| Azoospermi | |
|---|---|
| Sædanalyse afslørede ikke spermatozoer og multiple leukocytter | |
| ICD-11 | GB04.0 |
| ICD-10 | N 46 |
| MKB-10-KM | N46.0 og N46.01 |
| ICD-9 | 606,0 |
| MKB-9-KM | 606,0 [1] |
| MeSH | D053713 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Azoospermi (fra andet græsk ἀ- - fravær, ζῷον - dyr og σπέρμα - frø) er en patologisk tilstand, hvor der ikke er sædceller i ejakulatet .
Azoospermi er en af årsagerne til mandlig infertilitet . Azoospermi etableres ved ejakulatanalyse ( spermogram ).
Der er ikke-obstruktiv (sekretorisk) azoospermi, hvor spermatozoer ikke dannes i testiklerne, og obstruktiv (ekskretorisk) azoospermi, hvor spermatozoer ikke kommer ind i ejakulatet på grund af obstruktion af vas deferens. Kombineret azoospermi er også mulig, forbundet samtidig med hypofunktion af testiklerne og nedsat åbenhed af sædkanalerne. Obstruktiv azoospermi (ekskretorisk infertilitet) behandles meget bedre.
Risikofaktorer for azoospermi er genetiske lidelser, toksiske virkninger (herunder alkohol , kemikalier , strålingseksponering), inflammatoriske sygdomme i kønsorganerne, hvilket fører til nedsat åbenhed af vas deferens, hypotermi , beriberi .
Abdominal azoospermi kan være forårsaget af kongenativ hypopituitarisme , Kallmans syndrom, Prader-Willi syndrom og andre genetiske tilstande, der fører til GnRH eller gonadotropinmangel . Testikulær azoospermi ses ved Klinefelters syndrom (XXY). Derudover har 13% af mænd med azoospermi defekt spermatogenese forbundet med defekter i Y-kromosomet . Sådanne defekter er normalt nye mikrodeletioner og påvirker normalt kromosomets lange arm. Den lange armsektion af Y-kromosomet er blevet kaldt den azoospermiske faktor (AZF). Defekter i dette område kan føre til oligospermi eller azoospermi, dog er der ikke opnået en tæt sammenhæng mellem genotype og fænotype .
Azoospermi opdages normalt under en infertilitetsundersøgelse. Det er etableret på baggrund af to vurderinger af sædanalyse udført i individuelle tilfælde (når sædprøven efter centrifugering ikke viser sæd under mikroskopet) og kræver yderligere behandling. [2]
Undersøgelsen omfatter en anamnese, en fysisk undersøgelse inklusive en grundig vurdering af pungen og testiklerne, laboratorieundersøgelser og i nogle tilfælde billeddannelse. Diagnose omfatter generel sundhed, seksuel sundhed, tidligere fertilitet, libido og seksuel aktivitet. En historie med en række midler skal identificeres, herunder medicinske midler såsom hormon- / steroidbehandling , antibiotika , 5-ASA- hæmmere ( sulfasalazin ), alfablokkere , 5 alfa-reduktasehæmmere , kemoterapimidler , pesticider , rekreative stoffer ( marihuana , overdreven alkohol) og varmepåvirkning af testiklerne. En historie med kirurgiske indgreb i kønssystemet bør identificeres. Familiehistorie bør undersøges for at se efter genetiske abnormiteter.
Medfødt fravær af vas deferens kan påvises ved fysisk undersøgelse og kan bekræftes ved transrektal ultralyd (TRUS) . Hvis bekræftet genetisk testning for cystisk fibrose . Transrektal ultralyd kan også evaluere obstruktionsinduceret azoospermi eller abnormiteter forbundet med ejakulatorisk kanalobstruktion, såsom abnormiteter i selve kanalen, en median prostatacyste (der indikerer behovet for cysteaspiration ) eller sædblæreabnormiteter. Retrograd ejakulation diagnosticeres ved at undersøge post-ejakulatorisk urin for tilstedeværelsen af sæd efter dens alkaliske analyse og centrifugering. [3]
Lave niveauer af luteiniserende hormoner og follikelstimulerende hormoner med lave eller normale testosteronniveauer er tegn på proteseproblemer, mens høje niveauer af gonadotropiner indikerer problemer med testiklerne. Imidlertid er denne skelnen ofte ikke klar, og differentiering mellem obstruktiv og ikke-injicerbar azoospermi kan kræve testikelbiopsi . På den anden side, hos azoospermiske mænd med normalt ejakulatvolumen, diagnosticerer et serum follikelstimulerende hormonniveau større end det dobbelte af den øvre grænse af normalområdet pålideligt dysfunktionel spermatogenese, og når det påvises, er diagnostisk testikelbiopsi normalt ikke nødvendig. Også ekstremt høje niveauer af follikelstimulerende hormoner (>45 ID/ml) skal korreleres med vellykket testikelmikrodissektion. [fire]
Seruminhibin-B er svagt indikerende for tilstedeværelsen af spermatozoer i testiklerne, hvor chancerne for at vurdere vellykket befrugtning opnås ved testikelekstraktion. På Mount Sinai Hospital, Canada, i 2016, blev sædplasmaproteinerne TEX101 og ECM1 foreslået til differentialdiagnose af former og undertyper af azoospermi og til at forudsige resultaterne af testikelekstraktion, og kliniske forsøg blev iværksat for at verificere dem.
Det anbefales, at hos mænd associeres primær hypopituitarisme med genetiske vurderinger; Azoospermiske mænd med testikelinsufficiens rådes til at gennemgå en karyotype og Y-mikro-ekstraktion. [5] [6] [2]
Præ- og poststeriel azoospermi er ofte korrekt, hvis testikelazoospermien er permanent. I det første tilfælde er det nødvendigt at overveje årsagen til azoospermi, i fremtiden åbner dette muligheder for direkte styring af situationen. Mænd med azoospermi på grund af hyperprolaktinæmi kan således genoptage sædproduktionen efter behandling for hyperprolaktinæmi; mænd, hvis sædproduktion hæmmes af eksogene androgener, forventes at producere sæd efter androgenophør. I situationer, hvor testiklerne er normale, men ikke stimulerede, kan gonadotropinbehandling forventes at inducere sædproduktion.
Et væsentligt fremskridt i de senere år har været introduktionen af in vitro fertilisering med ICSI , som muliggør vellykket insemination selv med umodne sædceller eller sædceller, der er opnået direkte fra testikelvæv. Begge metoder involverer graviditet hos par, hvor individet har irreversibel testikelazoospermi, hvis sædmateriale kan udvindes fra sæden. Mænd med ikke-mosaik Klinefelters syndrom kan således få børn. Der har været tilfælde, hvor graviditet er opnået i situationer, hvor azoospermi har været forbundet med kryptorkisme og sæd, hvor der er opnået testikelekstraktion (TESE). Medicin kan være nyttig ved for tidlig sædafgang .