Overfølsomhedsreaktion (HR fra overfølsom reaktion , mindre almindeligt overfølsom reaktion ) er en mekanisme, der bruges af planter til at forhindre spredning af infektion forårsaget af mikrobielle patogener [1] . HR er karakteriseret ved hurtig celledød i lokalområdet omkring infektionen. HR tjener til at begrænse vækst og spredning af patogener til andre dele af planten. HR er analog med medfødt immunitet hos dyr og går typisk forud for en langsommere systemisk (plantedækkende) respons, der til sidst fører til systemisk erhvervet resistens . [2]
HR udløses efter molekylærbiologisk genkendelse af patogenet. Patogenidentifikation sker normalt, når avirulensgenprodukterne frigivet af patogenet binder eller interagerer indirekte med plantens resistens (R) genprodukter ( gen versus genforhold ). R-gener er meget polymorfe , og mange planter producerer flere forskellige typer af R-genprodukter, hvilket gør det muligt for dem at genkende avirulensgenprodukterne fra forskellige patogener. [3]
Ved det første trin af HR forårsager aktivering af R-gener en udadgående ionisk strøm af hydroxidanioner (OH - ) og kaliumkationer (K + ) fra cellerne. Samtidig kommer calciumkationer (Ca 2+ ) og protoner (H + ) ind i cellen. [fire]
I den anden fase opstår der et oxidativt udbrud i cellerne involveret i HR. I dette tilfælde dannes reaktive oxygenarter (ROS) ( superoxidanioner , hydrogenperoxid , hydroxylradikaler), såvel som reaktive nitrogenarter ( nitrogenoxid og andre) massivt . Disse stoffer påvirker især cellemembranens funktioner, hvilket forårsager lipidperoxidation , hvilket fører til deres skade.
Ændringer i cellens ioniske sammensætning og nedbrydningen af cellulære komponenter i nærvær af ROS fører til celledød og dannelsen af lokale læsioner. Derudover initierer reaktive oxygenarter aflejringen af lignin og callose . ROS forårsager også tværbinding af præsyntetiserede glycoproteiner beriget med hydroxyprolin. Især med deltagelse af tyrosin i PPPPY-motivet af P33-proteinet, lokaliseret i cellekappematrixen, er dette protein tværbundet til et tredimensionelt netværk. Alle disse forbindelser styrker væggene i cellerne, der omgiver det infektiøse fokus, skaber en barriere og forhindrer yderligere spredning af infektionen. [5]
Adskillige enzymer har vist sig at være involveret i ROS-generering. For eksempel katalyserer kobberholdig aminoxidase den oxidative deaminering af polyaminer, især putrescin , og frigiver ROS-mediatorer hydrogenperoxid og ammoniak . [6] Andre enzymer, der menes at spille en rolle i ROS-dannelse, omfatter xanthinoxidase , NADPH-oxidase , oxalatoxidase , forskellige peroxidaser og flavinholdige aminoxidaser.
I nogle tilfælde syntetiserer cellerne omkring læsionen en række antimikrobielle forbindelser: phenoler , phytoalexiner og patogenese-relaterede (PR fra det engelske patogen-relaterede ) proteiner, β - glucanaser og kitinaser . Disse forbindelser kan forstyrre integriteten af bakterielle cellevægge ; eller forsinke modning , forstyrre stofskiftet eller forhindre patogenreproduktion
Undersøgelser har vist, at forløbet af overfølsomhedsreaktionen og sekvensen af ødelæggelse af plantecellekomponenter afhænger af hver enkelt interaktion mellem planter og patogener. Ikke desto mindre kan der skelnes en række generelle mønstre i overfølsomhedsreaktionen. For eksempel kræver HR for ethvert plante-patogen-par deltagelse af cysteinproteaser . Induktion af celledød og eliminering af patogenet kræver også aktiv proteinsyntese , et funktionelt actin - cytoskelet og involvering af salicylsyre .
I løbet af evolutionen har patogener udviklet adskillige strategier rettet mod at undertrykke planteforsvarsreaktioner. Blandt sådanne strategier kan man nævne: ændring af vejen for programmeret celledød, hæmning af beskyttende stoffer i cellemembraner, ændring af planters hormonelle status og ekspression af beskyttende gener. [7]