| Bronkopulmonal dysplasi | |
|---|---|
| ICD-11 | KB29.0 |
| ICD-10 | P 27,1 |
| MKB-10-KM | P27.1 |
| ICD-9 | 770,7 |
| SygdommeDB | 1713 |
| Medline Plus | 001088 |
| eMedicin | ped/289 |
| MeSH | D001997 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Bronkopulmonal dysplasi (BPD) er en kronisk sygdom, der udvikler sig hos for tidligt fødte spædbørn på grund af kunstig lungeventilation , som er baseret på beskadigelse af underudviklede bronkier og lunger ved tryk, volumen og høj koncentration af ilt, og viser sig som takypnø , dyspnø , hypoxæmi , vedvarende obstruktive lidelser og karakteristiske radiologiske forandringer.
Kriteriet for diagnosticering af BPD er iltbehov ved 36 ugers korrigeret gestationsalder. Det er blevet bevist, at iltbehov ved 36 ugers post-konceptuel alder er en forudsigelse for langvarig svækkelse af lungefunktionen. Ulempen ved denne definition er dens iboende subjektivitet i tilgangen til at bestemme behovet for ilt, hvilket giver mulighed for betydelig variabilitet i hyppigheden af diagnosticering af BPD i forskellige institutioner.
Nogle forfattere (Michele C. Walsh et al.) har vist, at det er muligt at bruge en prøve med rumluft til at forene og mere præcist diagnosticere BPD. Diagnosen BPD foreslås stillet ved en mætning på mindre end 90 % efter 30 minutters indånding af rumluft. Man kan altså tale om ægte iltafhængighed, i modsætning til det subjektivt bestemte behov for ilt.
Udtrykket BPD blev foreslået af WJ Northway i 1967 baseret på observation og analyse af røntgenbilleder og patologiske fund af 32 for tidligt fødte spædbørn, der var på mekanisk ventilation. BPD-kriterier blev foreslået af E. Bankalary i 1979. Indledningsvis - børn efter respiratory distress syndrome hos nyfødte (RDS for nyfødte), efter mekanisk ventilation og inhalation af 80-100% oxygen i mere end 150 timer (formel A. Philip (1975): oxygen + tryk + tid). Definition Bankalary - mekanisk ventilation i de første 3 dage af livet, DN i en alder af 28 dage. Fremkomsten af udtrykket "ny BPD" er en konsekvens af sygdommens patomorfi .
1) Ilt-afhængig BPD 2) Ilt-uafhængig BPD
Ætiologien af BPD er baseret på den anatomiske og fysiologiske umodenhed af lungerne hos et for tidligt spædbarn, sammen med barotraume og den toksiske virkning af ilt under mekanisk ventilation. Faktorer som samtidige lungesygdomme (f.eks. hyalinmembransygdom), medfødte hjertefejl, infektioner, lungeødem (inklusive på grund af overdreven infusionsbehandling), pulmonal hypertension, genetisk disposition og hypovitaminose A og E spiller også en rolle.
De umodne lunger hos en for tidligt født baby er karakteriseret ved en mangel på overfladeaktivt stof , et naturligt overfladeaktivt stof , der forhindrer kollaps af alveolerne ved udånding og er nødvendig for implementeringen af bakteriedræbende mekanisk evakuering af slim af det cilierede epitel. Overfladeaktivt middel begynder at blive syntetiseret ved 20-24 ugers graviditet, det krævede produktionsniveau nås efter 35-36 uger. En særlig intens frigivelse af overfladeaktivt stof opstår under fødslen. For tidligt fødte børn har både utilstrækkelig syntese og utilstrækkelig frigivelse af overfladeaktivt stof. Samtidig er manglen på syntese forbundet ikke kun med fødslen i de tidlige stadier af graviditeten, men også med hæmning af syntesen af overfladeaktive stoffer på grund af samtidig patologi (hypoxi, infektioner).
BPD har et iatrogent element - mekanisk ventilation, især i svære tilstande, er forbundet med barotraume i bronchiolære og lungevæv, mens den toksiske virkning af høje iltkoncentrationer af den inhalerede blanding også fører til skade på epitelet, udvikling af lungevævsødem og imprægnering med protein. Som et resultat fører begge faktorer til et fald i alveolernes strækbarhed, hvilket forværrer barotrauma i en ond cirkel .
