Enterochromaffin-lignende celle

Enterochromaffin-lignende celler (synonym med ECL-celler ) er endokrine celler i maveslimhinden , der udskiller histamin .

Lokalisering

Enterochromaffin-lignende (ECL) celler er hovedsageligt placeret i kroppen og bunden af ​​fundic (synonymt med de vigtigste ) kirtler i maven, støder op til parietalcellerne . ECL-celler udgør 35% af alle neuroendokrine celler i maven på en rask person . Funduskirtlerne, hvori ECL-celler er placeret, udgør hoveddelen af ​​kirtlerne i fundus, kroppen og mavens mellemliggende zone. ECL-celler har en bred vifte af former. [1] [2] Hos en rask person indeholder 0,1 mm² gastrisk antrumslimhinde 5,6 ± 0,4 ECL-celler. [3]

Funktioner

Enterochromaffin-lignende celler i maven producerer histamin, som stimulerer udskillelsen af ​​saltsyre fra parietalceller og pepsinogen af ​​hovedceller, og også udvider blodets mikrokar. [en]

Enterochromaffin-lignende celler har membranreceptorer for gastrin , hvis virkning øger sekretionen af ​​histamin. Histaminsekretionsstimulatorer er acetylcholin , hypofyse-adenylatcyclase-aktiverende peptid (PACAP).

Inhibitorer, der hæmmer sekretionen af ​​histamin, er somatostatin , peptid Y1, galanin og histamin.

Ud over histamin udskiller enterochromaffin-lignende celler et peptid kaldet substans P , samt pancreastatin , som er afledt af chromogranin A. Stimulatoren af ​​sidstnævnte proces er gastrin. Derudover er der undersøgelser, der fastslår, at enterochromaffin-lignende celler også udskiller calbindin , vækstfaktorer bFGF og TGFa, glycoproteinhormoner , enterogastrin [4]

ECL-cellehyperplasi

Hypergastrinæmi (tilstedeværelsen af ​​gastrin i kroppen over normen) kan forårsage fokal hyperplasi af ECL-celler og udvikling af malignt carcinoid fra disse celler. [5]

Med langvarig, i flere år, kontinuerlig indtagelse af protonpumpehæmmere af omeprazol- , lansoprazol- og pantoprazolgrupperne , har nogle patienter en reversibel stigning i tætheden af ​​ECL-celler. Risikoen for at udvikle nodulær hyperplasi af ECL-celler bliver især høj i tilfælde, hvor niveauet af serumgastrin overstiger 500 pg/ml. [6]

Historie

Enterochromaffin-lignende celler blev opdaget i 1960'erne af den svenske forsker R. Thunberg (Svensk . R. Thunberg ). [7] Thunberg fandt ved hjælp af fluorescensmetoden en høj koncentration af histamin i området af parietalcellerne og en lav koncentration i det submucosale lag. Han bemærkede, at ved siden af ​​parietalcellerne var celler, der adskilte sig i deres evne til at farve fra histaminholdige mastceller , som er bredt repræsenteret i det submucosale lag. Disse histaminholdige celler kaldes enterochromaffin-lignende celler (ECL-celler) på grund af deres lighed med enterochromaffinceller . [4] [8]

Noter

1. ↑ 1 2 Korotko G. F. Fordøjelsessystemets fysiologi. - Krasnodar: 2009. - 608 s. Forlag af OOO BK "Gruppe B". ISBN 5-93730-021-1 .
2. ↑ Belmer S. V., Kovalenko A. A. Mavesekretion og metoder til vurdering heraf. I bog. "Syreafhængige tilstande hos børn". Ed. acad. RAMS V. A. Tabolin . M.: RSMU, 1999, 120 s.
3. ↑ Lepilin A. V., Osadchuk M. A., Karabushina I. V. Histamin-producerende mastceller i tandkødet og mave -apudocytter i dynamikken i ortodontisk behandling af anomalier i tændernes position hos patienter med kronisk Helicobacter pilory-associeret gastritis  ) ( inac . Saratov State Medical University.
4. ↑ 1 2 Walduma HL, Brenna E., Sandvik AK Relationship of ECL Cells and Gastric Neoplasia . Yale J of Biology and Medicine 71 (1998), s. 325-335.  (Engelsk)
5. ↑ Minushkin O. N., Zverkov I. V. Kronisk gastritis . Behandlende læge, nr. 05, 2003.
6. ↑ Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Udsigter for brugen af ​​protonpumpeblokkere i gastroenterologi . Sygdomme i fordøjelsessystemet, bind 3, nr. 1, 2001, s. 3-6.
7. ↑ Thunberg R. Lokalisering af celler, der indeholder og danner histamin i rottens maveslimhinde. Exp. celle. Res. 47:108-115, 1967   .
8. ↑ Ivashkin V.T. Ivan Petrovich Pavlov Arkivkopi dateret 6. februar 2010 på Wayback Machine . Russisk tidsskrift for gastroenterologi, hepatologi, coloproctology. nr. 6, bind 14, 2004, s. 4 - 28.