NMDA-receptor

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 15. juli 2019; checks kræver 12 redigeringer .

NMDA-receptoren ( NMDAR ; NMDA-receptor) er en ionotrop glutamatreceptor , der selektivt binder N-methyl-D-aspartat (NMDA).

Strukturelt er NMDA-receptoren en polymer med 4 underenheder - 2 fra NR1-undertypen og 2 fra NR2-undertypen. I midten af ​​2000'erne blev en ny klasse af underenheder, NR3, også isoleret. I den ikke-aktiverede form er receptorkanalen lukket af en magnesiumion.

Magnesiumionen fjernes ved depolarisering af den postsynaptiske membran , hvorpå receptoren er placeret. På samme tid, for at receptoren fungerer, skal glutamat ind i den synaptiske kløft . Denne aktivering af receptoren forårsager åbningen af ​​en kation-selektiv ionkanal , hvilket fører til en tilstrømning af Na + og i ringe grad Ca 2+ ind i cellen , og K + forlader cellen. Calciumioner, der kommer ind gennem kanalen, aktiverer proteinkinasen CaMK-II . Dets autophosphorylering og fosforylering af en række proteiner fra modtagerneuronen forekommer.

Denne proces spiller en nøglerolle i synaptisk plasticitet og dermed i indlæring og hukommelse. Der er også en teori om, at NMDA-receptorer er aktivatorer af REM-søvn- vågen overgangen ; processen medieres af CaMK-II [1] . I modsætning til andre receptorer er NMDAR samtidigt modtagelig for endogene ligander - agonister og antagonister og over for en ændring i membranpotentiale ( spændingsafhængig ) . 

Alternativ splejsning genererer flere NR1- isoformer , som kombineret med heterogen NR2-ekspression resulterer i forskellige receptorstrukturer i forskellige områder af nervesystemet .

I perioden med embryonal og postnatal udvikling af hjernen bemærkes en ændring i design af receptoren , antallet af NR2B , NR2D , NR3A underenheder falder i det , og antallet af NR2A og NR2C enheder stiger . Disse ændringer adskiller sig i forskellige områder af hjernen og undertyper af neuroner og forekommer under påvirkning af forskellige faktorer: for eksempel i cerebellære granulaceller sker erstatningen af ​​NR2B med NR2C formodentlig under påvirkning af neureguliner . Mange værker er afsat til den aldersrelaterede ændring i overvægten af ​​NR2B til NR2A under modningen af ​​excitatoriske synapser. [2] :163 Denne ændring skyldes handlingen af ​​reelin . [3] [4] [5]

Se også

Noter

  1. ↑ Petrov, Ginniatulin. Søvnens neurobiologi: et moderne syn.
  2. ↑ Antonius M. VanDongen. Biologi af NMDA-receptoren (Grænser i neurovidenskab  ) . - Boca Raton: CRC, 2008. - ISBN 1-4200-4414-1 .
  3. ↑ Sinagra M., Verrier D., Frankova D., Korwek KM, Blahos J., Weeber EJ, Manzoni OJ, Chavis P. Reelin, meget-low-density lipoprotein-receptor og apolipoprotein E-receptor 2 kontrollerer somatisk NMDA-receptorsammensætning under hippocampus modning in vitro  //  J. Neurosci. : journal. - 2005. - Juni ( bind 25 , nr. 26 ). - P. 6127-6136 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1757-05.2005 . — PMID 15987942 .
  4. ↑ Groc L., Choquet D., Stephenson FA, Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. NMDA-receptoroverfladehandel og synaptisk underenhedssammensætning reguleres udviklingsmæssigt af det ekstracellulære matrixprotein Reelin  //  J. Neurosci. : journal. - 2007. - Bd. 27 , nr. 38 . - S. 10165-10175 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1772-07.2007 . — PMID 17881522 .
  5. ↑ Campo CG, Sinagra M., Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. Reelin udskilt af GABAerge neuroner regulerer glutamatreceptor-homeostase  // PLoS ONE  : journal  . - 2009. - Bd. 4 , nr. 5 . — P.e5505 . - doi : 10.1371/journal.pone.0005505 . — PMID 19430527 .

Links