Ifølge W. Norway et al. (1967) er der 4 stadier af BPD-dannelse ifølge resultaterne af post-mortem undersøgelser: det første stadie (1-3 dage af livet) - udtalt alveolært og interstitielt ødem med hyaline membraner, atelektase og nekrose af bronkialendotelet ; anden fase (4-10 dage af livet) - atelektase bliver mere almindelig og veksler med områder med emfysem, områder med nekrose og reparation af epitelet af bronkioler spredes, nekrotiske masser fylder luftvejene, og på et røntgenbillede af thorax - " luftbronkogram", pulmonale felter er mørke steder, men områder med interstitiel emfysem er også tydelige; tredje fase (11-30 dage af livet) - udbredt metaplasi og hyperplasi af epitelet i bronkierne og bronkiolerne, områder af emfysem omgivet af zoner med atelektase, massiv interstitiel fibrose og ødem med udtynding af basalmembranerne, alveolerne, på røntgen - områder med betændelse, zoner med atelektase og udseendet af cyster; fjerde fase (anden måned af livet) - massiv lungefibrose med ødelæggelse af alveolerne og væggene i luftvejene (med metaplasi af epitelet), hypertrofi af muskellaget af bronkioler, et fald i antallet af pulmonale arterioler og kapillærer med hypertrofi af muskellaget af arterioler og venuler, røntgenundersøgelse - ki - massiv lungefibrose med ødem og områder med betændelse, sæler. Så det morfologiske grundlag for BPD er udviklingen af interstitiel og intraalveolær fibrose på baggrund af umodne anatomiske strukturer i lungerne. Områder med interstitiel fibrose påvises på sektionen hos børn, der døde af SDR, kombineret med III-IV grad IVH, allerede i slutningen af den første - begyndelsen af den anden leveuge (Dementieva G.M. et al., 2000; Popov S.D., 2002). I fremtiden bliver fibrotiske forandringer i lungerne mere almindelige, histologisk undersøgelse (hos dem, der døde af SDR) afslører omfattende felter af atelektase, degenerative forandringer i alveolocytter og bronkieepitel, hyperplasi og metaplasi af bronkieepitel til et stratificeret pladeepitel i kombination med små områder af emfysem. De interalveolære septa er fortykkede og ødematøse; der er en spredning af fibroblastelementer i interstitium med hyperproduktion af fibrøse strukturer. I nogle dele af lungerne bemærkes fuldstændig udslettelse af lumen i lungernes respirationssektion (bronkioler, alveolære kanaler, alveoler). Ofte påvises også hyaline membraner på sektionen. I patogenesen af disse læsioner er følgende af afgørende betydning: • umodenhed af lungevævet; • overdreven dannelse af peroxidforbindelser; • utilstrækkelig aktivitet af antioxidantforsvarssystemet, hvilket bidrager til destruktive processer i lungerne; • lungeødem i de første dage af livet bidrager til disse processer. På EKG og EchoCG, som BPD skrider frem, er højre ventrikulær hypertrofi, øget pulmonal vaskulær modstand og derefter venstre ventrikulær hypertrofi naturligt bemærket. BPD er således en kronisk inflammatorisk proces i lungerne af blandet oprindelse. Markører for kronisk inflammatorisk respons i BPD. Ved bronkoalveolær lavage hos børn med BPD findes et øget indhold af neutrofiler med øget levetid, øget aktivitet af elastase, fibronectin, samt betændelsesmediatorer som leukotriener, blodpladeaktiverende faktor. I den daglige urin hos disse børn i den første uge af livet øges udskillelsen af desmosin, hvilket indikerer en øget nedbrydning af lunge-elastase. En stigning i produktionen af elastase, som ødelægger elastinen i alveolvæggen, kan føre til en krænkelse af dannelsen og væksten af lungen, hyperreaktivitet af bronkierne og lungekarrene. En øget koncentration af pro-inflammatoriske cytokiner (IL1, IL6, IL8, TNFa) bidrager til bronkokonstriktion og vasokonstriktion af lungearterioler, som er karakteristiske for børn med BPD, og øget permeabilitet af alveolær-kapillærvæggene. Den afgørende rolle i dannelsen og vedligeholdelsen af en kronisk inflammatorisk proces i lungerne ved BPD spilles efter vores mening af aktiverede maternelle lymfocytter, der er kommet til barnet og forårsager cellehyperplasi af bindevævet i dets lunger på baggrund af en ejendommelig hormonel baggrund. BPD er en variant af kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL). Obstruktivt syndrom hos børn med BPD kan både være forårsaget af vedvarende morfologiske ændringer i luftvejsvæggen, hyperplasi af det muskulære lag af bronkiolevæggen, obstruktiv bronchiolitis og være funktionelt forbundet med hyperreaktivitet - bronkospasme til kold luft, træning, infektion og muligvis på aerosolantigener. Hos forskellige patienter med BPD er andelen af de nævnte komponenter i tilblivelsen af det obstruktive syndrom naturligvis forskellig.
