West Nile feber

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 9. maj 2021; checks kræver 2 redigeringer .
West Nile feber
ICD-11 1D46
ICD-10 A 92,3
MKB-10-KM A92.30 og A92.3
ICD-9 066,3
MKB-9-KM 066.4 [1] og 066.40 [1]
SygdommeDB 30025
MeSH D014901
 Mediefiler på Wikimedia Commons

West Nile feber  er en akut overførbar smitsom ( virus ) sygdom, der overføres af myg og forekommer med polyadenitis, hududslæt og serøs betændelse i hjernehinden, nogle gange meningoencephalitis [2] .

Ætiologi

Feberens årsag er West Nile virus . Virionets diameter er 40-60 nm, indeholder RNA , har en sfærisk form. Det er godt konserveret i frossen og tørret tilstand, men dør ved temperaturer over 56 ° C inden for 30 minutter. Inaktiveret med ether og deoxycholat . Det har hæmagglutinerende egenskaber.

Epidemiologi

Bærere af virussen er myg, ixodid og argasflåter , og infektionsreservoiret er fugle og gnavere. West Nile feber har en tydelig sæsonvariation - fra juni til oktober, hvor betingelserne for udvikling af myg er mest gunstige. Det er interessant, at unge mennesker er mere tilbøjelige til at blive syge.

Dødelighed

Ifølge amerikanske epidemiologiske data i 2009 var dødeligheden for West Nile-feber med klinisk signifikante symptomer 4,5 % med et samlet antal på 663 tilfælde om året [3] . I betragtning af den høje forekomst af asymptomatisk infektion er den faktiske dødelighed betydeligt lavere.

Forekomst efter land

Serbien

I 2013 var der et udbrud af West Nile feber i Serbien - 302 tilfælde blev registreret i løbet af året [4] .

Rusland

I Rusland blev der først stillet en verificeret klinisk diagnose af West Nile-feber i 1999, så et mere eller mindre pålideligt skøn over dødeligheden kan baseres på data fra epidemiens udbrud i 1999 i det sydlige Rusland og Kirgisistan: 492 serologisk bekræftede tilfælde, dødelighed 7,32 % [5] . Udbrud af 2010 på territoriet i Volgograd-regionen : pr. 5. oktober 2010, 409 tilfælde [6] (i perioden fra 1999 til 2012 døde 59 mennesker af virkningerne af virussen), Rostov-regionen (landsbyen Oblivskaya)  - 100 tilfælde, døde - 5), Astrakhan-regionen [7] . I 2013 blev der registreret 191 tilfælde i Rusland i 16 regioner, dødeligheden var 1,5 % [8] .

Nordamerika

I 2013 blev der registreret 2374 tilfælde i USA (i 2012 - 5674 tilfælde) [4] . Dødeligheden i USA i 2013 var 4,0 % (i 2012 - 5,0 %) [4] . I Canada blev 108 tilfælde registreret i løbet af 2013-sæsonen med en dødelighed på 3,6 % [8] .

Symptomer og forløb

Inkubationsperioden for sygdommen varierer fra flere dage til 2-3 uger (normalt 3-6 dage). Sygdommen begynder akut med en hurtig stigning i kropstemperaturen til 38-40 ° C, ledsaget af kulderystelser . Hos nogle patienter går en stigning i kropstemperaturen forud af kortvarige fænomener i form af generel svaghed, appetitløshed, træthed, spændingsfølelse i musklerne, især i læggene, svedtendens og hovedpine. Feberperioden varer i gennemsnit 5-7 dage, selvom den kan være meget kort - 1-2 dage. Temperaturkurven er i typiske tilfælde remitterende i naturen med periodiske kulderystelser og overdreven svedtendens, hvilket ikke får patienterne til at føle sig bedre.

