Neurogent shock

neurogent shock
ICD-10 R57,8 _
ICD-9 785
MeSH D012769

Neurogent shock er en tilstand af den menneskelige krop, der udvikler sig som følge af beskadigelse af rygmarven , hvor ledning af impulser i det sympatiske nervesystem forstyrres , og den ubegrænsede tonus af vagusnerven ( lat.  n.vagus ) . begynder at dominere. De førende kliniske tegn på neurogent shock ved rygmarvsskade er arteriel hypotension og bradykardi . I henhold til hyppigheden af ​​skader i rygmarven er lederen den cervikale, derefter niveauet af thoracolumbar junction af rygsøjlen, sjældnere thoraxregionen og endnu sjældnere niveauet af lændehvirvelsøjlen (skade på cauda equina). Neurogent shock skal adskilles fra spinal shock , defineret som areflexia under niveauet for rygmarvsskade.

Neurogent shock

Patogenese af kardiovaskulære lidelser

For en klar forståelse af de patogenetiske mekanismer for udvikling af kardiovaskulære lidelser er det nødvendigt at dvæle ved neuroanatomien af ​​de dele af nervesystemet, der regulerer aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system.

Neuroanatomi

Centret for regulering af det kardiovaskulære system er kernerne af samme navn i medulla oblongata . Dette center er til gengæld påvirket af impulser fra hjernebarken og subkortikale kerner. Parasympatiske impulser fra de kardiovaskulære kerner i medulla oblongata når deres mål gennem fibrene i vagusnerven (n. vagus). Præganglioniske fibre danner synapser med postganglioniske parasympatiske neuroner nær myokardiet . Perifere kar har ikke parasympatisk innervation.

Pregangliale sympatiske neuroner er placeret i de intermediolaterale kerner i de laterale horn i Th1-L2-segmenterne i rygmarven . Axonerne af disse celler forlader segmentet af rygmarven som en del af den ventrale rod og danner en synapse med en postganglionisk neuron placeret i den paravertebrale sympatiske trunk. Fibrene i de postganglioniske sympatiske neuroner når karrene og hjertet som en del af de perifere nerver.

Patofysiologiske mekanismer

Ud over de velkendte motoriske og sensoriske underskud, observeres autonome lidelser ofte ved rygmarvsskade. Det autonome nervesystem spiller en meget vigtig rolle i reguleringen af ​​det kardiovaskulære system og styrer parametre som blodtryk og hjertefrekvens (HR). Det autonome nervesystem består af de sympatiske og parasympatiske systemer. De interagerer med hinanden antagonistisk afhængigt af visse adaptive reaktioner af organismen. Det parasympatiske nervesystem reducerer hjertefrekvensen. Til gengæld øger det sympatiske nervesystem hjertefrekvens, myokardiekontraktilitet og øger gennem vasokonstriktion også den totale perifere vaskulære modstand og blodtryk .

Reguleringen af ​​blodtrykket moduleres af aktiviteten af ​​de supraspinale centre (placeret i hjernen ), som gennem nedadgående baner sender stimulerende impulser til de sympatiske preganglioniske neuroner i rygsøjlen. Som følge af en rygmarvsskade afbrydes rygmarvens nedadgående baner, og de sympatiske neuroner, der er placeret her, mister deres evne til at generere signaler fra det sympatiske nervesystem.

Således fører et brud i rygmarvens faldende veje til et fald i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem og eliminering af dets antagonistiske virkning på den parasympatiske del, hvis impulser når deres mål gennem den intakte vagusnerve . Et fald i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem fører til et fald i blodtrykket, til tabet af den normale tilpasningsevne af det kardiovaskulære system og en krænkelse af dets refleksregulering. [en]

Klinisk billede

Oftere har patienter med neurogent shock lavt blodtryk, patienternes hud er varm og tør. Disse symptomer opstår på grund af hæmning af den sympatiske innervation af det kardiovaskulære system , hvilket fører til et fald i blodtilførslen fra den perifere vaskulære seng, til et fald i total perifer vaskulær modstand (OPSS) og til en krænkelse af centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen. Patienter kan opleve hypertermi . I dette tilfælde er der et udtalt varmetab.

Det kliniske billede af neurogent shock og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand afhænger i høj grad af niveauet af rygmarvsskade. Skader lokaliseret over det første thoraxsegment af rygmarven (Th1) fører til ødelæggelse af rygmarvsbanerne, der kontrollerer aktiviteten af ​​hele det sympatiske nervesystem (regulerer den normale funktion af mange organsystemer, herunder vitale - kardiovaskulære , respiratoriske og andre).

