QT-intervallet er et medicinsk udtryk, der almindeligvis bruges inden for et specialiseret kardiologiområde kaldet elektrokardiografi [1] .
QT-intervallet er afstanden fra begyndelsen af QRS-komplekset til slutningen af T-bølgen [2] . Fra et elektrofysiologisk synspunkt afspejler det summen af processerne for depolarisering (elektrisk excitation med en ændring i celleladning) og efterfølgende repolarisering (genoprettelse af elektrisk ladning) af det ventrikulære myokardium. Ofte kaldes denne parameter hjertets elektriske systole .
Længden af QT-intervallet er variabel både hos individet og i populationer. De faktorer, der ændrer dens varighed, er (kun de vigtigste):
Den vigtigste faktor, der bestemmer længden af QT-intervallet, er hjertefrekvensen. Afhængigheden er ikke-lineær og omvendt proportional.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin og Holzmann (1937) var de første til at undersøge dette fænomen. Hegglin og Holzmann foreslog en formel til beregning af det korrekte QT-interval [3] .
Da varigheden af QT-intervallet afhænger af pulsen (forlænges, når det sænkes), skal det til evaluering korrigeres for puls .
De mest almindeligt anvendte formler er Bazetts [4] :
og Frederik [5]
samt Saga-formlen til beregning af korrigeret QT hos patienter med atrieflimren [6] :
QTc(S) = QT + 0,154×(1000 − RR) ,
hvor:
QTc er den korrigerede (i forhold til hjertefrekvens) værdi af QT-intervallet.
RR er afstanden mellem et givet QRS-kompleks og det foregående, udtrykt i sekunder for Bazett- og Frederick-formlerne og i millisekunder for Sagi-formlen.
Bazetts formel er ikke helt korrekt. Der var en tendens til at overkorrigere ved høj puls (med takykardi) og underkorrekt ved lav (med bradykardi).
Korrekte værdier er i intervallet 320-430 for mænd og 320-450 for kvinder.
Forlængelse af QT-intervallet øger risikoen for at udvikle fatale arytmier , inklusive potentielt fatal polymorf (fusiform) ventrikulær takykardi . Forlængelse af QT-intervallet kan enten være medfødt (på grund af mutationer i visse gener) eller erhvervet - elektrolytforstyrrelser, myokardieiskæmi, påvirkning af lægemidler (f.eks. droperidol, antibiotika fluoroquinoloner, tetracykliner; anti-bronchial obstruktiv medicin mod astma som f.eks. salbutamol; svampedræbende lægemidler såsom fluconazol) [7] .
Forlængelse (til en vis grad - og afkortning) af QT-intervallet afspejler inhomogeniteten (heterogeniteten) af processerne for repolarisering af det ventrikulære myokardium og betragtes som en uafhængig forudsigelse af fatale arytmier.
Arveligheden af intervallet er ifølge et estimat (Arking et al., 2006) [8] omkring 30 %. De samme forfattere bemærkede en sammenhæng mellem intervallængden og NOS1AP -genvariationer i kromosomregionen 1q23.3, som efterfølgende blev replikeret af andre grupper af forskere [9] .