Sygdommen er karakteriseret ved udtalte symptomer på generel forgiftning : alvorlig ulidelig hovedpine med overvejende lokalisering i panden og baner, smerter i øjeæblerne, generaliserede muskelsmerter. Særligt alvorlige smerter noteres i musklerne i nakken og lænden. Mange patienter har moderate smerter i leddene i ekstremiteterne, hævelse af leddene observeres ikke. På højden af ​​forgiftningen opstår der ofte gentagne opkastninger, der er ingen appetit, smerter i hjerteområdet, en følelse af falmning og andre ubehagelige fornemmelser i venstre halvdel af brystet vises. Døsighed kan bemærkes.

Huden er som regel hyperemisk, nogle gange kan et makulopapulært udslæt observeres (5% af tilfældene). Sjældent, sædvanligvis med langvarig og bølgende feber, kan udslættet blive hæmoragisk. Praktisk talt hos alle patienter påvises udtalt hyperæmi i øjenlågenes bindehinde og en ensartet injektion af karrene i øjeæblernes bindehinde . Tryk på øjeæblerne er smertefuldt. Hos de fleste patienter bestemmes hyperæmi og granularitet af slimhinderne i den bløde og hårde gane . Tilstoppet næse og tør hoste er dog relativt sjældne. Ofte er der en stigning i perifere lymfeknuder (normalt submandibulære, maksillære, laterale cervikale, aksillære og cubitale). Lymfeknuder er følsomme eller let smertefulde ved palpation (polylymfadenitis).

Der er en tendens til arteriel hypotension , dæmpede hjertelyde, en grov systolisk mislyd kan høres øverst. EKG'et kan afsløre tegn på myokardiehypoksi i området af apex og septum, fokale ændringer og opbremsning af atrioventrikulær ledning . Patologiske ændringer i lungerne er som regel fraværende. Meget sjældent (0,3-0,5%) kan der udvikles lungebetændelse . Tungen er normalt foret med en tyk grålig-hvid belægning, tørlig. Ved palpation af maven bestemmes ofte diffuse smerter i musklerne i den forreste bugvæg. Der er en tendens til tilbageholdelse af afføring. I omkring halvdelen af ​​tilfældene opdages en moderat stigning og følsomhed ved palpation af lever og milt. Gastrointestinale lidelser kan observeres (oftere diarré som enteritis uden mavesmerter ).

På baggrund af de ovenfor beskrevne kliniske manifestationer påvises et syndrom af serøs meningitis (hos 50% af patienterne). Det er karakteriseret ved en dissociation mellem milde meningeale symptomer (nakkemuskelstivhed, Kernigs symptom , sjældnere Brudzinskys symptomer ) og tydelige inflammatoriske ændringer i cerebrospinalvæsken ( pleocytose op til 100-200 celler pr. 1 μl, 70-90% lymfocytter ); en let stigning i proteinindholdet er mulig. Disseminerede fokale neurologiske mikrosymptomer er karakteristiske (horisontal nystagmus, snabelrefleks, Marinescu-Radovici symptom, let asymmetri af palpebrale fissurer, nedsatte senereflekser, fravær af abdominale reflekser, diffust fald i muskeltonus. Hos nogle patienter opdages symptomer på radiculoalgia. tegn på prolaps sjældent, men i lang tid, vedvarer tegn på blandet somato-cerebrogen asteni (generel svaghed, svedtendens, depression af psyken, søvnløshed, hukommelsestab).

Diagnose og differentialdiagnose er baseret på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. De vigtigste kliniske tegn er: akut indtræden af ​​sygdommen, en relativt kort febril periode, serøs meningitis, systemiske læsioner i slimhinderne, lymfeknuder, organer i retikuloendotelsystemet og hjertet. I sjældne tilfælde kan der forekomme udslæt.

Epidemiologiske forudsætninger kan være ophold i et område, der er endemisk for Vestnilfeber - Nord- og Østafrika, Nordamerika, Middelhavet, de sydlige regioner af Rusland, information om mygge- eller flåtbid i disse regioner.

