Ketose er en tilstand, der udvikler sig som et resultat af kulhydratudsultning af celler, når kroppen begynder at nedbryde fedt til energi med dannelsen af et stort antal ketonlegemer . Dette er en af de adaptive reaktioner på fraværet af kulhydrater i maden. [1] Den evolutionære betydning af ketose er at sætte kroppen i stand til at overleve under tilstande med mangel på kulhydratrige plantefødevarer ved at skifte til fødevarer af animalsk oprindelse. [2]
Ketose er en fysiologisk tilstand, og ketoacidose er i forvejen en patologisk tilstand, hvor indholdet af ketonstoffer i blodet er så højt, at kroppens syre-base balance skifter til syresiden. Hvis udviklingen af ketoacidose ikke stoppes i tide , kan døden forekomme .
I en tilstand af ketose dannes ketonlegemer kun så meget, som kroppen har brug for energi, og de gennemgår alle yderligere nedbrydning. I en tilstand af ketoacidose er ketonstoffer overdreven, og kroppen prøver hårdt på at udskille overskydende ketonstoffer i urinen , gennem huden og gennem lungerne . [2]
Den mest almindelige årsag til ketose er diabetes mellitus .
Type 1 diabetes mellitusVed type 1-diabetes er der på den ene side en mangel på insulin , på den anden side et overskud af kontrainsulære hormoner ( glucagon , katekolaminer , kortisol ). Under forhold med insulinmangel aktiveres processerne af glykolyse , glycogenolyse og lipolyse . Massiv lipolyse fører til en hurtig stigning i koncentrationen af frie fedtsyrer i blodet , hvorfra ketonsyrer syntetiseres i leveren under påvirkning af glukagon . Hæmning af alle anabolske processer under forhold med insulinmangel fører til en opbremsning i ketolyseprocesserne og udviklingen af ketoacidose . [3] [4]
Type 2 diabetes mellitusVed type 2-diabetes mellitus opstår der relativ insulinmangel, derfor i tilfælde af dekompensation af denne sygdom observeres en stigning i glykæmi , og intensiteten af processerne med lipolyse og ketogenese ændres ikke væsentligt. Mens man opretholder en ketogen diæt , sker der visse metaboliske ændringer, der fremkalder syntesen af ketonlegemer : på 1.-2. fastedagen aktiveres glykogenolyseprocesserne i leveren og musklerne , på 3.-4. dagen, produktionen af keto syrer stiger betydeligt og når et maksimum ved udgangen af den 2. uge, på den 1. uge øges glukoneogeneseprocesserne , og fra den 2. uge falder aktiviteten af glukoneogenese , og hjernens brug af ketoner øges . På grund af den overvejende brug af fedt som energikilde bevares vitale proteinreserver således . [3] [5]
Hos børn udvikler det sig på grund af ketoacidose som følge af ernæringsfejl: ved brug af overskydende fedt eller lange perioder med faste, såvel som med nogle somatiske, infektionssygdomme, endokrine sygdomme. Det manifesteres ved anfald af cyklisk opkastning, som forekommer med jævne mellemrum. Opkastningsperioder veksler med perioder med relativ velvære, hvor intet generer barnet. Du kan også mistænke ketose hos et barn ved den karakteristiske lugt af acetone og sammentrækninger af smerter i underlivet. [1] [6]
Mekanismen for udvikling af ketose under sult er nedbrydning af fedtstoffer med frigivelse af fedtsyrer og den efterfølgende syntese af ketonlegemer. Længerevarende faste kan føre til overgang af ketose til ketoacidose og forgiftning af kroppen. Skaden ved en lang afvisning af mad ligger også i, at en lille mængde glukose stadig er nødvendig for at bruge ketonstoffer som energi. Hendes krop syntetiserer i leveren fra aminosyrer dannet som følge af proteinnedbrydning. Derfor taber ofte folk, der faster for at tabe sig, muskelmasse i stedet for fedt.
Diæter med lavt kulhydratindhold er baseret på følgende princip: proteinindtagelse giver et substrat for syntesen af glukose, som bruges i metabolismen af ketonstoffer dannet af spaltet fedt. Kroppen taber fedt uden at miste muskelmasse. Men hastigheden af glukosedannelse er lavere end hastigheden af dannelse af ketonstoffer, så de har ikke tid til at blive absorberet, og ketose udvikler sig.
Kulhydratfattige diæter er farlige for mennesker med skjulte stofskifteforstyrrelser, som ikke optræder med en normal kost. De kan udvikle alvorlig metabolisk acidose. [1] [7]
Indholdet af ketonstoffer i blodserumet hos en rask person varierer fra 34,4 til 430,5 µmol/l med hensyn til acetone , i urinen - 20-54 mg i løbet af dagen. Sådanne koncentrationer af ketonstoffer bestemmes ikke ved hjælp af rutinemetoder i klinisk praksis, så det er almindeligt accepteret, at ketonstoffer normalt er fraværende i blodet og urinen .
I klinisk praksis, til påvisning af ketonstoffer, anvendes hovedsageligt kvalitative prøver, som giver dig mulighed for hurtigt at bestemme den patologiske stigning i koncentrationen af ketonstoffer i urinen.
I overensstemmelse med disse metoder kan tilstedeværelsen af acetoacetat i den kliniske analyse af urin måles fra "et plus" (+) til "fire plusser" (++++). Derudover afspejler det opnåede resultat niveauet af ketoner i kroppen 2-4 timer før undersøgelsen, det vil sige på tidspunktet for modtagelse af resultaterne fra laboratoriet, kan den sande sværhedsgrad af ketose overstige de etablerede værdier.
Metoden til bestemmelse af acetoacetat i urin har en anden ulempe: Resultatet af undersøgelsen afhænger af mængden af væske, der tages af patienten (at tage en stor mængde væske giver et falsk negativt resultat, en lille mængde giver et falsk positivt resultat). [otte]
Ketoser er primære og sekundære. Primær ketose er en uafhængig sygdom, mere almindelig hos drøvtyggere, især hos højproduktive køer og multiparøse får, sjældnere hos grise, fugle og pelsdyr. Som regel observeres de om vinteren og foråret. Sekundær ketose som et stereotypt syndrom opstår på baggrund af den underliggende sygdom, ledsaget af fordøjelsesbesvær og mobilisering af fedt fra depotet som den vigtigste energikilde. [9]
![]() |
---|