| Ustabil angina | |
|---|---|
| ICD-11 | BA40.0 |
| ICD-10 | I 20,0 |
| MKB-10-KM | I20,0 |
| ICD-9 | 411,1 |
| MKB-9-KM | 411.1 [1] [2] |
| SygdommeDB | 13530 |
| Medline Plus | 000201 |
| eMedicin | MED/2606 |
| MeSH | D000789 |
Ustabil angina ( lat. Ustabil angina ) er en patologisk tilstand, som er en periode med forværring af koronar hjertesygdom (CHD) , der truer udviklingen af myokardieinfarkt og relaterede komplikationer. Det er en mellemperiode mellem et stabilt (kronisk) forløb af koronararteriesygdom og dens udtalte komplikation.
I øjeblikket, for at bestemme sværhedsgraden af ustabil angina i praksis , bruges Braunwald-klassifikationen , der blev vedtaget i 1989 , og opdeler denne sygdom i tre klasser (jo højere klasse, jo mere sandsynligt er udviklingen af komplikationer).
I øjeblikket bruges Braunwald-klassifikationen, der blev vedtaget i slutningen af 80'erne, for at bestemme sværhedsgraden af ustabil angina. [3]
| A - der er en ekstern årsag, der øger iskæmi Sekundær ustabil angina | B - ingen ydre årsag til angina Primær ustabil angina | C - opstår inden for 2 uger efter myokardieinfarkt Postinfarkt angina pectoris | |
|---|---|---|---|
| I - nyopstået, progressiv angina pectoris, uden hvile angina | IA | IB | IC |
| II - angina i hvile inden for en måned, men ikke inden for de næste 48 timer | IIA | IIB | IIC |
| III - hvile angina i de næste 48 timer | IIIA | IIIB | IIIC |
Ustabil angina er opdelt i:
1 dukkede først op
2 progressive
3 varianter (Prinzmetal)
4 Tidlig postinfarkt
I de fleste tilfælde er angina pectoris forårsaget af åreforkalkning i hjertets kranspulsårer. Aterosklerotisk plak indsnævrer gradvist arteriens lumen og forårsager mangel på blodforsyning til myokardiet med betydelig fysisk og (eller) følelsesmæssig overbelastning. Alvorlig åreforkalkning, som indsnævrer arteriens lumen med 75 % eller mere, forårsager et sådant underskud allerede ved moderate belastninger.
Ikke-obstruktiv trombe og aterosklerotisk plakhævelse, der fører til forsnævring af hjertets arterier.
I nogle tilfælde er årsagen til angina pectoris arteriel hypotension, som viser sig ved et fald i blodgennemstrømningen til kranspulsårernes mund (arteriel, især diastolisk hypotension af enhver, herunder medicinsk, oprindelse eller et fald i hjertevolumen med takyarytmi venøs hypotension).
Som allerede nævnt forekommer episoder med skarp smerte i hjertet i tilfælde, hvor hjertemusklens behov for ilt ikke genopfyldes af blodbanen. Angreb af angina pectoris forekommer under fysisk anstrengelse, følelsesmæssig overbelastning, pludselig hypotermi eller overophedning af kroppen, efter at have taget tung eller krydret mad, drukket alkohol.
I alle ovennævnte tilfælde øges hjertets arbejde, henholdsvis iltmanglen mærkes mere akut. Der er en smerteeffekt.
De vigtigste mekanismer til at afhjælpe et angreb: et hurtigt og signifikant fald i hjertemusklens arbejdsniveau (ophør af belastningen, virkningen af nitroglycerin), genoprettelse af tilstrækkeligheden af blodgennemstrømningen til kranspulsårerne.
Hovedsymptomer
Når angina pectoris opstår, er smerten ofte intens, har en pressende, klemme karakter. Smertebestråling er ekstremt karakteristisk for angina pectoris: oftere i venstre arm, venstre skulder, under venstre skulderblad, i underkæben.
Smerteanfaldet varer 1-10 minutter og stoppes hurtigt ved indtagelse af nitroglycerin eller ved ophør af fysisk aktivitet. De subjektive fornemmelser hos patienter med angina pectoris kan beskrives som komprimerende eller trykkende smerter bag brystbenet, der ofte giver (udstråler) skulder, arm, nakke eller kæbe.
