Hypokaliæmi

Hypokaliæmi ( anden græsk ὑπό  - nedefra, under + kalium + αἷμα  - blod ) - en reduceret koncentration af kaliumioner i blodet .

Årsager til hypokaliæmi

Hypokalæmi udvikler sig pga

1. fald i indtaget af kalium fra mad ,
2. dens bevægelse ind i celler ,
3. øget udskillelse.

Et fald i kaliumindtaget er sjældent den eneste årsag til hypokaliæmi, da på grund af reabsorption i den distale nefron kan kaliumudskillelsen i urinen falde til 15 mmol/dag; mængden af ​​kalium, der kommer ind i kroppen med mad, overstiger i de fleste tilfælde denne værdi. Undtagelserne er byboere med lav levestandard og personer på specialdiæter .

Imidlertid kan utilstrækkeligt kaliumindtag forværre hypokaliæmi på grund af kaliumtab gennem mave-tarmkanalen eller nyrerne .

En af de sjældne årsager til hypokaliæmi er at spise ler (geofagi), da det binder kalium- og jernioner . Geofagi var tidligere udbredt blandt afroamerikanere i det sydlige USA .

Flytningen af ​​kalium ind i cellerne reducerer koncentrationen af ​​kalium i plasma midlertidigt uden at påvirke dets totale indhold i kroppen. Uanset årsagen til bevægelsen af ​​kalium ind i cellerne, er ændringen i dens koncentration normalt relativt lille - ikke mere end 1 mmol / l. Men som med utilstrækkeligt kaliumindtag via kosten, kan bevægelsen af ​​kalium ind i cellerne forværre hypokaliæmi på grund af kaliumtab.

Hypokalæmi er forårsaget af metabolisk alkalose (på grund af omfordeling af kalium og tab gennem nyrerne og mave-tarmkanalen), hyperglykæmi (på grund af osmotisk diurese ), indførelse af store doser insulin ved diabetisk ketoacidose (som følge af stimulering af Na + / H+ modtransport og aktivering af Na+, K ± ATPase medieret af dette), en stigning i katekolaminniveauer , udnævnelse af beta2-agonister (på grund af bevægelse af kalium ind i celler og øget insulinsekretion ), vækst af nye celler ( for eksempel ved ordination af vitamin B12 til Addison-Birmer sygdom eller GM-CSF mod neutropeni), transfusion af optøede og vaskede erytrocytter (da frosne røde blodlegemer mister op til halvdelen af ​​deres kalium under opbevaring).

Hypokalæmi ses også ved familiær hypokalæmisk periodisk lammelse  , en sjælden tilstand, der forårsager anfald af muskelsvaghed eller lammelse.

Sveden fører til hypokaliæmi både direkte og på grund af hypovolæmi- induceret stigning i aldosteronniveauer og kaliumudskillelse.

Normalt, med en afføringsvolumen på 100-200 ml, er kaliumtabet med det 5-10 mmol / dag.

Hypokaliæmi på grund af tab af kalium gennem mave-tarmkanalen opstår med en villøs polyp , VIPoma, diarré (normalt sekretorisk) og misbrug af afføringsmidler . Tab af maveindhold under opkastning og aspiration gennem en nasogastrisk sonde er ikke i sig selv årsager til hypokaliæmi (kaliumkoncentrationen i mavesaft er 5-10 mmol/l, og for en mangel på 300-400 mmol, som normalt observeres hos sådanne patienter , ville være påkrævet tab i mængden af ​​30-80 l). Hypokaliæmi i sådanne tilfælde fører til hypovolæmi og metabolisk alkalose . Hypovolæmi stimulerer sekretionen af ​​aldosteron , og metabolisk alkalose fører til bicarbonaturi og øget negativ væskeladning i opsamlingskanalerne (filtreret bikarbonat kan ikke reabsorberes fuldstændigt i den proksimale tubuli). Begge disse mekanismer øger udskillelsen af ​​kalium i urinen.

Klinisk billede

Symptomer på hypokaliæmi er forskellige og afhænger af dens sværhedsgrad. De opstår normalt, når plasma-kaliumkoncentrationen falder til under 3 mmol/L. Patienter klager over træthed, svaghed i benene, myalgi . I alvorlige tilfælde observeres parese og lammelse , åndedrætsforstyrrelser , dynamisk intestinal obstruktion. Alle disse symptomer opstår på grund af hyperpolarisering af muskelceller. På grund af en krænkelse af metabolismen af ​​muskelvæv og et fald i arbejdshyperæmi er rhabdomyolyse mulig. Ved hypokaliæmi på grund af en opbremsning i ventrikulær repolarisering opstår ændringer i EKG. Ved moderat hypokaliæmi observeres udfladning eller inversion af T-bølgen, øget amplitude af U-bølgen, nedtrykning af ST-segmentet og forlængelse af QT-intervallet (QU), i alvorlige tilfælde, forlængelse af PQ-intervallet, udvidelse af QRS kompleks (sjældent). Der er dog ingen klar sammenhæng mellem EKG- forandringer og sværhedsgraden af ​​hypokaliæmi. Ventrikulære arytmier er mulige , især hos patienter med myokardieiskæmi og venstre ventrikelhypertrofi.

