Arteriole

Arterioler  er små arterier , der umiddelbart går forud for kapillærerne i blodgennemstrømningen . Deres karakteristiske træk er overvægten af ​​det glatte muskellag i vaskulærvæggen, på grund af hvilke arterioler aktivt kan ændre størrelsen af ​​deres lumen og dermed modstand. Deltage i reguleringen af ​​total perifer vaskulær modstand (OPSS) [1] .

Den fysiologiske rolle af arterioler i reguleringen af ​​blodgennemstrømningen

På kroppens skala afhænger den totale perifere modstand af arteriolernes tone , som sammen med hjertets slagvolumen bestemmer blodtrykkets størrelse . Som følge heraf klassificeres arterioler ifølge den funktionelle klassifikation som resistive kar [2] .

Derudover kan tonen i arterioler ændre sig lokalt inden for et givet organ eller væv. En lokal ændring i arteriolernes tonus, uden at have en mærkbar effekt på den totale perifere modstand, vil bestemme mængden af ​​blodgennemstrømning i dette organ. Således falder arteriolernes tonus mærkbart i de arbejdende muskler, hvilket fører til en stigning i deres blodforsyning [3] .

Regulering af arteriole tonus

Da en ændring i arteriolernes tone på skalaen af ​​hele organismen og på skalaen af ​​individuelle væv har en helt anden fysiologisk betydning, er der både lokale og centrale mekanismer for dens regulering.

Lokal regulering af vaskulær tonus

I mangel af regulatoriske påvirkninger bevarer en isoleret arteriole, blottet for endotel, en vis tone, som afhænger af selve de glatte muskler. Det kaldes karrets basaltone [4] . Vaskulær tonus er konstant påvirket af miljøfaktorer såsom pH og CO 2 koncentration (et fald i den første og en stigning i den anden fører til et fald i tonus). Denne reaktion viser sig at være fysiologisk formålstjenlig, da en stigning i lokal blodgennemstrømning efter et lokalt fald i arterioltonus faktisk vil føre til genoprettelse af vævshomeostase.

Ydermere syntetiserer det vaskulære endotel konstant både vasokonstriktive ( pressor ) ( endotelin [5] ) og vasodilaterende ( depressor ) faktorer ( nitrogenoxid NO og prostacyclin [6] ).

Når et kar er beskadiget , udskiller blodplader en kraftig vasokonstriktor faktor thromboxan A2, som fører til spasmer i det beskadigede kar og midlertidig standsning af blødning [7] .

I modsætning hertil forårsager inflammatoriske mediatorer såsom prostaglandin E 2 og histamin et fald i arteriole tonus [6] . Ændringer i vævets metaboliske tilstand kan ændre balancen mellem pressor- og depressorfaktorer. Et fald i pH og en stigning i koncentrationen af ​​CO 2 forskyder således balancen til fordel for depressive effekter.

Systemiske hormoner, der regulerer vaskulær tonus

Hormonet af neurohypofysen vasopressin , som navnet antyder (lat. vas - kar, pressio - tryk), har en vis, om end beskeden, vasokonstriktiv virkning. Et meget kraftigere pressorhormon er angiotensin (græsk: angio  - kar, tensio - tryk) - et polypeptid, der dannes i blodplasmaet , når trykket i nyrernes arterier falder. En meget interessant effekt på karrene er binyremarvens hormon adrenalin , som produceres under stress og metabolisk giver "fight or flight"-responsen . I de glatte muskler i arteriolerne i de fleste organer er der α-adrenerge receptorer , som forårsager vasokonstriktion, men i arteriolerne i skeletmuskulaturen og hjernen dominerer β 2 -adrenerge receptorer, som forårsager et fald i vaskulær tonus. Som et resultat stiger for det første den totale karmodstand og dermed blodtrykket, og for det andet falder modstanden i skeletmuskulaturens og hjernens kar, hvilket fører til en omfordeling af blodgennemstrømningen til disse organer og en kraftig stigning. i deres blodforsyning.

Vasokonstriktor- og vasodilatornerver

Alle, eller næsten alle, arterioler i kroppen modtager sympatisk innervation. Sympatiske nerver inkluderer katekolaminer (i de fleste tilfælde noradrenalin ) som en neurotransmitter og har en vasokonstriktiv effekt. Da affiniteten af ​​β-adrenerge receptorer for noradrenalin er lav, dominerer pressoreffekten selv i skeletmuskler under påvirkning af sympatiske nerver.