Smerter varer typisk mindre end 10 minutter og forsvinder med passende medicin eller hvile. Forskellige patienter oplevede dog angina-anfald, der varede fra 30 sekunder til 30 minutter.
Med angina pectoris er smerte altid kendetegnet ved følgende træk: det har karakter af et angreb, det vil sige, det har et klart defineret tidspunkt for begyndelse og ophør, remission opstår under visse forhold og omstændigheder.
Betingelser for begyndelsen af et angreb af angina pectoris: oftest - gang (smerter ved acceleration, ved klatring op ad bakke, med skarp modvind, når man går efter at have spist eller med en tung byrde), men også anden fysisk anstrengelse, og (og) betydelig følelsesmæssig stress. Smertens betingethed ved fysisk anstrengelse kommer til udtryk ved, at smerteintensiteten uundgåeligt stiger med dens fortsættelse eller stigning, og når anstrengelsen standses, aftager eller forsvinder smerten inden for få minutter, begynder at aftage eller stopper helt under påvirkningen af nitroglycerin (1-3 minutter efter dets sublinguale modtagelse)
Disse tre træk ved smerte er tilstrækkelige til at stille en klinisk diagnose af et angina-anfald og til at skelne det fra forskellige smertefornemmelser i hjertet og generelt i brystet, som ikke er angina pectoris (cardialgia).
Diagnostiske kriterier for NSC
A. Klinisk: Ved diagnosticering af NSC er den korrekte og detaljerede udspørgen af patienten, afklaring af sygdommens anamnese og årsagssammenhæng, afslører syndromet angina pectoris, af afgørende betydning. Arten af smerte, dens lokalisering, hyppighed i løbet af dagen, varighed, bestråling, forhold (årsager), hvorunder smerte opstår, effektiviteten af nitroglycerin og andre antianginale lægemidler.
Det skal huskes, at med angina pectoris er smerter kompressive, pressende, brændende i naturen, lokaliseret bag brystbenet, sjældnere i det prækordiale område, udstråler til venstre arm, begge arme, nakke, underkæbe, forekommer under fysisk anstrengelse, stop i hvile eller efter 2-3 min. efter at have taget nitroglycerin. Hos nogle patienter kan anginaanfald udløses af koldt vejr (især efter at have spist), eller kun forekomme under de første belastninger (barbering, vask, gå på arbejde), og de vises ikke i løbet af dagen. Det skal understreges, at typisk angina pectoris er karakteriseret ved en vis stereotype af angreb, deres korte varighed (3-5 minutter) og en hurtig positiv reaktion på nitroglycerin. Det er vigtigt at huske ækvivalenter til angina pectoris i form af paroxysmal åndenød, en følelse af mangel på luft, tæthed bag brystbenet, en fornemmelse af en "klump" i halsen, atypisk lokalisering af smerte, men andre typiske betingelser for opståen og lindring af et anfald. Et vigtigt differentielt kriterium i dette tilfælde er forholdet til fysisk aktivitet, en klar positiv reaktion på nitroglycerin.
Med NSC stiger anfald af koronar smerte i hyppighed, varighed og intensitet, træningstolerance falder kraftigt, og effektiviteten af nitroglycerin falder. For at lindre smerter er det nødvendigt at tage det igen. Hos nogle patienter slutter en stigning i hjertefrekvens, kvælning, sved sig til den sædvanlige smerte. Hvis tidligere angrebene kun var under fysisk anstrengelse, begynder de nu at forstyrre patienten i hvile, om natten, nogle af dem varer 15 minutter eller mere, er ledsaget af kvælning og elimineres kun ved hjælp af narkotiske analgetika. NSC sker ikke uden koronar smerte. Sammen med dette vises EKG-ændringer, som ikke tidligere er noteret. Alt dette indikerer progression af koronar insufficiens.
Således er det vigtigste diagnostiske kriterium for NSC ændringer i arten af smertesyndromet, dets progressive forløb.
B. Elektrokardiografisk: tilstedeværelsen på EKG'et af tegn på myokardieiskæmi, der vises under et anfald af smerte og fortsætter i den interiktale periode. De består i ST-segmentets depression eller, mindre almindeligt, i dets stigning over den isoelektriske linje, forekomsten af høje T-bølger i brystkablerne, deres inversion eller en kombination af disse ændringer. Tegn på iskæmi er ustabile og forsvinder enten kort efter ophør af smerteanfaldet eller inden for de næste 2-3 dage. Ofte forbliver EKG'et inden for det normale område.