Skader lokaliseret i segmenterne af rygmarven fra den første thorax og nedenunder, forstyrrer kun delvist aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem. Sværhedsgraden af ​​manifestationer af neurogent shock falder sammen med et fald i lokaliseringen af ​​rygmarvens patologi . Så for eksempel er skader på de øvre thoraxsegmenter ledsaget af et mere alvorligt klinisk billede end for eksempel skader på rygmarvens kegle (i niveauet af thoracolumbar-krydset i rygsøjlen).

Neurogent shock kan ledsage både fuldstændige (fravær af motoriske og sensoriske funktioner under skadesniveauet) og ufuldstændige (delvis dysfunktion af rygmarven under skadesniveauet) neurologiske underskud på grund af skade.

Ifølge C. Popa et al., har alle patienter med fuldstændigt neurologisk underskud på grund af rygmarvsskade (ASIA A eller B) bradykardi , 68% af dem har arteriel hypotension , til korrektion af hvilken i 35% af patienterne indførelsen af vasopressorer er påkrævet, og 16% har svær bradykardi , der bliver til asitolia (hjertestop). I modsætning til de tidligere har patienter med ufuldstændig neurologisk deficit på grund af rygmarvsskade (ASIA C eller D) bradykardi i 35 - 71 % af tilfældene, og kun få af dem har arteriel hypotension, der kræver vasopressorstøtte, og hjertestop udvikles meget sjældent .

Differentialdiagnose

Diagnosen neurogent shock bør stilles efter udelukkelse af andre kritiske tilstande, der har et lignende klinisk billede. Neurogent shock skal adskilles fra andre typer shock, især hypovolæmisk shock . Hos svært tilskadekomne patienter kan lavt blodtryk skyldes fortsat blødning. Det er således taktisk korrekt at udelukke hæmoragisk shock hos patienten i første omgang . De vigtigste diagnostiske kriterier for neurogent shock er arteriel hypotension, bradykardi, neurologisk dysfunktion, varm og tør hud på patienten.

Behandling

Terapeutisk taktik på skadestuen

Opmærksomhed! Oplysningerne er beregnet til studerende og nuværende fagpersoner inden for medicin, er ikke en vejledning til handling og præsenteres for yderligere uddannelse.

Den indledende undersøgelses- og behandlingstaktik i tilfælde af mistanke om neurogent shock adskiller sig ikke fra den ved at yde pleje til tilskadekomne patienter og omfatter akut diagnosticering og korrektion af livstruende lidelser.

  1. Kontrol af parametre i åndedrætssystemet og luftvejs åbenhed.
  2. Immobilisering (ekstern fiksering) af den beskadigede rygsøjle .
  3. Intravenøs infusion af krystalloide opløsninger for at holde det gennemsnitlige arterielle tryk over 70 mm. rt. Kunst. For at forhindre overinfusion kan et lungearteriekateter placeres for at overvåge den hæmodynamiske respons. Hvis intravenøse væsker ikke er effektive, kan inotrope midler såsom dopamin i en dosis på 2,5 til 20,0 µg/kg/min og dobutamin i en dosis på 2,0 til 20,0 µg yderligere administreres for at opretholde tilstrækkelig perfusion af kropsvæv. /kg/min. .
  4. Om nødvendigt kan intravenøs administration af 0,5-1,0 mg atropin hvert 5. minut til en samlet dosis på 3,0 mg bruges til at stoppe svær bradykardi .
  5. Ved tilstedeværelse af et neurologisk underskud i de første 8 timer efter skaden skal hormonal dekongestantbehandling med glukokortikoider udføres i henhold til skemaet: i løbet af de første 15 minutter administreres methylprednisolon som en bolus i en dosis på 30 mg/kg , hvorefter administrationen af ​​lægemidlet fortsætter i de næste 23 timer med en hastighed på 5, 4 mg/kg/time.
  6. Patienter med neurogent shock bør hurtigst muligt konsulteres af en ortopædisk traumatolog og en neurokirurg for at identificere rygmarvsskader kompliceret af kontusion og rygmarvskompression til akut kirurgisk behandling. [2]

Noter og kilder

  1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Vaskulære dysfunktioner efter rygmarvsskade / Journal of Medicine and Life Vol. 3, nr. 3, juli - september 2010, s. 275 - 285
  2. Rygmarvsskade: fremskridt, løfte og prioriteter / Udvalg for rygmarvsskade, Bard of Neuroscience and Behavioural Health CT Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.