Brown, Michael Stewart

Michael Stuart Brown
engelsk  Michael Stuart Brown

Michael Brown (2003).
Fødselsdato 13. april 1941 (81 år)( 13-04-1941 )
Fødselssted
Land  USA
Videnskabelig sfære genetik , biokemi
Arbejdsplads
Alma Mater
Kendt som forsker i regulering af kolesterolmetabolisme
Præmier og præmier Nobelprisen i fysiologi eller medicin - 1985 Nobelprisen i fysiologi eller medicin ( 1985 ) US National Medal of Science (1988)
US National Medal of Science - 1988
Internet side Internet side
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Michael Stuart Brown ( eng.  Michael Stuart Brown ; født 13. april 1941 , Brooklyn , New York , USA ) er en berømt amerikansk læge og biokemiker . For forskning i arvelig hyperkolesterolæmi og opdagelsen af ​​low-density lipoprotein-receptoren modtog han sammen med Joseph Goldstein Nobelprisen i medicin og fysiologi i 1985 .

Medlem af US National Academy of Sciences (1980) [2] , udenlandsk medlem af Royal Society of London (1991) [3] .

Biografi

Michael Brown dimitterede fra University of Pennsylvania i 1962 og fra samme universitets medicinske skole i 1966 . Siden da har han arbejdet på Southwestern Medical Center ( University of Texas ) inden for kolesterolmetabolisme . Forfatter til adskillige artikler i verdens førende biologiske og medicinske tidsskrifter. Han modtog Nobelprisen i 1985 for sin opdagelse af low-density lipoprotein-receptoren .

Priser

Bibliografi

Vigtigste videnskabelige publikationer:

[1] Ekspression af det familiære hyperkolesterolæmi-gen i heterozygoter: mekanisme for en dominerende lidelse hos mennesker. Videnskab. 5. juli 1974; 185(4145):61-3.

[2] Regulering af aktiviteten af ​​lavdensitetslipoproteinreceptoren i humane fibroblaster. celle. 1975 Nov;6(3):307-16.

[3] Frigivelse af lavdensitetslipoprotein fra dets celleoverfladereceptor af sulfaterede glycosaminoglycaner. celle. 1976 Jan;7(1):85-95.

[4] Receptormedieret kontrol af kolesterolmetabolisme. Videnskab. 1976 Jan 16;191(4223):150-4.

[5] Heterozygot familiær hyperkolesterolæmi: svigt af normal allel til at kompensere for mutant allel på et reguleret genetisk locus. celle. 1976 okt;9(2):195-203.

[6] Analyse af en mutant stamme af humane fibroblaster med en defekt i internaliseringen af ​​receptorbundet lavdensitetslipoprotein. celle. 1976 Dec; 9(4PT 2):663-74.

[7] Den coatede endocytiske vesikels rolle i optagelsen af ​​receptorbundet lavdensitetslipoprotein i humane fibroblaster. celle. Marts 1977; 10(3):351-64.

[8] Genetik af LDL-receptoren: bevis på, at mutationerne, der påvirker binding og internalisering, er alleliske. celle. 1977 Nov;12(3):629-41.

[9] En mutation, der forringer lipoproteinreceptorers evne til at lokalisere sig i coatede gruber på celleoverfladen af ​​humane fibroblaster. Natur. 1977 december 22-29;270(5639):695-9.

[10] Immunocytokemisk visualisering af coatede pits og vesikler i humane fibroblaster: relation til low density lipoprotein receptor distribution. celle. 1978 Nov;15(3):919-33.

[11] Coated pits, coated vesikler og receptor-medieret endocytose. Natur. 21. juni 1979; 279(5715):679-85

[12] LDL-receptorer i coatede vesikler isoleret fra bovin binyrebark: bindingssteder afsløret ved detergentbehandling. celle. 1980 Jul;20(3):829-37.

[13] Regulering af plasmakolesterol ved hjælp af lipoproteinreceptorer. Videnskab. 8. maj 1981; 212(4495):628-35.