24-timers EKG-monitorering giver dig mulighed for at registrere episoder med forbigående iskæmi, både forbundet med smerte og smertefrit, for at fastslå deres antal, fordeling i løbet af dagen, retningen af ST-segmentforskydning, størrelsen af denne forskydning, varigheden af hver iskæmisk episode og at identificere hjertearytmier.
B. Laboratorium. I det perifere blod hos patienter med NSC registreres undertiden leukocytose på ikke mere end 10.000 pr. 1 mm3.
Aktivitetsniveauet af kardiospecifikke enzymer (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) forbliver normalt eller overstiger ikke 50 % af den øvre normalgrænse. Troponin T er en markør for hjertemuskelskade hos patienter med ustabil angina. En stigning i niveauet af troponin T (0,55-3,1 μg / l) kan være langsigtet eller kortsigtet. Oftest bestemmes det i blodet hos de patienter, hvor det sidste anfald i hvile udviklede sig inden for de næste 48 timer eller hos patienter med ændringer i den sidste del af det ventrikulære EKG-kompleks, især forbigående ændringer i ST-segmentet. En stigning i niveauet af troponin T med hensyn til prognostisk betydning hos patienter med NSC svarer til registrering af ændringer i den sidste del af det ventrikulære EKG-kompleks. I fravær af EKG-ændringer, eller når det ventrikulære kompleks er ændret ved baseline, er forhøjet troponin T en uafhængig forudsigelse for dårligt resultat.
D. Ekkokardiografi: afslører ofte en krænkelse af mobiliteten af iskæmiske områder af myokardiet med et fald i segmentel kontraktilitet, og graden af disse ændringer afhænger direkte af sværhedsgraden af de kliniske manifestationer af sygdommen. Efterhånden som forløbet af IHD stabiliseres, forsvinder kontraktilitetsforstyrrelser, eller deres sværhedsgrad falder.
E. Radionuklidundersøgelser: myokardiescintigrafi med Tc99m-pyrophosphat gør det muligt at skelne mellem akut myokardieinfarkt og NSC, især med uafklarede EKG-data og enzymaktivitet. Tc99m - pyrophosphat, der selektivt akkumuleres i fokus for nekrose, gør det synligt på scintigrammer, hvilket gør det muligt at bestemme dets placering og størrelse. Der er to typer af radionuklid inklusion: fokal og diffus. Fokal - patognomonisk for myokardieinfarkt. Diffus - registreres i NSC med samme frekvens, både efter et anginalanfald og under ikke-angrebsperioden hos mere end 80 % af patienterne.
E. Koronar angiografi: giver dig mulighed for at vurdere lokaliseringen, graden og forekomsten af aterosklerotiske læsioner af koronarsengen, dokumentere spasmer, trombose af kranspulsårerne, bestemme dysfunktionen af venstre ventrikel (ventrikulografi).
Prævalensen, arten af aterosklerotiske forandringer, antallet af afficerede kranspulsårer hos patienter med NSC adskiller sig ikke fra ved stabil angina pectoris, med undtagelse af patienter med nyopstået angina pectoris, som ofte har enkeltkarlæsioner med overvejende lokalisering i den forreste nedadgående arterie. De mest ugunstige med hensyn til prognose er læsioner i stammen af venstre kranspulsåre og multikarlæsioner. Karakteristika ved røntgenmorfologi af koronararterierne i NSC er et stort antal komplicerede forsnævringer, som omfatter excentriske stenoser med ujævne og/eller underminerede konturer, intraluminale kontrastdefekter, udvidede læsioner med alternerende områder med indsnævring og patologisk ekspansion af karret, samt tegn på intrakoronar trombose: parietal retention af et kontrastmiddel , cellulært mønster af den stenotiske del af arterien eller ujævn fyldning af arterien, i nærvær af okklusion, dårlig udvaskning af kontrastmidlet fra okklusionsstedet. Disse tegn på en kompliceret læsion detekteres jo oftere, jo tættere på tidspunktet for forværring af koronar insufficiens udføres en angiografisk undersøgelse. Normalt udføres koronar angiografi efter stabilisering af tilstanden under hensyntagen til patientens samtykke, om nødvendigt perkutan transluminal angioplastik (PTCA) eller koronararterie bypasstransplantation (CABG).
Terapeutisk taktik ved ustabil angina pectoris.
