Hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hantavirus
ICD-11 1D62.0
ICD-10 A 98,5
MKB-10-KM A98,5
MKB-9-KM 078.6 [1] [2]
SygdommeDB 5629
Medline Plus 001382
MeSH D006480

Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akut viral naturlig fokal sygdom, der opstår med høj feber , alvorlig generel forgiftning , hæmoragisk syndrom og nyreskade i form af nefrosonefritis [3] . Sygdommen har mange navne: hæmoragisk nefronefritis, epidemisk nefronefritis, koreansk, fjernøstlig, manchurisk, ural, transkarpatisk, Yaroslavl og Tula hæmoragisk feber, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sygdom, musefeber.

For første gang blev en sygdom, der opstår med nyreskade og hæmoragisk syndrom, bemærket af militærlæger ( A. V. Churilov , G. M. Tsygankov og andre) i 1935-1939. Som en nosologisk enhed blev sygdommen først beskrevet i 1941 af A. V. Churilov . Sygdommens virale karakter blev kendt næsten med det samme, men det var først i 1976, at den sydkoreanske videnskabsmand Lee Ho Wang formåede at isolere Hantaan-virussen fra lungerne af Apodemus agrarius coreae markmus .

Ætiologi

De forårsagende stoffer af HFRS tilhører slægten Ortohantavirus af Bunyaviridae -familien , disse er: Hantaan-virus , Seoul-virus (koreanske hæmoragiske febervirus), Dobrava-Belgrade- virus , Saaremaa-virus , Puumala-virus (epidemisk nefropati) og to vira, der ikke er patogene for HFRS mennesker: Prospect Hill orthohantavirus , Tchoupitoulast .

Virion

Ifølge elektronmikroskopiske undersøgelser har hantavirusvirioner en sfærisk form, dens størrelse i diameter er 85-120 nm. Virusset er i stand til at formere sig i kyllingeembryoner i 6-7 dages alderen; det passerer på markmus, steppe lemminger, Djungarian og guldhamstere og rotter.

HFRS-virussen er relativt stabil i det ydre miljø ved temperaturer fra 4 °C til 20 °C. I blodserum taget fra syge mennesker forbliver det i mere end 4 dage ved 4 °C. Den inaktiveres ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter, ved 0-4 ° C er den stabil i 12 timer. Virusset mister hurtigt sin smitteevne ved +37 °C og pH 5,0 og er relativt stabil ved temperaturer fra +4 °C til +20 °C ved pH 7,0-9,0. Følsom over for ether, chloroform, acetone, benzen, natriumdeoxycholat, ultraviolette stråler [4] .

Epidemiologi

Hæmoragisk feber med nyresyndrom er en naturlig fokal zoonotisk infektion. I Rusland indtager den en førende position med hensyn til forekomst og geografisk fordeling blandt alle naturlige fokale infektioner. Sygdommen blev registreret i 62 administrative territorier i Rusland.

Der er sporadiske sygdomme, såvel som epidemiske udbrud. Mænd bliver oftere syge, da sygdommen opstår under landbrugs- og skovbrugsarbejde, jagt, fiskeri og turisme. Syge mænd i den erhvervsaktive alder (20-40 år). Sygdommen er karakteriseret ved sæsonbestemt sommer-efterår.

Reservoiret og kilden til patogenet er forskellige dyr (ca. 60 arter af pattedyr), men virusets hovedværter omfatter følgende dyr: mus, markmus, grå og sorte rotter, forskellige typer gråmus. Det skal bemærkes, at en inficeret person ikke udgør en epidemiologisk fare.

Hantaan -virussen cirkulerer hovedsageligt i naturlige fokusområder i det russiske Fjernøsten, Sydkorea, Nordkorea, Kina og Japan. Hovedbæreren er en markmus.

Puumala -virussen findes i Finland, Sverige, Rusland, Frankrig, Belgien. Hovedreservoiret er bankvolden.

Patogenet, sammen med den bakterielle aerosol, som indeholder affaldsprodukter fra dyr, kommer ind i menneskets lunger gennem de øvre luftveje, efterfulgt af spredning gennem blodet til andre organer [3] .

Patogenese

Efter at virussen trænger ind i menneskekroppen gennem huden eller slimhinderne, migrerer den og lokaliserer sig i det vaskulære endotel og epitelceller i en række organer. I det vaskulære endotel akkumuleres og replikeres. Så kommer fasen af ​​viræmi, der falder sammen med sygdommens begyndelse og forgiftningssyndromets udseende.

Virusset har en toksisk effekt på karrene i form af destruktiv arteritis med øget permeabilitet af karvæggen, nedsat mikrocirkulation, udvikling af DIC og multipel organsvigt . Der er også et nederlag for de vegetative centre, der er ansvarlige for reguleringen af ​​mikrocirkulationen.

De mest udtalte ændringer observeres i nyrerne. Deres størrelser er kraftigt øget, kapslen er spændt. I det kortikale lag afsløres små områder med nekrose og blødning, og i medulla er der en udtalt serøs-hæmoragisk apopleksi, ofte noteres iskæmiske hjerteanfald. Massiv afskalning af epitelet og aflejring af fibrin i tubuli fører til udvikling af obstruktiv segmentel hydronefrose.

Patologiske forandringer findes også i andre organer: lever, bugspytkirtel, centralnervesystem, endokrine kirtler, mave-tarmkanalen i form af overflod, blødninger, dystrofi, stase, ødem og nekrose [5] .

