Thromboxaner er medlemmer af eicosanoid- familien . De mest betydningsfulde for kroppen er thromboxan A2 og thromboxan B2 . Navnet er relateret til tromboxanernes rolle i blodkoagulationsprocessen .
Syntese sker i blodplader under påvirkning af enzymet thromboxan-A-syntase fra endoperoxider dannet af arachidonsyre ved hjælp af enzymet cyclooxygenase . Halveringstiden for thromboxan A2 i menneskekroppen er 30 sekunder [1] .
Thromboxaner interagerer med G-protein-koblede receptorer (nemlig Gq-protein) [2] .
Thromboxaner trækker blodkar sammen, øger blodtrykket og aktiverer blodpladeaggregation . Koncentrationen af thromboxaner er i ligevægt med niveauet af deres antagonist prostacyclin .
Thromboxan A2 syntetiseres af aktiverede blodplader. Stimulerer aktiveringen af nye blodplader og deres aggregering. Blodpladeaggregering opnås ved at øge ekspressionsniveauet af GP IIb/IIIa glycoproteinkomplekset på deres membraner . Cirkulerende fibrinogen binder sig til dette kompleks og styrker blodproppen .
Det menes, at indsnævringen af koronarkarrene i Prinzmetals angina er forårsaget af thromboxaner.
Det meget anvendte lægemiddel aspirin hæmmer cyclooxygenase, som reducerer dannelsen af thromboxan-precursor i blodplader. Langvarig brug af lave doser af aspirin fører til et fald i blodpladeaggregation. Udnævnelse af aspirin reducerer forekomsten af myokardieinfarkt [3] . En af bivirkningerne ved aspirin er dog overdreven blødning på grund af tromboxanmangel.