Alle patienter med NSC er genstand for akut indlæggelse på afdelinger (blokke) med intensiv observation og behandling. Parallelt med behandlingen udføres en EKG-optagelse i dynamik, en komplet blodtælling, bestemmelse af aktiviteten af kardiospecifikke enzymer, hvis muligt, ekkokardiografi, myokardiescintigrafi. Klinisk og monitorerende supervision døgnet rundt.
Målene for behandlingen er at lindre smerter, forhindre tilbagevendende angina-anfald og forhindre udviklingen af akut MI og relaterede komplikationer. I denne henseende er behandlingstaktik i NSC bestemt af de vigtigste patogenetiske mekanismer for dets udvikling. Som allerede nævnt er hovedmekanismen i de fleste tilfælde en krænkelse af integriteten af den aterosklerotiske plaque, hvilket fører til aktivering af blodplader, deres aggregering og dannelsen af en trombe, hvilket fører til delvis eller fuldstændig blokering af koronarkarret. Derfor bør behandlingen begynde med at tage acetylsalicylsyre (aspirin). Den antitrombotiske virkning af ASA er baseret på den irreversible hæmning af blodpladecyclooxygenase. Som følge heraf mister blodplader deres evne til at syntetisere thromboxan A2 (TXA2), som inducerer blodpladeaggregering og har vasokonstriktive egenskaber. Som følge heraf reduceres muligheden for blodpladeaggregering og trombedannelse.
Aspirin gives i en initial enkeltdosis på 325 mg, tabletten tygges med henblik på hurtig absorption og opnåelse af en tidlig trombocythæmmende effekt, som indtræder efter 10-15 minutter. I de følgende dage tages aspirin med 160 mg / dag. efter at have spist, drik masser af vand. Med dens tidlige brug reduceres antallet af udviklede MI med mere end 50 % sammenlignet med placebo. Aspirin anvendes til alle patienter med NSC i fravær af kontraindikationer. Det er kendt, at den mest udbredte brug af aspirin er begrænset af dets betydelige ulempe - det kan forårsage skade på maveslimhinden med dets inflammatoriske reaktion, dannelsen af erosioner og sår. Dette problem løses positivt af relativt nye former for lægemidlet, enterisk overtrukne tabletter, så maveslimhinden er beskyttet mod virkningen af det aktive stof. Ved anvendelse af enterisk opløselige former af ASA indtræder den maksimale effekt 3-4 timer efter indtagelse. Startdosis er 300 mg (3 tabletter á 100 mg eller 1 tablet á 300 mg); den første dosis skal tygges for hurtig absorption i mundhulen, mens trombocythæmmende virkning indtræder efter 15 minutter. De følgende dage udføres det sædvanlige orale indtag på 100-200 mg / dag.
Ved tilstedeværelse af koronarsmerter på indlæggelsestidspunktet får patienten nitroglycerin 0,5 mg under tungen efter 10-15 minutter. det kan gentages. Med utilstrækkelig effekt udføres neuroleptanalgesi, som med MI. Samtidig ordineres intravenøse infusioner af nitroglycerin og heparin. Den indledende dosis af nitroglycerinpræparater (1% opløsning af nitroglycerin, perlinganit eller isosorbit-dinitrat-isoket) er 5-15 mcg/min, derefter hvert 5.-10. minut. dosis øges med 10-15 mcg / min., hvilket forhindrer et fald i systolisk blodtryk på mindre end 100-90 mm Hg. Kunst. Med initial hypertension udføres et fald i systolisk blodtryk i området 15-20%. Infusioner af nitroglycerin udføres inden for 1-2 dage. Kontinuerlig infusion af heparin udføres i 48-72 timer med gradvis tilbagetrækning. I begyndelsen administreres en bolus på 4000 IE heparin, derefter med en hastighed på 1000-1300 IE / time under kontrol af aktiveret partiel tromboplastintid (APTT), hvilket øger den med 1,5-2,5 gange fra den oprindelige. APTT bestemmes efter 6 timer fra start af heparinadministration, indtil APTT forlænges med 1,5-2,5 gange i to på hinanden følgende analyser, derefter 1 gang dagligt. Hvis det er umuligt at bruge kontinuerlig infusion af heparin, er det tilladt at indføre 5000 IE under huden på maven 4 gange om dagen. Det skal bemærkes, at kombinationen af aspirin med heparin giver mere gunstige resultater.