Generelle blod- og urinprøver afslører som regel ikke patologiske ændringer. Leukopeni kan observeres , hos 30% af patienterne er antallet af leukocytter mindre end 4⋅10 9 /l. I cerebrospinalvæsken - lymfocytisk pleocytose (100-200 celler), normalt eller let forhøjet proteinindhold. Laboratoriefortolkning leveres af serologiske reaktioner af RTGA, RSK og RN ved metoden med parrede sera. Men da mange flavivira har et tæt antigent forhold, kan påvisningen af ​​antistoffer mod et af dem i blodsera skyldes cirkulationen af ​​en anden virus. Det mest pålidelige bevis på en West Nile-virusinfektion er påvisningen af ​​patogenet. Fra patientens blod isoleres virussen i MK-2 cellekultur og i mus, der vejer 6-8 g (intracerebral infektion). Identifikation af patogenet udføres ved den direkte metode med fluorescerende antistoffer under anvendelse af et artsspecifikt luminescerende immunglobulin til West Nile virus.

Behandling

Organisatoriske foranstaltninger er baseret på obligatorisk indlæggelse af patienter med mistanke om West Nile-feber. Grundlaget for terapi er patogenetiske foranstaltninger, som udføres på en syndromisk måde. Intensiv overvågning af parametre for kardiovaskulær aktivitet (BP, hjertefrekvens), ekstern respiration (rytme, respirationsfrekvens, dybde), nyrefunktion (time- og daglig diurese), kropstemperatur og andre indikatorer. Også patogenetisk terapi omfatter foranstaltninger til at eliminere cerebralt ødem, dysfunktioner i det kardiovaskulære system, anfald; forebyggelse og behandling af luftvejslidelser.

Forebyggelse

Der er ingen specifik vaccine mod West Nile feber. Ikke-specifikke forebyggende foranstaltninger er reduceret til forebyggelse af myggestik og flåter samt deres tidlige fjernelse.

Noter

  1. ↑ 1 2 Disease ontology database  (eng.) - 2016.
  2. ↑ Shuvalov E.P. infektionssygdomme. – 2016.
  3. ↑ CDC: West Nile Virus - Statistik, overvågning og kontrol . Hentet 29. april 2022. Arkiveret fra originalen 28. maj 2013.
  4. ↑ 1 2 3 Putintseva E. V., Smelyansky V. P., Manankov V. V., Pak V. A., Borodai N. V., Pogasiy N. I., Tkachenko G. A., Viktorov D. V. ., Antonov V. A. Resultater af epidemiologisk overvågning af det vestlige Nile-territorium i den russiske føderation3/201 feber Far Eastern Journal of Infectious Pathology. 2014. - nr. 25 (25). - s. 71
  5. ↑ Petrov V. A. et al. Kliniske og epidemiologiske karakteristika ved udbruddet af West Nile-feber i 1999 i Volgograd-regionen. Kile. mikrobiol. antimikrobielle kemomiddel. 2001; 3(1): 17 Fuld tekst af artiklen Arkiveret 21. juli 2018 på Wayback Machine
  6. ↑ RIAN nyhedstekst . Hentet 29. juli 2014. Arkiveret fra originalen 29. august 2010.
  7. ↑ De drak blod. I Rusland dør folk af myggestik - Zdorovye Mail.ru. Hentet 18. september 2019. Arkiveret fra originalen 18. september 2019.
  8. ↑ 1 2 Putintseva E. V., Smelyansky V. P., Manankov V. V., Pak V. A., Borodai N. V., Pogasiy N. I., Tkachenko G. A., Viktorov D. V. , Antonov V. A. Results of epidemiological monitoring of the Russian Federation13/Farn Patologi. 2014. - nr. 25 (25). - s. 72
 Især farlige infektioner (ifølge IHR )
MSME 1969 biohazard symbol.svg
MSME 2005
Regionalt og
nationalt niveau
Udelukket