Sensibilisering (sensibilisering) er en patologisk proces i nervevævet, som resulterer i hyperalgesi (øget smerterespons på skadelige stimuli), allodyni (fald i smertetærskel), hyperpati (overdreven subjektiv reaktion på smertefulde og ikke-smertefulde stimuli, der varer ved i en lang tid) og sekundær hyperalgesi (spredning af smerte ud over grænserne for vævsskade).
Sensibilisering er en manifestation af neuroplasticitet og er resultatet af skader på smertebanerne .
Perifer sensibilisering forekommer ved nociceptorterminaler nær beskadiget væv.
Disse mekanismer resulterer i sensibilisering af perifere terminaler og den efterfølgende udvikling af et tilsvarende sæt kliniske symptomer.
Af særlig betydning er spændingsstyrede natriumkanaler, som tydeligvis spiller en vigtig rolle i forekomsten af neuropatisk smerte (som er resultatet af strukturelle og/eller funktionelle ændringer i det perifere eller centralnervevæv) og er af interesse som mål for virkningen af farmakologiske lægemidler (selektive anæstetika, antikonvulsiva).
Forekommer i det gelatineagtige stof i rygmarvens bagerste horn mellem axonen af den første neuron og kroppen af den anden neuron af smertefølsomhedsveje. Der er akutte og sene faser af sensibilisering.
Standardmæssigt overføres information fra den første til den anden neuron ved hjælp af excitatoriske mediatorer glutamat (interagerer med AMPA-receptorerne i kroppen af den anden neuron) og substans P (interagerer med neurokininreceptoren (NKR)). Ved intens stimulering af nociceptorer frigives transmittere (NGF, substans P, glutamat), som interagerer med forskellige receptorer i neuronkroppen (NKR, Trk A, NMDA), som følge heraf aktiveres proteinkinaserne A og C, som phosphorylater glutamat-receptorer, hvilket øger deres aktivitet og fører til central sensibilisering.
I den sene fase af sensibilisering er overdreven produktion af PGE2 (prostaglandin E2 ) af primær betydning . PGE 2 dannes ud fra arachidonsyre under påvirkning af COX2, som stimuleres af pro-inflammatoriske cytokiner (IL1β). Denne mekanisme synes at være nøglen i forekomsten af central sensibilisering og udviklingen af de tilsvarende kliniske symptomer.