Betablokkere er vigtige i behandlingen af NSC'er. De bidrager til eliminering af myokardieiskæmi, forhindrer pludselige hæmodynamiske ændringer, reducerer vaskulær skade, hæmmer dannelsen af lipidplak, er profylaktiske midler i forhold til uddybning, udvidelse eller gentagelse af den eksisterende ruptur og til brud af andre plaques, og har en antiarytmisk effekt. Kombinationen af betablokkere med aspirin, heparin giver en pålidelig effekt.
Den indledende brug af betablokkere i kombination med aspirin, heparin kan bruges i tilfælde, hvor patienter med NSC har hyperaktivitet af det sympatiske nervesystem, manifesteret ved takykardi, hypertension, rytmeforstyrrelser. I disse tilfælde kan orale betablokkere anvendes, og intravenøs administration kan også anbefales.
1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) intravenøst langsomt (inden for 2 minutter) 3 doser á 2,5 mg med et interval på 5 minutter, efterfulgt af overgangen til oral administration på 40-80 mg/s med yderligere valg af individuelle doser.
2. Metoprolol (Betaloc, Specicor) IV langsomt 5 mg hvert 5. minut, tre doser, total dosis 15 mg over 15 minutter. Derefter inde 50 mg 2 gange om dagen.
3. Atenolol IV langsomt over 5 minutter, 2 doser á 5 mg, med et interval på 5 minutter, en samlet dosis på 5-10 mg på 10 minutter. med overgang til oral administration af 50 mg hver 12. time.
I progressive NSC-varianter (nyopstået angina; progressiv anstrengelsesangina; post-infarkt angina; myokardieinfarkt uden Q-bølge; angina pectoris, der udviklede sig inden for 1-3 måneder efter vellykket CABG eller ballonangioplastik), er standarden for intensiv pleje således bør omfatte følgende terapeutiske foranstaltninger: aspirin, infusioner af nitroglycerin og heparin eller en kombination af aspirin, heparin og betablokkere. For at stabilisere koronarcirkulationen udføres planlagt behandling med aspirin i kombination med betablokkere og/eller nitrater. Ved akut ST-segment elevation koronarsyndrom eller akut (frisk) venstre grenblok omfatter intensiv behandling den indledende administration af trombolytiske midler.
Ved spontan angina pectoris, Prinzmetal-type angina pectoris, anvendes calciumantagonister, hvoraf dihydropyridingruppen - nifedipin kun er indiceret i denne variant af NSC. For at stoppe et anfald af koronar smerte gives nitroglycerin med utilstrækkelig virkning - nifedipin, der tilbyder patienten en tablet at tygge for bedre absorption i mundhulen. Til forebyggelse af anfald ordineres nitrater eller calciumantagonister, fortrinsvis længerevarende (amlodipin, lomir osv.); verapamil, dilgiazem kan bruges. Betablokkere med "ren" vasospastisk form for NSC kan forværre koronar blodgennemstrømning. Betablokkere anses for kontraindiceret hos de patienter med spontan angina pectoris, hvor spasmer i de store kranspulsårer er dokumenteret ved koronar angiografi ved hjælp af en ergometrintest.
I tilfælde, hvor der ikke er tegn på NSC-progression på tidspunktet for indlæggelsen, især når det sidste angina-anfald var 48 timer senere, der ikke er nogen EKG-forandringer, der er ingen stigning i kardiospecifikke enzymer, kan behandlingen begrænses til aspirin i kombination med betablokkere og/eller nitrater. I nogle tilfælde kan calciumantagonister - verapamil, diltiazem, men ikke nifedipin anvendes. Især i tilfælde, hvor betablokkere er kontraindiceret. Disse calciumantagonister kan kombineres med nitrater.
I strid med hjerterytmen udføres antiarytmisk behandling, herunder elektropulsterapi.
I de senere år er en ny klasse af antiblodplademidler, blokkere af blodpladeglycoproteinreceptorer II beta/III alpha (PGR II beta/III alpha), blevet undersøgt intensivt i behandlingen af patienter med NSC. BHR II beta / III alfa hæmmer trombocytaggregation i de sidste stadier, uanset årsagen, der forårsager det. Til dato er der udført flere undersøgelser med lægemidler fra denne gruppe - Reo-Pro, lamifiban, integrelin osv., i kombination med aspirin, heparin, og også som monoterapi er der opnået positive resultater. Disse lægemidler administreres intravenøst, hvilket giver en hurtig trombocythæmmende virkning og dens lige så hurtige ophør ved slutningen af administrationen. Der er påbegyndt undersøgelser af oral BHR II beta/III alfa (xemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Tilsyneladende, efter at have afklaret deres effektivitet, vil de snart blive introduceret i bred medicinsk praksis.
