Phosphoinositid-3-kinase

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 15. juli 2019; checks kræver 2 redigeringer .

Phosphoinositid - 3 - kinaser eller phosphatidylinositol - 3 - kinaser ( EC 2.7.1 ;  _ De er et nøgleelement i PI3K-signalvejen .

Klasser

Der er 3 klasser af phosphoinositide-3-kinaser, som adskiller sig i strukturel organisation, substratspecificitet og funktioner i cellen.

Klasse I

Klasse I phosphoinositide-3-kinaser er de mest omfattende undersøgte. Hovedtræk ved denne klasse af kinaser er, at hver kinase er en heterodimer bestående af en regulatorisk og en katalytisk underenhed. Klasse I kan underopdeles i underklasser IA og IB afhængigt af typen af ​​disse underenheder.

Underklasse IA kinaser består af én regulatorisk underenhed, som kan repræsenteres af 5 isoformer ( p85α , p55α , p50α , p85β eller p55γ ) og én katalytisk underenhed, som har 3 isoformer ( p110α , p110β , eller δ ). De regulatoriske proteiner p85α , p55α og p50α er produkter af alternativ mRNA - splejsning af ét PIK3R1 -gen , mens p85β- eller p55γ-underenhederne  er produkter af to andre gener, PIK3R2 og PIK3R3 . Af de regulatoriske proteiner er p85α den mest almindelige . De regulatoriske underenheder indeholder SH2- og SH3-domæner, der er ansvarlige for at interagere med den phosphorylerede tyrosin -tyrosinkinase (TKK)-receptor. Hver katalytisk underenhed er produktet af sit eget gen (henholdsvis PIK3CA- , PIK3CB- og PIK3CD- generne er ansvarlige for syntesen af ​​p110a- , p110β- og p110δ- underenhederne ). p110α- og p110β- isoformerne produceres i de fleste celler i kroppen, mens p110δ- isoformen hovedsageligt forekommer i leukocytter og er vigtig i adaptiv immunitet . Underklasse IA kinaser kan aktiveres af både G-protein-associerede receptorer og receptor tyrosinkinaser [1] .

Underklasse IB phosphoinositide-3-kinaser er også dimere komplekser og består af det p101 eller p84 regulatoriske protein og dets associerede p110γ katalytiske underenhed [2] . Ligesom p110δ isoformen udtrykkes p110γ primært i leukocytter . Underklasse IB-kinaser aktiveres af G-protein-associerede receptorer (GPCR'er) [1] .

Klasse I kinaser katalyserer primært dannelsen af ​​phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphat fra phosphatidylinositol 4,5-diphosphat.

Klasse II og III

Klasse II og III phosphoinositide 3-kinaser adskiller sig fra klasse 1 i deres struktur og funktion. Klasse II kinaser består af 3 katalytiske isoformer C2α , C2β og C2γ , men mangler regulatoriske underenheder. De katalyserer dannelsen af ​​phosphatidylinositol-3-phosphat fra phosphatidylinositol, såvel som phosphatidylinositol-3,4-diphosphat fra phosphatidylinositol-4-phosphat. C2α- og C2β- isoformerne udtrykkes af alle kroppens celler, mens C2γ- isoformen kun udtrykkes af leverceller . Et træk ved denne klasse er også fraværet af det C-terminale domæne, der er ansvarligt for calciumbinding , så de binder lipid på en calcium-uafhængig måde.

Phosphoinositide-3-kinase klasse 3 katalyserer også dannelsen af ​​phosphatidylinositol-3-phosphat fra phosphatidylinositol, men eksisterer i en heterodimer form fra den katalytiske Vps34 -underenhed og det p150 -regulatoriske protein . Denne klasse er hovedsageligt involveret i den intracellulære transport af proteiner og vesikler .

Inhibitorer

Phosphoinositide-3-kinase-vejen er en af ​​de universelle signalveje, der er karakteristiske for de fleste humane celler . Det styrer processer såsom: apoptose , cellevækst og -proliferation , metabolisme . Hyperaktivering af phosphoinositide-3-kinase-vejen fører i de fleste tilfælde til udvikling af onkologiske patologier. I denne henseende er phosphoinositide-3-kinaser af øget interesse som genstande for anticancerterapi. Blandt phosphoinositide-3-kinase-hæmmere kan følgende lovende lægemidler i øjeblikket skelnes:

Noter

  1. 1 2 McCubrey JA, Steelman LS, Chappell WH, Abrams SL, Montalto G., Cervello M., Nicoletti F., Fagone P., Malaponte G., Mazzarino MC, Candido S., Libra M., Bäsecke J., Mijatovic S., Maksimovic-Ivanic D., Milella M., Tafuri A., Cocco L., Evangelisti C., Chiarini F., Martelli AM Mutationer og deregulering af Ras/Raf/MEK/ERK og PI3K/PTEN/Akt/ mTOR-kaskader, som ændrer terapirespons  // Oncotarget. - 2012. - Vol. 3 , nr. 9 . - S. 954-987 . — PMID 23006971 . Arkiveret 25. maj 2021.
  2. Hawkins PT, Anderson KE, Davidson K., Stephens LR Signalering gennem klasse I PI3K'er i mammale celler // Biochem. soc. Trans .. - 2006. - T. 34 , no. Pt 5 . - S. 647-662 . - doi : 10.1042/BST0340647 . — PMID 17052169 .

Links