De indledende stadier af BPD er kendetegnet ved det faktum, at det normalt i en for tidligt født baby, under mekanisk ventilation for SDR, ikke er muligt at "komme væk" efter en uge fra de stive parametre for mekanisk ventilation, "afhængighed" af høje FiO2-værdier Inhaleret oxygen-luft-blanding (Fio2) udvikler respirationssvigt med hypoxæmi og hyperkapni. Behovet for en høj PIP skyldes beskadigelse og ødelæggelse af luftvejene, nedsat pulmonal compliance på grund af fibrose og tab af elastiske fibre. Afhængighed af høj Fio2 er forbundet med død, et fald i antallet af pulmonale kapillærer og arterioler, forstyrrelser i kapillær-alveolær gasudveksling i interstitium fibrose og ødem i lungevævet. Brystet hos et barn bliver tøndeformet, hævet, dets anteroposteriore størrelse øges (i type I SDR ligner det en "tændstikæske"), der er tilbagetrækning af de interkostale rum under vejrtrækningen. Der er åndenød med besvær med udånding, hvæsende vejrtrækning ved udånding; kunne være stridor. Søvnapnø med bradykardi er dog også typisk for børn med BPD. Huden er normalt bleg med et cyanotisk skær. Po2-værdier i blodet hos disse børn i den første halvdel af livet forbliver reduceret og når ofte 45-50 Torr (mm Hg). Opmærksomheden henledes på persistensen af røntgenbilledet af lungerne i form af vekslende områder med reduceret gennemsigtighed af lungevævet, oftere de midterste mediale sektioner, et groft interstitielt mønster (fibrose) og områder med hyperairiness. Mange børn har tilbagevendende lobar eller segmental atelektase, og nogle børn med svær BPD udvikler tracheobronchomalaci. Når man studerer lungernes funktionelle tilstand, afsløres følgende: en stigning i respirationsfrekvens, et fald i respirationsvolumen (med relativt normal minut-lungeventilation), lav dynamisk pulmonal compliance (lungecompliance), en stigning i restvolumen, tegn af øget resistens i bronkioler, højt blodtryk, stigning i arterioalveolær Paco2-forskel, hypoxæmi. Alt dette fører til en stigning i vejrtrækningsarbejdet og kræver en stigning i madens kalorieindhold. Erhvervede infektionsprocesser i lungerne, lungebetændelse, forårsaget ikke kun af bakterier, men også af svampe, er meget almindelige hos børn med BPD. De har altid alvorlige luftvejsvirusinfektioner og især dem, der er forårsaget af respiratorisk syncytialvirus. Vedvarende pulmonal hypertension er den mest karakteristiske manifestation af BPD; det kan føre til højre ventrikelsvigt, cor pulmonale med kardiomegali, hepatomegali og væskeretention. Normalt er børn med BDD tilbøjelige til regurgitation, opkastning, aspiration af madmasser, de tager ikke nok på i vægt, de udvikler underernæring såsom hypostur. Alle børn med BPD i det første leveår har gentagne anfald af bronkoobstruktivt syndrom, en høj frekvens af anæmi, rakitis, og ca. 15 % af børn i alderen 3-4 år har anfald af bronkial astma (Dementieva G.M. et al., 2000).