De næste, tilsyneladende, lovende lægemidler til behandling af NSC'er kan være lavmolekylære hepariner (fraxiparin, dalteparin osv.), som hæmmer blodkoagulationskaskaden på niveauet af faktor Xa. De har en række positive egenskaber sammenlignet med konventionelt heparin. Deres biotilgængelighed efter subkutan administration overstiger væsentligt biotilgængeligheden af ufraktioneret heparin, de er mere forudsigelige med hensyn til antikoagulerende virkning, deres anvendelse kræver mindre laboratoriekontrol. Til dato indikerer resultaterne af undersøgelser af deres effektivitet i NSC, at de er omtrent lige effektive sammenlignet med konventionelt heparin til at forebygge MI, dødsfald og myokardie revaskulariseringsprocedurer.
Overførslen af patienter fra ICU til sengeafdelingen udføres normalt i 2-3 dage efter stabilisering af tilstanden. På den 10-15. dag af det stabile sygdomsforløb og udviklingen af det generelle motoriske regime udføres alle patienter i overensstemmelse med indikationerne for at bestemme træningstolerance og koronar reserve, en cykelergometri eller en undersøgelse på et løbebånd. .
I tilfælde, hvor anginaanfald inden for 48-72 timer på trods af aktiv terapi ikke ændrer intensiteten og varigheden, er der indikationer for akut koronar angiografi og diskussion af spørgsmålet om kirurgisk behandling. CABG-kirurgi er indiceret ved tilstedeværelse af stenose af stammen af venstre kranspulsåre (LCA) med 50 % eller mere; beskadigelse af de to vigtigste koronararterier med involvering af den forreste interventrikulære gren (LAD); beskadigelse af de tre hovedkranspulsårer i kombination med dysfunktion af venstre ventrikel er ejektionsfraktionen 35-50%. Efter operationen forbedres den kliniske tilstand hos 80% af patienterne, og hos 63% forsvinder angina pectoris-syndromet. Samtidig udvikles perioperativt MI hos 4,8-9,3% af patienterne, dødeligheden er 0,9-1,8%.
Et alternativ til kirurgisk behandling af NJC er i øjeblikket PTCA og intrakoronar protese ved hjælp af intravaskulære proteser (stents). Indikationerne for dens implementering er proksimale enkeltkar-stenoser på mindst 50% af karlumen. Da der hos 3-9% af patienterne under PTCA kan forekomme intimdissektion, ruptur af kranspulsåren, er der akut indikation for kirurgisk behandling. I denne henseende er en af betingelserne for at udføre angioplastik det hjertekirurgiske teams beredskab til at udføre akut koronararterie-bypass-transplantation. Der kræves forudgående samtykke fra patienten til kirurgisk behandling i tilfælde af svigt af PTCA. Gode øjeblikkelige resultater efter perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) observeres hos 85-90% af patienterne, hos 60% forsvinder symptomerne på koronararteriesygdom. MI udvikler sig hos 5-7 %, dødeligheden er mindre end 1 %.
Således kan sekvensen af terapeutiske foranstaltninger i behandlingen af NSC repræsenteres som følger: hospitalsindlæggelse i ICU, udnævnelse af aspirin, nitroglycerin, heparin, beta-blokkere; med vasospastiske varianter af NSC - nitroglycerin, calciumantagonister; ved akut koronarsyndrom med ST-segment elevation eller frisk blokade af venstre bundt grenblok - brugen af trombolytiske lægemidler. I fremtiden, brugen af blokkere af blodpladeglycoproteinreceptorer II beta / III alfa og lavmolekylære hepariner. Med ineffektiviteten af lægemiddelterapi - kirurgisk behandling (CABG, PTCA, intrakoronar protetik - stents). Endvidere overgang til planlagt behandling efter den almindeligt anerkendte metode for kronisk kranspulsåresygdom.
Ugunstig med tidlig indlæggelse af patienten og behandling. Høj risiko for myokardieinfarkt.