Hypokalæmi bidrager til glykosidforgiftning .

Epidemiologiske undersøgelser har vist en sammenhæng mellem utilstrækkeligt kaliumindtag i kosten og arteriel hypertension hos afroamerikanere. Det er også vist, at at tage kaliumtilskud reducerer blodtrykket (BP) ved hypertension. Årsagen til stigningen i blodtrykket ved hypokaliæmi er ukendt. Måske skyldes dette øget reabsorption af natrium og klorid i den distale nefron .

Hypokalæmi er ofte kombineret med syre-base balance lidelser (ABR). For det første fører mange lidelser samtidigt til både hypokaliæmi og forstyrrelser i syre-base-balancen. For det andet, med hypokaliæmi, udvikles intracellulær acidose, bicarbonat-reabsorption i nefronens proksimale snoede tubuli, sekretion af hydrogenioner i de distale tubuli og ammoniogenese øges. Alt dette fører til metabolisk alkalose.

Hypokalæmi kan være årsagen til nefrogen diabetes insipidus. På grund af nedsat insulinsekretion og udvikling af insulinresistens ved hypokaliæmi er glukosetolerancen ofte nedsat.

Diagnostik

Årsagen til hypokaliæmi kan i de fleste tilfælde fastslås på grundlag af historiedata . Afklar, om patienten tager afføringsmidler eller diuretika . Det er også vigtigt at finde ud af, om det forårsager kunstige opkastninger . Ved svær leukocytose (for eksempel hos patienter med akut myeloid leukæmi ), hvis blodprøver opbevares ved stuetemperatur, observeres pseudohypokalæmi lejlighedsvis (kalium opfanges af leukocytter). For at undgå dette bør prøverne opbevares i køleskab, eller plasmaet eller serumet skal hurtigt adskilles fra cellerne. Udelukk derefter et fald i kaliumindtaget fra mad og årsagerne, der fører til bevægelse af kalium ind i cellerne. Kilden til kaliumtab hjælper med at etablere undersøgelsen af ​​urin. Hvis nyrefunktionen ikke ændres, falder dets udskillelse under hypokaliæmi til 15 mmol / dag som følge af et fald i sekretion og en stigning i reabsorption af kalium. Dette observeres med tab af kalium gennem huden og mave-tarmkanalen, samt et stykke tid efter indtagelse af diuretika eller gentagne opkastninger.

Nyretab af kalium øges med en stigning i væskestrømmen ind i den distale nefron og en stigning i koncentrationen af ​​kalium i de kortikale sektioner af opsamlingskanalerne. Ved differentialdiagnosticering af årsagerne til nyretab af kalium hjælper en vurdering af volumen af ​​ekstracellulær væske, AFR og måling af blodtryk.

En hurtig og enkel metode til at vurdere kaliumsekretion er at bestemme den transtubulære kaliumkoncentrationsgradient. Denne indikator er lig med forholdet mellem koncentrationen af ​​kalium i lumen af ​​de kortikale sektioner af opsamlingskanalerne og i de peritubulære kapillærer (det vil sige i plasmaet). Dens beregning er baseret på tre betingede antagelser:

- i hjernesektionerne af opsamlingskanalerne er der ingen reabsorption af opløste stoffer;

- i disse afdelinger udskilles kalium ikke og reabsorberes ikke;

- væskens osmolalitet ved enderne af de kortikale sektioner af opsamlingskanalerne er kendt.

I de fleste tilfælde er disse forudsætninger mere eller mindre opfyldt:

- natriumreabsorption i de distale opsamlingskanaler har normalt ringe effekt på den transtubulære kaliumkoncentrationsgradient;

- sekretion eller reabsorption af kalium i disse afdelinger forekommer kun ved svær hypokaliæmi eller hyperkaliæmi;

- under virkningsbetingelserne for ADH er osmolaliteten af ​​væsken i enderne af de kortikale sektioner af opsamlingskanalerne lig med osmolaliteten af ​​plasmaet, og derefter kan koncentrationen af ​​kalium i dem (K + kst ) beregnes med formlen:

(K + kst ) \u003d (K + ) m x O pl /O m , hvor

(K + ) m  er koncentrationen af ​​kalium i urinen,

О pl  — plasma osmolalitet,

Om -urin osmolalitet  .