Diagnose. Der er ingen generelt accepterede kriterier for tidlig diagnose af BPD. Følgende fire kriterier for diagnosticering af BPD er blevet foreslået: • behovet for mekanisk ventilation i mindst 6 dage (efter vores mening inden for tre dage) i den første uge af livet (normalt med positivt udåndingstryk og langvarig høj F102) ; • Pao2 i blodet er 50 torr (mm Hg) eller mindre, og iltbehandling er påkrævet for at hæve det op til en alder af mere end 28 dage. (ifølge Jobe A.N. og Bancalari EH, 2001, op til 36 ugers svangerskabsalder); • kronisk åndedrætsbesvær (åndedrætsbesvær, tilbagetrækning af brystet, åndedrætsstøj registreret ved auskultation eller hørt på afstand) og tilstedeværelsen af tegn på tydeligt åndedrætssvigt og tegn på periodisk bronkoobstruktivt syndrom, der varer mindst 28 dage; • torpide røntgenforandringer — tætte foci (fibrosezoner) i lungefelterne veksler med områder med øget gennemsigtighed, dvs. hyperinflation ("honningkager"), mellemgulvet sænkes, de interkostale rum udvides, hjertets skygge er forstørret i størrelse, hjertets konturer er utydelige, slørede. Ifølge AHJobe og E.N. Bancalari (2001) er der tre sværhedsgrader af BPD: Mild - behovet for iltstøtte indtil den 28. levedag og ældre, men dens ophør inden 36 uger. gestationsalder. Moderat ~ behovet for iltstøtte op til den 28. levedag og ældre, men Fio2 <0,3 ved 36 uger. gestationsalder. Alvorlig - behovet for iltstøtte ved 36 uger. gestationsalder med F1O2 >0,3.
Behandling af BPD er symptomatisk og omfatter iltbehandling, diætterapi, kur, farmakoterapi: brug af bronkodilatatorer, diuretika, glukokortikosteroider, antioxidanter.
Behandling af BPD kræver ofte mekanisk ventilation og/eller ilt i uger eller måneder. Trykket i ventilatoren og iltkoncentrationen i den tilførte luft skal reduceres mest muligt. Hypoxæmi bør dog ikke tillades at udvikle sig, da lavt paO2 fremmer pulmonal vasospasme og kan føre til pulmonal hypertension, cor pulmonale og højre ventrikelsvigt. Det er muligt at opretholde PaCO2 på et niveau på 45-60 mm Hg, ved en pH på mere end 7,25, iltmætning - 90-95%, PO2 - 55-70 mm Hg. Kunst. Med torpid hypoxæmi, der kræver højt ekspiratorisk tryk, anvendes kurser med højfrekvent oscillerende ventilation, som kan reducere varigheden af ventilation, barotraume og hyppigheden af BPD.
Det er obligatorisk at kontrollere iltningen af blodet og koncentrationen af ilt i den inhalerede blanding. Der foretrækkes kontinuerlig transkutan overvågning af PO2 eller indikatorer for blodets iltmætning. Efter ophør af mekanisk ventilation tilføres ilt i en koncentration, der gør det muligt at opretholde PO2 på et niveau på 55 mm Hg. Kunst. Når disse parametre er stabile hos et barn i et ilttelt med et iltindhold på under 30 %, er det muligt at skifte til ilttilførsel gennem et næsekateter. Længden af hospitalsophold kan forkortes ved at implementere et iltbehandlingsprogram i hjemmet. Til dette formål anvendes iltkoncentratorer.
I forbindelse med det øgede stofskiftebehov ved respirationssvigt er det af fundamental betydning at sikre et tilstrækkeligt kalorieindtag, svarende til 120-140 kcal/kg/dag. Afhængigt af den nyfødtes tilstand kan ernæring udføres parenteralt (med introduktion af aminosyrer med en hastighed på protein 2-3 g / kg / dag og fedtemulsioner med en hastighed på 0,5-3 g / kg / dag) eller ved at bruge en nasogastrisk sonde. Tidlig introduktion af kolloide opløsninger i parenteral ernæring (før 5-6 dages levetid) øger risikoen for at udvikle BPD. Den daglige mængde væske er begrænset til minimumskravene - 100-120 ml / kg / dag på grund af risikoen for at udvikle lungeødem, især ved vedvarende ductus arteriosus.