[14] Monensin afbryder genanvendelsen af ​​lipoproteinreceptorer med lav densitet i humane fibroblaster. celle. 1981 maj;24(2):493-502.

[15] Posttranslationel behandling af LDL-receptoren og dens genetiske forstyrrelse i familiær hyperkolesterolæmi. celle. 1982 okt;30(3):715-24

[16] Uafhængige veje til sekretion af kolesterol og apolipoprotein E af makrofager. Videnskab. 18. februar 1983; 219(4586):871-3.

[17] Genanvendelse af receptorer: tur-retur-ruten for vandrende membranproteiner. celle. 1983 Mar; 32(3):663-7

[18] LDL receptor locus i familiær hyperkolesterolæmi: multiple mutationer forstyrrer transport og behandling af en membranreceptor. celle. 1983 Mar; 32(3):941-51.

[19] Depletering af intracellulært kalium standser dannelse af belagte gruber og receptor-medieret endocytose i fibroblaster. celle. maj 1983;33(1):273-85

[20] Forøgelse af membrankolesterol: en mulig udløser for nedbrydning af HMG CoA-reduktase og krystalloid endoplasmatisk retikulum i UT-1-celler. celle. 1984 Apr;36(4):835-45.

[21] Nukleotidsekvens af 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl coenzym A-reduktase, et glycoprotein af endoplasmatisk reticulum. Natur. 1984 apr 12-18;308(5960):613-7.

[22] Domænekort over LDL-receptoren: sekvenshomologi med den epidermale vækstfaktorprecursor. celle. juni 1984;37(2):577-85.

[23] HMG CoA reduktase: et negativt reguleret gen med usædvanlig promotor og 5' utranslaterede regioner. celle. 1984 Aug;38(1):275-85.

[24] Den humane LDL-receptor: et cysteinrigt protein med flere Alu-sekvenser i dets mRNA. celle. 1984 Nov;39(1):27-38

[25] Mutation i LDL-receptor: Alu-Alu-rekombination sletter exoner, der koder for transmembrane og cytoplasmatiske domæner. Videnskab. 1985 Jan 11;227(4683):140-6.

[26] LDL-receptorgenet: en mosaik af exoner, der deles med forskellige proteiner. Videnskab. 1985 17. maj;228(4701):815-22.

[27] Kassette med otte exoner, der deles af gener for LDL-receptor og EGF-precursor. Videnskab. 1985 17. maj;228(4701):893-895

[28] Membranbundet domæne af HMG CoA-reduktase er påkrævet for sterol-forstærket nedbrydning af enzymet. celle. 1985 maj;41(1):249-58.

[29] Internaliseringsdefekte LDL-receptorer produceret af gener med nonsens og frameshift-mutationer, der afkorter det cytoplasmatiske domæne. celle. 1985 Jul;41(3):735-43.

[30] 5'-enden af ​​HMG CoA-reduktasegenet indeholder sekvenser, der er ansvarlige for kolesterol-medieret inhibering af transkription. celle. 1985 Aug;42(1):203-12.

[31] Scavengercellereceptor delt. Natur. 1985 Aug 22-28;316(6030):680-1.

[32] En receptor-medieret vej til kolesterol-homeostase. Videnskab. 4. april 1986; 232(4746):34-47.

[33] JD-mutationen i familiær hyperkolesterolæmi: aminosyresubstitution i cytoplasmatisk domæne hæmmer internalisering af LDL-receptorer Celle. 1986 apr 11;45(1):15-24.

[34] Deletion i cysteinrige region af LDL-receptor hæmmer transporten til celleoverfladen hos WHHL-kanin. Videnskab. 6. juni 1986; 232(4755):1230-7.

[35] Duplikering af syv exoner i LDL-receptorgenet forårsaget af Alu-Alu-rekombination hos et individ med familiær hyperkolesterolæmi. celle. 1987 Mar 13;48(5):827-35.