Følgelig,

ChGKK \u003d (K + kst ) / (K + pl ) \u003d ((K + ) m x O pl / O m ) / (K + pl ), hvor

TCCC - transtubulær kaliumkoncentrationsgradient,

(K + pl ) er koncentrationen af ​​kalium i plasma.

Ovenstående beregninger er gyldige, hvis urinosmolaliteten er højere end plasmaosmolaliteten.

Der er ingen normale værdier af den transtubulære kaliumkoncentrationsgradient, da de afhænger af kaliumbalancen.

Hypokaliæmi med en transtubulær kaliumkoncentrationsgradient på mere end 4 indikerer renalt tab af kalium på grund af øget sekretion af denne ion i den distale nefron. En mulig årsag til denne tilstand er hyperaldosteronisme .

Til differentialdiagnose af forskellige former for hyperaldosteronisme bestemmes niveauet af renin og aldrsteron i plasma.

Bicarbonaturi, såvel som tilstedeværelsen i urinen af ​​andre ikke-reabsorberbare anioner , øger den transtubulære kaliumkoncentrationsgradient og stimulerer udskillelsen af ​​denne ion .

Behandling

Behandlingen er rettet mod at stoppe tabet af kalium og eliminere dets mangel. Med hypokaliæmi på grund af omfordeling af kalium i / i introduktionen af ​​kaliumpræparater er ikke indiceret, da det kan føre til rebound hyperkaliæmi (med undtagelse af familiær hypokalæmisk periodisk lammelse). At tage kaliumtilskud gennem munden er heller ikke altid sikkert og kan føre til nyresvigt.

Koncentrationen af ​​kalium i plasma afspejler ikke nøjagtigt dets samlede indhold i kroppen. Et fald i koncentrationen af ​​kalium i plasma til 3 mmol/l kan således svare til en mangel på 200 til 400 mmol kalium. Hvis plasmakaliumkoncentrationen er under 3 mmol/l, når dens mangel ofte op på 600 mmol. Når kalium bevæger sig ud af cellerne (især ved diabetisk ketoacidose), kan kaliummangel undervurderes. I denne henseende er det under behandlingen nødvendigt konstant at overvåge koncentrationen af ​​kalium i plasmaet.

Ved hypokaliæmi med metabolisk alkalose gives kaliumchlorid .

Ved hypokaliæmi med metabolisk acidose (med langvarig diarré eller renal tubulær acidose) anvendes bicarbonat og kaliumcitrat (sidstnævnte nedbrydes til dannelse af bicarbonat).

Intravenøs administration af kaliumpræparater er indiceret til svær hypokaliæmi eller manglende evne til at tage medicin oralt. Når den injiceres i en perifer vene, bør koncentrationen af ​​kalium i opløsningen ikke overstige 40 mmol / l, når den injiceres i en central vene - 60 mmol / l. Hvis der ikke er pareser og livstruende arytmi, bør infusionshastigheden ikke overstige 20 mmol/t. Kaliumchlorid tilsættes bedst i 0,9% NaCl.

Introduktionen af ​​kalium med glucoseopløsninger kan føre til et endnu større fald i plasmakaliumkoncentrationen på grund af insulinmedieret bevægelse af kalium ind i cellerne. Hurtig intravenøs administration af kaliumchlorid kræver omhyggelig monitorering af patienten (EKG, undersøgelse af motoriske funktioner).

Noter

1. ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.

Litteratur

• Pity-Titarenko VF. Vand-elektrolyt metabolisme og syre-base tilstand under normale og patologiske tilstande . - Kiev: Sundhed, 1989. - S.  54 -58. - 200 sek. - 6000 eksemplarer.  - ISBN 5-311-00363-4 .
• Malyshev V. D. Syre-base-tilstand og vand-elektrolytbalance i intensiv pleje . - Moskva: Medicin, 2005. - S.  102 -104. — 284 s. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-225-04698-3 .
• Gorn M. M., Heitz W. I., Swearingen P. L. Vand-elektrolyt og syre-base balance / Oversættelse fra engelsk redigeret af professor V. I. Legeza. - St. Petersborg: Nevsky Dialect, 1999. - S. 107-113. - 320 sek. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-7940-0025-2 .

I bibliografiske kataloger	GND : 4161122-6 NDL : 00577058