Det er nødvendigt at sikre den maksimalt mulige hvile og optimale temperaturforhold ved at opretholde hudtemperaturen på 36,5 ° C. Den farmakologiske effekt ved BPD skyldes tilstedeværelsen hos disse patienter af vedvarende lungeødem, bronkial hyperreaktivitet, betændelse i luftvejene, den konstante virkning af skadelige faktorer og forløbet af reparationsprocesser. Hos børn med BPD i neonatalperioden ses en positiv effekt efter inhalation af salbutamol og berodual. For at forbedre dræningsfunktionen af bronkierne udføres vibrations- og slagmassage af brystet. Rettidig fjernelse af sputum fra endotrachealrøret er vigtig. For at forbedre mucociliær clearance anvendes mucolytiske lægemidler: acetylcystein, ambroxol enteralt eller inhaleret gennem en forstøver.
Diuretika bruges til børn med BPD for at forbedre lungecompliance og reducere luftvejsmodstanden ved at fjerne overskydende natrium og vand, og derved reducere behovet for yderligere iltbehandling, selvom dens varighed muligvis ikke reduceres. Furosemid (1 mg/kg IV eller IM eller 2 mg/kg oralt) 1 til 3 gange dagligt anvendes i kort tid (op til 1 uge), da dets langvarige brug forårsager hypercalciuri og som følge heraf osteoporose , frakturer , nefrocalcinose.
Til langvarig diuretikabehandling (op til 2-2,5 måneder) er kombinationen af hypothiazid (chlorthiazid) 2 mg / kg / dag og spironolacton (veroshpiron) 2 mg / kg / dag oralt i to doser mest egnet. Disse lægemidler forårsager mindre alvorlige elektrolytforstyrrelser. Siden 1980'erne er dexamethason blevet brugt til at behandle BPD. Der er flere forklaringer på virkningerne af steroider, der fører til forbedret lungefunktion: opretholdelse af beta-adrenerg aktivitet, stimulering af antioxidantproduktion, stabilisering af celle- og lysosomale membraner, hæmning af aggregering af granulocytter og forbedring af pulmonal mikrocirkulation, hæmning af syntesen af prostaglandiner og leukotriener, fjernelse af overskydende væske fra lungerne, undertrykkelse af cytokininduktion af en inflammatorisk respons i lungevævet.
Bivirkningerne ved ordinering af steroider er talrige. Tidlige komplikationer omfatter en stigning i hyppigheden af nosokomielle infektioner, herunder candidiasis, perforationer og blødninger i mave-tarmkanalen, arteriel hypertension, hyperglykæmi, hypertrofisk kardiomyopati, væksthæmning, forbigående undertrykkelse af binyrefunktion. Langsigtede komplikationer omfatter et fald i mængden af grå substans i hjernen med 35%, en stigning i forekomsten af cerebral parese og forringelse af psykomotorisk udvikling, blindhed. Som følge heraf er brugen af dextamethason til behandling af børn med meget lav fødselsvægt faldet.
Baseret på resultaterne af undersøgelser af virkningerne af dexamethason hos børn med BPD, fremsætter American Academy of Pediatrics følgende anbefalinger: 1. Rutinemæssig brug af parenteral dexamethason til forebyggelse og behandling af BPD hos børn med meget lav kropsvægt (< 1500 g) anbefales ikke. 2. Uden for randomiserede kontrollerede forsøg bør brugen af kortikosteroider udelukkende være situationsbestemt, dvs. hos børn, der kræver maksimal ventilation og iltstøtte.
Dexamethason gives sædvanligvis på dag 7-10 i livet, når BPD er udviklet, eller der er overbevisende kliniske og laboratoriemæssige beviser for en høj risiko for BPD, især hos børn med en gestationsalder på mindre end 30 uger. Følgende skema bruges normalt: 0,5 mg / kg / dag (2 intravenøse injektioner eller oral administration), forløbets varighed er 7 dage. Alternativer til systemisk dexamethason til BPD omfatter budesonid (pulmicort, benacort) og andre inhalerede steroider (fluticason, beclomethason). Den daglige dosis af inhalerede steroider er ca. 400 mcg/kg, givet i to inhalationer gennem en spacer (aerochamber) eller forstøver. En foreløbig analyse af resultaterne af multicenterforsøg viste, at profylaktisk behandling med budesonid startede i de første 3 dage af livet hos for tidligt fødte spædbørn mindre end 32 ugers svangerskab med svær SDR fører til et signifikant fald i hyppigheden af BPD og en afkortning af varighed af mekanisk ventilation. Det sædvanlige terapiforløb er 3 dage, men hos et antal børn blev det forlænget op til 15 dage (Shabalov N.P., 2000).
