PDCD5
Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den
version , der blev gennemgået den 10. januar 2022; checks kræver
2 redigeringer .
PDCD5 ( Programmeret celledød 5 ) tidligere omtalt som TFAR19 ( TF -1 celle apoptose-relateret gen 19 ) blev opdaget i 1999 som et gen aktiveret i celler, der gennemgår apoptose [1] . Det humane PDCD5-gen er placeret på kromosom 19q12-q13 og består af seks exoner og fem introner . Længden af PDCD5 er 6283 bp. [2]
Ekspression af PDCD5-genet undertrykkes i forskellige tumorvæv, mens overekspression af PDCD5 kan fremme apoptose af tumorceller som reaktion på forskellige stimuli, hvilket indikerer dets potentielle rolle som tumorundertrykker [3] . Ud over apoptose er PDCD5 også involveret i nogle andre mekanismer for programmeret celledød , for eksempel ved paraptose [4] . Derudover er det involveret i reguleringen af cellecyklussen og celleproliferation [5] , iskæmi/reperfusion, immunregulering og virusinfektion. [6]
Det blev fundet, at med alderen i hjertet af mus, steg niveauerne af mRNA og Pdcd5-protein signifikant, mens kunstigt induceret Pdcd5-mangel svækkede hjertealdring ved at reducere cellulær senescens og apoptose samt øge mitofagi medieret af Parkin ubiquitin-ligase . [7] .
Ved at slette Pdcd5-genet i store sekretoriske Clara-celler , hvor PDCD5-ekspression øges ved idiopatisk lungefibrose , er det muligt at reducere lungefibrose markant på grund af det faktum, at sekretionen af matrix-cellulært protein reduceres , hvilket hæmmer fibroblastproliferation og kollagensyntese [8 ] .
Noter
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, et nyt apoptose-relateret gen klonet fra human leukæmicellelinje TF-1, kunne forbedre apoptose af nogle tumorceller induceret af vækstfaktortilbagetrækning. Biokemisk og biofysisk forskningskommunikation, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y., & Wang, J. (2009). Struktur-funktion korrelation af humant programmeret celledød 5 protein. Arkiv for biokemi og biofysik, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, XW, & Zhao, CH (2016). Roller af programmeret celledødsprotein 5 i inflammation og cancer (Review). Internationalt tidsskrift for onkologi, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). En alternativ form for paraptose-lignende celledød, udløst af TAJ/TROY og forstærket af PDCD5-overekspression. Journal of cell science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H., & Zheng, L. (2018). PDCD5 regulerer celleproliferation, cellecyklusprogression og apoptose. Onkologibreve, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D., & Chen, Y. (2016). Cellulære funktioner af programmeret celledød 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Muskel-specifik programmeret celledød 5 deletion dæmper hjertealdring. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Klubcellespecifik rolle for programmeret celledød 5 i lungefibrose. Naturkommunikation, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
Litteratur
- Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Klubcellespecifik rolle for programmeret celledød 5 i lungefibrose. Nature communications, 12(1), Artikelnummer: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 driver celleældning gennem TGFβ/Pdcd5-vejen i hjertemyocyt. Internationalt tidsskrift for kardiologi. PMID 34856292 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmeret celledød 5 forbedrer skeletmuskulaturens insulinresistens ved at hæmme IRS-1 ubiquitinering gennem stabilisering af MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi : 10.1016/j.lfs.2021.119918
Links