Klinisk billede

Inkubationsperioden for sygdommen varer fra 10 til 45 dage. Der er 4 stadier af sygdommen:

Feberlig fase

Sygdommen begynder akut med en temperaturstigning til 39-41 ° C og udseendet af symptomer på forgiftningssyndrom: kvalme, opkastning, sløvhed, sløvhed, søvnforstyrrelser, anoreksi. Patienter klager over en alvorlig hovedpine, smerter i lemmernes muskler, smerter i hele kroppen, smerter ved bevægelse af øjenæblerne, klager ofte over udseendet af et "gitter" foran øjnene. Ofte er patienter bekymrede over smerter i projektionen af ​​nyrerne. På den 2.-3. dag af sygdommen opstår et hæmoragisk enanthem på slimhinden i den bløde gane, og på den 3.-4. dag opstår der et petechialt udslæt i armhulerne, på brystet, på halsen og ansigtet. Udslæt i form af striber, der ligner "piskesmæld". Der er også store blødninger i huden. Efterfølgende er nasal, uterin, gastrisk blødning mulig, hvilket kan være dødsårsagen. Varigheden af ​​feberperioden er 5-6 dage.

Oligurisk stadium

Begynder med 3-4 dages sygdom på baggrund af høj temperatur. Der er stærke smerter i lænden, der er en stigning i hovedpine, gentagne gentagne opkastninger forekommer, hvilket fører til dehydrering. Manifestationerne af hæmoragisk syndrom intensiveres. Mængden af ​​urin udskilt per dag falder til 300-500 ml, i alvorlige tilfælde opstår anuri. På grund af et fald i glomerulær filtration og tubulær reabsorption udvikles oliguri, hypostenuri, hyperazotæmi og metabolisk acidose. Med en stigning i azotæmi opstår et billede af akut nyresvigt op til udviklingen af ​​uremisk koma. Fra siden af ​​det kardiovaskulære system noteres bradykardi, hypotension, cyanose. Fra 6-7 dage falder temperaturen, men patientens tilstand forværres. Tegn på hæmoragisk syndrom vokser, azotæmi skrider frem, uræmi kan forekomme, blodtryk stiger, lungeødem kan forekomme, i alvorlige tilfælde opstår koma .

Polyurisk stadium

Kommer fra 9-13 dages sygdom. Patienternes tilstand forbedres: opkastning stopper, diurese øges. Patienter oplever svaghed, tørst, åndenød med lidt fysisk anstrengelse. Smerter i lænden mindskes. Langvarig hypoisostenuri er karakteristisk.

Rekonvalescensperioden

Polyuri falder, genoprettelse af kropsfunktioner forekommer. Restitution kommer langsomt, varer op til 3-6 måneder [3] .

Diagnostik

Diagnosen stilles på baggrund af det kliniske billede, epidemiologiske anamnesedata, karakteristiske ændringer i nyrefunktionen og laboratoriedata:

  • immunfluorescensreaktion;
  • reaktion af hæmolyse af kyllingerythrocytter;
  • radioimmun analyse;
  • immunoassocieret passiv hæmagglutination;
  • ELISA med rekombinante antigener [5] .

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose udføres med følgende sygdomme:

Behandling

Der er ingen standardbehandlingsregimer for HFRS. Behandlingen er kompleks, symptomatisk, rettet mod at korrigere de vigtigste patogenetiske syndromer - forgiftning, hæmoragisk syndrom, akut nyresvigt, DIC samt samtidige komplikationer.

I øjeblikket udvikles etiotropisk terapi med succes ved hjælp af antivirale lægemidler - ribavirin, ribamidil [3] [5] .

Forebyggelse

Forebyggelse er rettet mod ødelæggelse af murine gnavere som en kilde til infektion, såvel som at afbryde måderne til dets overførsel fra gnavere til mennesker [3] .

Immunitet og vaccination

De, der er blevet raske efter HFRS, opnår en stabil og langvarig immunitet over for sygdommen. Der er ikke registreret tilfælde af geninfektion.

Spørgsmålet om HFRS-vaccineforebyggelse er fortsat åbent, i øjeblikket er der vacciner mod virusstammer, der kun cirkulerer i asiatiske lande (Kina, Korea), sammen med koreanske videnskabsmænd er der udviklet en bivalent vaccine, der kombinerer europæiske og asiatiske stammer af hantavirus. Til dato har denne vaccine ikke bestået alle de nødvendige teststadier og er ikke tilgængelig som et kommercielt lægemiddel [6] .

Forecast

Dødeligheden i HFRS i Fjernøsten når 6-8%, i den europæiske del af Rusland - 1,0-3,5%, men når nogle gange 10% [3] .

Noter

  1. Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
  2. Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Shuvalova E. P., Belozerov E. S. Infektionssygdomme. - 8. udg. - Medicin, 2016. - S. 605-608. — 783 s. - ISBN 978-5-299-00771-8 .
  4. Vladyko A. S., Scheslenok E. P., Klavsut G. A., Busel S. A., Pashkovich V. V., Fidarov F. M., Kolomiets N. D., Vinokurova N. V. Laboratoriediagnostik hæmoragisk feber med nyresyndrom Arkiveret 8. februar 202, 202- maskinen . - Mn. : Sundhedsministeriet i Republikken Belarus.
  5. ↑ 1 2 3 National Scientific Society of Infectious Diseases. Kliniske retningslinjer "Hæmoragisk feber med nyresyndrom hos voksne"  (russisk)  // Kliniske retningslinjer. - 2014. Arkiveret den 26. november 2019.
  6. Hæmoragisk feber med nyresyndrom: Problemer og udsigter / Federal budgetary institution of science "Vector State Scientific Center for Virology and Biotechnology" Arkivkopi dateret 22. marts 2020 på Wayback Machine .