I betragtning af den vigtige patogenetiske rolle af infektiøs betændelse i udviklingen af BPD, i nærvær af intrauterin infektion, er tracheobronkitis, lungebetændelse, antibiotikabehandling ordineret. Valget af antibiotika er foretaget under hensyntagen til det påståede patogen: III-generations cephalosporiner, imipenems, aminoglykosider er ordineret til hyppig nosokomial infektion med aerobe gram-negative bakterier; makrolider - med atypisk infektionsætiologi.
I øjeblikket er alle parenterale E-vitaminpræparater udelukket fra almen praksis på grund af mislykkede resultater, sandsynligvis på grund af den membranstabiliserende effekt, og oral E-vitamin er forbundet med en øget forekomst af nekrotiserende colitis ulcerosa, hvilket kan skyldes den høje osmolaritet af medicin. Der er ingen beviser for, at E-vitamin påvirker hyppigheden eller sværhedsgraden af BPD. Samtidig får nyfødte, der vejer mindre end 1 kg eller 1,5 kg umiddelbart efter fødslen, på nogle afdelinger en enkelt intramuskulær injektion på 20 mg/kg af lægemidlet. Dette er mindre end den dosis, der blev brugt i de fleste undersøgelser. Undersøgelsen af effektiviteten af vitamin A hos børn med BPD gav heller ikke afgørende resultater.
På grund af det faktum, at den mest alvorlige tilstand hos patienter med BPD bemærkes, når en viral infektion tilføjes, anbefales det, at et strengt beskyttelsesregime overholdes for barnet. Med udviklingen af symptomer på akutte respiratoriske virusinfektioner ordineres interferonpræparater (viferon).
Vejrudsigt.
Efter den neonatale periode er forløbet af BPD bølgende og afhænger af sværhedsgraden af morfologiske og funktionelle lidelser. Hos de fleste patienter er der en langsom, men tydelig bedring og normalisering af tilstanden efter 6-12 måneder. Men hos nogle patienter varer lidelserne ved i lang tid, det broncho-obstruktive syndrom øges med interkurrente luftvejsinfektioner, ofte virale. BPD er en af årsagerne til tilbagevendende broncho-obstruktiv syndrom hos børn.
Børn med BPD op til 7-10 år er tilbøjelige til hyppigere forekomst af sygdomme, der opstår med luftvejsobstruktion. Alvorlige former for BPD varer i flere måneder og fører enten til patientens død (i 20 % af tilfældene) eller til en sen indsættende klinisk forbedring med bevarelse af væsentlige radiologiske ændringer.
Ifølge observationerne af G.M. Dementieva (1997) vedvarer 16-20% af børn, der udskrives fra afdelinger for for tidligt fødte børn med diagnosen bronkopulmonal dysplasi, patologiske forandringer i lungerne og i en højere alder - ved 1-4 års liv, og hos 4% af patienterne fører bronkopulmonal dysplasi yderligere til invaliditet.
Forebyggelse af abort, et fald i varigheden af mekanisk ventilation og et fald i koncentrationen af ilt i den inhalerede blanding hos for tidligt fødte børn, der er på mekanisk ventilation.
BPD er en risikofaktor for alvorlig respiratorisk syncytial (MS) infektion. Til forebyggelse af alvorlig MS-infektion i USA , EU og andre lande (mere end 60 i alt) bruges palivizumab , et humaniseret monoklonalt antistof mod RS-virus , i Rusland, lægemidlet Synagis. Da stoffet er dyrt, er børn diagnosticeret med BPD berettiget til kvoteindsprøjtninger.
BPD kan føre til eller bidrage til udviklingen af luftvejssygdomme såsom recidiverende broncho-obstruktiv syndrom (RBOS), akut bronchiolitis, især forbundet med respiratorisk syncytial virusinfektion , kronisk respirationssvigt , atelektase, kronisk mikroaspirationssyndrom , lungebetændelse . Kombinationer af BPD med krydssyndrom , medfødte misdannelser i lungerne, transformation til kronisk bronchiolitis med obliteration (CbCO), bronkial astma , tilbagevendende obstruktiv bronkitis (ROB) er beskrevet. Spiseforstyrrelser er almindelige hos børn med BPD, ofte forbundet med langvarig intubation. Det er ikke ualmindeligt, at sådanne børn har oral-taktil overfølsomhed (også kendt som oral aversion ). [en]