinnarizin ( lat. Cinnarizinum ) er et lægemiddel afledt af diphenylpiperazin [1] . Strukturen af sidekæden har nogle ligheder med urapidil . Det blev først syntetiseret i Janssen Pharmaceuticas laboratorier i 1955 .
Cinnarizin blev introduceret i medicinsk cirkulation i 1962 som et antihistamin og vasodilator og var beregnet til behandling af kredsløbsforstyrrelser og forskellige labyrintiske lidelser. Men i nyere undersøgelser er dets effektivitet ikke blevet overbevisende bevist. Med dette i tankerne, under hensyntagen til cinnarizins evne til at forårsage ekstrapyramidale lidelser ( parkinsonisme , dystoni , tremor , chorea , etc. ) [2] anbefales lægemidler, der indeholder cinnarizin, ikke længere til behandling af forstyrrelser i cerebral og perifer cirkulation, herunder hukommelsestab, søvnløshed, claudicatio intermittens, natkramper og vasospastiske lidelser.
Den WHO - godkendte brug af cinnarizin er begrænset til behandling af vestibulære lidelser, svimmelhed, forebyggelse af migræneanfald og forebyggelse af køresyge [3] .
Den gennemsnitlige pris for 1 tablet (25 mg aktiv ingrediens) er 2 russiske rubler (2022).
Selektiv blokering af langsomme calciumkanaler (BMCK) , reducerer indtrængen af Ca2 + -ioner i celler og reducerer deres koncentration i plasmalemma- depotet , reducerer tonen i arteriolernes glatte muskler , øger den vasodilaterende virkning af kuldioxid . Direkte påvirker de glatte muskler i karrene , reducerer deres reaktion på biogene stoffer ( epinephrin , noradrenalin , dopamin , angiotensin , vasopressin ). Det har en vasodilaterende effekt (især i forhold til cerebrale kar ), uden at det påvirker blodtrykket væsentligt . Viser moderat antihistaminaktivitet , reducerer excitabiliteten af det vestibulære apparat , sænker tonen i det sympatiske nervesystem . Det er effektivt hos patienter med latent cerebrovaskulær insufficiens, initial åreforkalkning af cerebrale kar og kroniske sygdomme i cerebrale kar med fokale symptomer efter slagtilfælde .
Tiden til at nå maksimal koncentration ( TCmax) efter oral administration er 1-3 timer, sammenhængen med plasmaproteiner er 91 % .
Fuldstændig metaboliseret i leveren (via dealkylering ). Halveringstiden ( T 1/2 ) er 4 timer.
Det udskilles i form af metabolitter : 1/3 - via nyrerne og 2/3 - med afføring .
I begyndelsen af behandlingen bør du undlade at tage ethanol.
På grund af tilstedeværelsen af en antihistamineffekt kan cinnarizin påvirke resultatet i antidopingkontrollen af atleter (falskt positivt resultat), samt neutralisere positive reaktioner under diagnostiske hudtests (behandlingen bør aflyses 4 dage før undersøgelsen).
Ved langvarig brug anbefales det at udføre en kontrolundersøgelse af funktionen af leveren, nyrerne, perifert blodbillede.
Amning anbefales ikke til kvinder, der tager cinnarizin.
Patienter, der lider af Parkinsons sygdom, bør kun ordineres i tilfælde, hvor fordelene ved dens udnævnelse opvejer den mulige risiko for at forværre tilstanden.
I løbet af behandlingsperioden skal der udvises forsigtighed, når du fører køretøjer og deltager i andre potentielt farlige aktiviteter, der kræver en øget koncentration af opmærksomhed og hastighed af psykomotoriske reaktioner.