[36] 42 bp element fra LDL-receptorgenet bibringer slutproduktundertrykkelse af steroler, når det indsættes i viral TK-promotor. celle. 1987 27. marts;48(6):1061-9.

[37] Syreafhængig liganddissociation og recirkulering af LDL-receptor medieret af vækstfaktorhomologiregion. Natur. 1987 Apr 23-29;326(6115):760-765

[38] Overekspression af low density lipoprotein (LDL) receptor eliminerer LDL fra plasma hos transgene mus. Videnskab. 11. marts 1988; 239(4845):1277-81.

[39] Hæmning af elimineret p21ras farnesyl: proteintransferase af Cys-AAX tetrapeptider. celle. 1990 Jul 13;62(1):81-8.

[40] Diæt-induceret hyperkolesterolæmi hos mus: forebyggelse ved overekspression af LDL-receptorer. Videnskab. 1990 Nov 30;250(4985):1273-5

[41] Proteinfarnesyltransferase og geranylgeranyltransferase deler en fælles alfa-underenhed. celle. 3. maj 1991;65(3):429-34.

[42] cDNA-kloning og ekspression af den peptidbindende beta-underenhed af rotte p21ras farnesyltransferase, modstykket til gær DPR1/RAM1. celle. 1991 26. juli;66(2):327-34.

[43] Oprensning af komponent A af Rab geranylgeranyl transferase: mulig identitet med choroideremia genproduktet. celle. 1992 sep 18;70(6):1049-57.

[44] Kochs postulater for kolesterol. celle. 1992 16. oktober;71(2):187-8.

[45] cDNA-kloning af komponent A af Rab-geranylgeranyltransferase og demonstration af dens rolle som et Rab-escortprotein. celle. 1993 juni 18;73(6):1091-9

[46] SREBP-1, et basisk-helix-loop-helix-leucin lynlåsprotein, der kontrollerer transskriptionen af ​​lavdensitets lipoproteinreceptorgenet. celle. 1993 8. oktober;75(1):187-97.

[47] Molekylær karakterisering af en membrantransportør for laktat, pyruvat og andre monocarboxylater: implikationer for Cori-cyklussen. celle. 1994 Mar 11;76(5):865-73.

[48] ​​SREBP-1, en membranbundet transkriptionsfaktor frigivet ved sterol-reguleret proteolyse. celle. 1994 8. april;77(1):53-62

[49] Sterol-reguleret frigivelse af SREBP-2 fra cellemembraner kræver to sekventielle spaltninger, en inden for et transmembransegment. celle. 1996 28. juni;85(7):1037-46

[50] Sterolresistens i CHO-celler sporet til punktmutation i SREBP-spaltningsaktiverende protein. celle. 1996 nov. 1;87(3):415-26.

[51] SREBP-vejen: regulering af kolesterolmetabolisme ved proteolyse af en membranbundet transkriptionsfaktor. celle. 2. maj 1997;89(3):331-40.

[52] Transportafhængig proteolyse af SREBP: flytning af site-1 protease fra Golgi til ER fjerner behovet for SREBP-transport til Golgi. celle. 1999 23. december;99(7):703-12.

[53] Reguleret intramembran proteolyse: en kontrolmekanisme bevaret fra bakterier til mennesker. celle. 18. februar 2000;100(4):391-8.

[54] Reguleret trin i kolesterolfeedback lokaliseret til knopskydning af SCAP fra ER-membraner. celle. 2000 Aug 4;102(3):315-23.

[55] Afgørende trin i kolesterolhomeostase: steroler fremmer binding af SCAP til INSIG-1, et membranprotein, der letter tilbageholdelse af SREBP'er i ER. celle. 2002 Aug 23;110(4):489-500.

Noter

  1. ↑ Michael Brown, MD; Professor - University of Texas Southwestern Medical Center .
  2. ↑ Michael S. Brown Arkiveret 8. januar 2019 på Wayback Machine  
  3. ↑ Michael Brown Arkiveret 6. november 2015 på Wayback Machine  

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Tematiske steder
Ordbøger og encyklopædier