Parasympatiske vasodilatoriske nerver, hvis neurotransmittere er acetylcholin og nitrogenoxid, findes i menneskekroppen to steder: spytkirtlerne og hullegemerne. I spytkirtlerne fører virkningen af ​​chorda tympani til en stigning i blodgennemstrømningen og øget filtrering af væske fra karrene ind i interstitium og yderligere til rigelig sekretion af spyt, i de hulelegemer fører virkningen af ​​n.pelvicus til en fald i tonus af arterioler, udvidelse af karrene i de hule kroppe af penis, hvilket giver en erektion [8] .

Deltagelse af arterioler i patofysiologiske processer

Betændelse og allergiske reaktioner

Den vigtigste funktion af den inflammatoriske reaktion er lokaliseringen og lyseringen af ​​det fremmede middel, der forårsagede inflammationen. Lysisens funktioner udføres af celler, der leveres til inflammationsfokuset af blodstrømmen (hovedsageligt neutrofiler og lymfocytter . Det viser sig derfor at være hensigtsmæssigt at øge den lokale blodgennemstrømning i fokus for inflammation. Derfor er stoffer, der har en kraftig vasodilaterende effekt - histamin og prostaglandin E 2. af de fem klassiske symptomer på inflammation (rødme, hævelse, varme) skyldes netop vasodilatation.En stigning i blodgennemstrømningen - deraf rødme, en stigning i trykket i kapillærerne og en stigning ved filtrering af væske fra dem - derfor ødem (en stigning i væggenes permeabilitet er dog også involveret i dets dannelse af kapillærer), en stigning i strømmen af ​​opvarmet blod fra kroppens kerne - derfor feber ( selvom her, måske, en stigning i stofskiftet i fokus for inflammation spiller en lige så vigtig rolle).

Histamin er dog, ud over en beskyttende inflammatorisk reaktion, den vigtigste mediator af allergier.

Dette stof udskilles af mastceller, når antistoffer adsorberet på deres membraner binder til antigener fra gruppen af ​​immunglobuliner E.

En allergi over for et stof opstår, når der produceres et tilstrækkeligt stort antal af sådanne antistoffer mod det, og de sorberes massivt på mastceller i hele kroppen. Derefter, ved kontakt af et stof ( allergen ) med disse celler, udskiller de histamin, som forårsager en udvidelse af arterioler på sekretionsstedet, efterfulgt af smerte, rødme og hævelse. Således er alle allergimuligheder, fra almindelig forkølelse og nældefeber , til Quinckes ødem og anafylaktiske shock , i vid udstrækning forbundet med et histaminafhængigt fald i arterioletonus. Forskellen er, hvor og hvor massivt denne udvidelse sker.

En særlig interessant (og farlig) variant af allergi er anafylaktisk shock. Det opstår, når et allergen, normalt efter intravenøs eller intramuskulær injektion, spredes i hele kroppen og forårsager histaminsekretion og vasodilatation i hele kroppen. I dette tilfælde er alle kapillærer fyldt med blod til det maksimale, men deres samlede kapacitet overstiger volumenet af cirkulerende blod. Som et resultat vender blodet ikke tilbage fra kapillærerne til venerne og atrierne, hjertets effektive arbejde er umuligt, og trykket falder til nul. Denne reaktion udvikler sig inden for få minutter og fører til patientens død. Den mest effektive foranstaltning for anafylaktisk shock er intravenøs administration af et stof med en kraftig vasokonstriktor effekt - bedst af alt, noradrenalin.

Noter

  1. Kositsky G. I. Human Physiology. - 3. udg. - M .: Medicin, 1985. - S. 268.
  2. Udg. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. Menneskets fysiologi. kap. 7-12. Arkiveret 16. juni 2011 på Wayback Machine M., Medicine, ISBN 5-225-04729-7
  3. Udg. V.M. Pokrovsky, G.F. Kort. Menneskets fysiologi. kap. 7-20. . Hentet 27. september 2010. Arkiveret fra originalen 20. august 2011.
  4. Udg. V.M. Pokrovsky, G.F. Kort. Menneskets fysiologi. Kap. 7-17 . Hentet 27. september 2010. Arkiveret fra originalen 23. juni 2009.
  5. O. A. Gomazkov Endothelin peptidsystem: mekanismer for kardiovaskulære patologier. Spørgsmål Med. Chemistry, v.45, 1999 Arkiveret 16. februar 2010.
  6. 1 2 Pflugers Arch - Eur J Physiol (2010) 459:1005-1013
  7. Udg. V.M. Pokrovsky, G.F. Kort. Menneskets fysiologi. Ch.6, Vaskulær-blodpladehæmostase . Hentet 27. september 2010. Arkiveret fra originalen 15. april 2011.
  8. Kositsky G. I. Human Physiology. - 3. udg. - M . : Medicin, 1985. - S. 277.